9 занятие. Xvi. Внутриутробные инфекции
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
ГЛАВА XVI. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это инфекционные процессы, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, либо в процессе рождения Повремени возникновения ВУИ могут быть анте- или интранатальными. Подавляющее большинство ВУИ вызывается оппортунистическими возбудителями (от лат. opportunis — выгодный, удобный, которыми мать инфицируется впервые вовремя беременности. Исключение составляет вирус цитомегалии. У детей старше года и взрослых оппортунистические возбудители могут вызывать заболевание лишь на фоне наследственных или приобретенных иммунодефицитов (примером может служить течение ВИЧ-ин- фекции на стадии СПИДа). Частота распространения ВУИ не известна. Частота диагностики ВУИ в Санкт-Петербурге у больных детей, попавших в отделение патологии новорожденных второго этапа (детских городских больниц, составляет 3—3,5%. В тоже время патологоанатомы Санкт-Петербурга диагностировали ВУИ на секции как основной диагнозу умерших в е годы новорожденных, а как основной и сопутствующий суммарно у 25—35% (Цинзерлинг В.А. и др, 2001). Этиология ВУИ, выявленных как основной диагноз на секции в 2000 г. была следующей микоплазмоз и хламидиоз, ДНК-вирусные инфекции — 2,3%, РНК-вирусные инфекции — бактериальные пневмонии (частью без уточнения характера возбудителей) — 6,5%, цитомегалия — 0,4%, листериоз — 0,2% (Цинзерлинг В.А. и др, Московские патологоанатомы обследовали 280 плодов и умерших новорожденных недоношенных) при помощи реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) с целью поиска вирусных антигенов и получили следующие результаты (табл. Авторы пришли к следующим заключениям. Одной из наиболее частых причин невынашивания и смертности детей в неонатальном периоде являются острые, преимущественно хронические ВУИ смешанной этиологии (краснуха, ЦМВ, герпес. ОРЗ и грипп в 87% случаев являются разрешающим провоцирующим фактором прерывания беременности. В 13% случаев ОРЗ и грипп, перенесенные за 2—4 недели родов, — единственная причина анте- или интранатальной асфиксии плода. Роль энтеровирусной инфекции в невынашивании беременности сомнительна. Серологическое исследование новорожденных на наличие антител при помощи ИФА малоинформативно. специфические антитела выявляются лишь у 1/3 инфицированных новорожденных Глава Х\Л Частота выявления антигенов вирусов в различных группах обследованных (%) (Нисевич Л.Л.,ТалалаевА.Г, КаскЛ.Н. и др, Таблица 16.1 Вирусы Коксаки А Коксаки В Энтеровирусы (Один из энтеровирусов Краснуха Цитомегаловирус Герпес Грипп А Грипп В Грипп С Корь Группы обследованных маловесные плоды и умершие новорожденные беременные женщины 40,5 37,2 96,3 29,6 36,2 29,9 16,9 27,9 28,9 27,9 небеременные женщины 41,1 33,5 96,9 25,9 27,6 23,3 18,0 24,9 29,9 мужчины 39,8 33,4 97,4 25,7 18,0 32,6 16,3 26,2 - 24,0 * Показатели статистически значимо отличаются от таковых в популяции. ОРЗ вовремя беременности — не безобидны, за ними может скрываться краснуха. Необходимо усиление работы по вакционопрофилактике краснухи. Более того, Л.С.Лозовская (1997) на основании определения антигенов вирусов у новорожденных, родившихся в Москве, выявила их присутствие у 515 из 1000 всех детей у новорожденных с клинически выраженной патологией в 92,3% случаев (в том числе смешанную инфекцию — у 74,3%); у новорожденных без патологии при рождении — в 23,3% случаев. По данным J.O.Klein, J.S.Remington (1995), в США примерно у 1% новорожденных выделяют вирус цитомегалии, до 15% новорожденных инфицированы хламидиями (примерно у каждого третьего из них развивается конъюнктивиту из 6 — пневмония, у 1 на 1000 живорожденных диагностируют токсоплазмоз, герпетическую инфекцию или ветряную оспу, у 25% детей от ВИЧ- инфицированных матерей развивается СПИД. По данным зарубежных авторов, примерно в 20—25% плацент можно выявить признаки инфекции, но подавляющее большинство новорожденных при этом не имеет клиники инфекций. В.А.Цинзерлинг и соавт. (2001) в 23 214 плацентах из 30 305 обследованных (76,6%) в 2000 г. выявили разнообразную, зачастую смешанную инфекционную патологию. Таким образом можно констатировать частота выделения различных вирусов (или их антигенов) у всех новорожденных, в том числе и не имеющих клиники инфекции, довольно высока Внутриутробные инфекции 63 • частота клинически выраженного инфекционного процесса у инфицированных новорожденных невелика и ее оценивают в несколько процентов смешанная инфекция — весьма частое явление. Из изложенного вытекает ряд вопросов. Всегда ли инфекция — этиологический фактор, приведший ребенка к смерти, или только маркер иммунодефицита (первичного или вторичного. Всегда ли инфекции, выявляемые у умерших новорожденных насек- ции, — внутриутробные, ведь момент инфицирования — до родов (ив какие сроки, в родах или после рождения — неизвестен. Какой диагноз должен быть выставлен при лабораторном выявлении вирусов или их антигенов у клинически здоровых новорожденных носительство или инфекционный процесс, и каковы критерии их различий. Каким конкретно дефектом иммунитета определяется манифестация инфицирования в инфекционный процесс, ведь он развивается лишь у небольшой части детей (например, при антенатальном инфицировании цитомегало- вирусом — у 5% новорожденных, а при интранатальном инфицировании стрептококком В — у 1%, ноу детей сочень низкой и у около 40% детей с экстремально низкой массой при рождении. Вместе стем установлено, что гораздо чаще это происходит у недоношенных, а также у детей, перенесших смешанную гипоксию, и у детей, антенатальный период которых протекал с осложнениями, те. имеющих врожденный или приобретенный иммунодефицит. Считается, что 30—40% всех бактериальных инфекций первых трех дней жизни вызваны стрептококком группы В. Каково общебиологическое значение ранее неизвестного факта широкого распространения перинатального инфицирования вирусами, так как в настоящее время в литературе имеются работы, указывающие на существенную роль ЦМВ и других оппортунистических возбудителей в патогенезе бронхиальной астмы, хронических заболеваний почек, а хламидиоза и цитомегалии — в патогенезе атеросклеротического поражения сосудистой стенки и т.д. Неясно также идет ли речь в этих случаях об инфицировании перинатальном или в более позднем возрасте. Эпидемический рост заболеваемости сифилисом в России в последнее десятилетие сопровождается повышением заболеваемости врожденным сифилисом. Число беременных, больных сифилисом, за последние 4 года возросло в 2 раза. Показатель заболеваемости врожденным сифилисом надет- ского населения составил в 1998 г. 2,8 по сравнению св г. В 1998 г. в России было зарегистрировано 837 детей с врожденным сифилисом, в 1999 г. - 743 (ПДВУИ, 2001). Согласно ПДВУИ (2001), внутриутробное заражение плода наиболее вероятно при раннем скрытом и вторичном сифилисе у матери. Эти стадии сифилиса составляют 85% в структуре сифилиса беременных у 80—85% детей, рожденных от женщин с этими формами сифилиса, имеется врожденный сифилис. Бледная трепонема проникает в организм плода через пупочную вену (в виде эмбола), через лимфатические щели пупочных сосудов плаценты, поврежденной токсинами бледных трепонем, ибо нормальная плацента непроницаема для возбудителя сифилиса. При отсутствии лечения беременной, больной сифилисом, в 20% случаев беременность заканчивается мертворождением, примерно в 35% случаев рождаются дети, больные врожденным сифилисом (ПДВУИ, 2001). Глава Таблица Частота клинически диагностированных в периоде новорожденности ВУИ, по данным зарубежных источников Заболевание Хламидиоз Стрептококковая В-инфекция Сифилис Токсоплазмоз Листериоз Сепсис или менингит, вызванные Е. coli и другими энтеробактериями Гонорея Краснуха Цитомегалия Герпес (простой) Инфекционная эритема (парвови- рус В 19 ) Ветряная оспа Энтеровирусная инфекция ВИЧ-инфицирование Вирус гепатита В Вирус гепатита С Частота случаев клинико-лабораторного выявления при обследовании всех новорожденных детей на 25-50 1 на 350-3000 1 на 1000-40 000 1 на 8000-10 000 1 на 970-8000 1 на 100-3000 1 на 25 000-75 000 1 на 3500-400 000 1 на 1000-5000 1 на 1800-70 000; в США 33-50% случаев не- онатального герпеса имеет место, если первичная генитальная герпетическая инфекция появилась у матери за 1 месяц до родов, 2—5% при рецидиве генитальной инфекции за неделю до родов, 0,1% — при герпесе в анамнезе и при отсутствии генитального герпеса в анамнезе на 50-400, ноу выкидышей и при врожденном отеке на 200—1500, но синдром врожденной ветрянки на 40 000-80 000 1 на 5000-10 000 1 на 500 (и много более в Африке и гораздо меньше в ряде стран Европы и Азии) В России носительство вируса у матерей в среднем на В России носительство вируса у матерей в среднем на Этиология. Самые разнообразные возбудители (вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии) могут вызывать инфекционный процессу плода. Напомним, что обычно инфекционные агенты, которые могут привести к генерализованным поражениям плода, у взрослых и детей без наследственных и приобретенных иммунодефицитов не вызывают столь тяжело текущих инфекционных заболеваний. Более того, инфицирование ими в постнео- натальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Известно, что 20—30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмами, 50—70% — вирусами цитомегалии, Внутриутробные инфекции 65 - листериями (30% взрослых - носители листерий), 80-95% - вирусами простого герпеса I типа и 5—25% вирусами II типа и т.д. Однако надо помнить, что клинические проявления генитального герпеса (вызывается вирусом герпеса типа, но может и вирусом I типа) наблюдаются только у 5% инфицированных, в остальных же случаях он протекает субклинически или бессимптомно. В Москве, например, по последним данным, удельный вес серопозитивных к вирусу цитомегалии (признак уровня инфицированности) женщин детородного возраста достигает 92,2% (Чебаидзе Ж.Ж., 1999), ау детей 5 лет серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной как внутриутробно, таки постнатально, выявляются в 40—60% случаев (Глинских Н.П., Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась вовремя беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален. Отсюда принципиально важным является выявление либо до беременности, либо на ранних ее сроках женщин, серонегативных, не инфицированных вышеперечисленными умбивалентными возбудителями, ибо именно они — группа высокого риска ВУИ у плода, развития у него пороков развития (табл. Динамическое серологическое исследование этих женщин вовремя беременности особенно необходимо. Новорожденные от матерей, не инфицированных вирусом цитомегалии, составляют группу высокого риска развития цитомега- лии при переливании им инфицированной вирусом донорской крови. Важно помнить также, что вовремя беременности многие инфекционные заболевания протекают без специфической клинической картины (листериоз, токсоплазмоз и др, что затрудняет их клиническую диагностику. Инфекционный процесс, приведший к поражению плода у матери, может протекать как острый, субклинический с неспецифической симптоматикой и даже латентно (схема 16.1). Особо важное значение имеет мочеполовая инфекция матери как источник возбудителей при генерализованных ВУИ (пие- лонефриты, воспаление придатков, влагалища и др. В матке длительное время в небольшом количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, анаэробные бактерии, листерий, токсоплазмы, бруцеллы, палочки Коха, грибы рода Candida и другие возбудители, вызывая хронические сальпингиты и сальпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шейки матки, вульвиты, вульвовагиниты, вагиниты, кондиломы и др. В половых путях могут паразитировать и также вызывать хронические воспалительные процессы вирусы цитомегалии, простого герпеса (чаще II типа, гепатита В, а также микоплазмы, хламидии. В таблице 16.4 приведены данные о риске развития в неонатальном периоде болезней, передаваемых половым путем. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (диапла- центарно) или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влагалища) и нисходящим путем (из маточных труб, трансмембранально, т.е. через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите по протяжению), а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с мочой и калом. Учитывая ведущую роль диаплацентарного, гематогенного инфицирования при антенатальных ВУИ, неизбежно приходим к выводу, что Глава Таблица Относительное значение вирусных инфекций при врожденных пороках развития (Крич У, Доклады Европейского бюро ВОЗ, №93, Женева, 1985) Вирусы Краснухи Эпидемичес- кого паротита Кори Лимфоцитар- ного хориоме- нингита Цитомегало- вирус герпеса типа (Герпеса III типа (а) Герпеса I или типа (а) Гепатита В Процент серопо- зитивных жен- шин в детородном возрасте Частота инфекций в течение беременности народов на ранних сроках беременности Инфекция менее чем за 4 дня до родов Первичная или реактивированная пренатальная инфекция Перинатальная инфекция — 10-100 для первичной инфекции для хронических носителей Врожденные пороки развития на 000 новорожденных (внеэпи- демический период (эпидеми- ческий) Редко Тоже Тоже 0-50 Редко Редко 2-16 случаев 9 Процент детей с пороками развития от числа инфицированных До 10 ? 9 Допри первичном инфицировании Менее 0,1 30-50 в 15 случаях состояние барьерной функции плаценты в значительной мере определяет возможность развития инфекции и количество попавшего плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага инфекции у беременной или при любом остром инфекционном заболевании у нее. Бактерии — стрептококки группы В, кишечная палочка Klebsiella spp., Citrobacter spp., Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris или mirabilis, Pseudomonas spp. (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая участи детей тяжелые бактериальные инфекции (син- Клиническое течение инфекционного процесса (ИП) у беременной) Пути инфицирования плода Время инфицирования клинические проявления у новорож- денного Исход внутриутробной инфекции Хронический ИП (чаще мочеполовых путей) Гематогенный (плацентарный кровоток) Пороки развития, дисэмбриогене- тические стигмы (без клиники или с клиникой ИП) Аборт, выкидыш, мертво- рождение Острый ИП Нисходящий (инфицирование околоплодных вод микроорганизмами мочеполовых путей) Антенатальный период Недоношенность, задержка внутриутробного развития (без клиники или с клиникой ИП) Пороки развития Органные дисплазии (почек, легких, мозга и др.) Иммунодефи- цитное состояние (ИДС) Неспецифические ИП (врожденная пневмония, гепатит, менинго- энцефалит, инфекция мочевых путей и др.) Неонатальная смерть (в частности, от постнатальных инфекций на фоне ИДС) Субклинический ИП Специфические инфекционные заболевания (врожденные краснуха, сифилис, листериоз, токсоплаз- моз и др.) Выздоровление Неинфекци- онные синдромы (асфиксия, синдром дыхательных расстройств, желтуха и др.) Персистенция возбудителя у клинически здорового ребенка (без или с ИДС) Здоровые дети (без воз- будителя или с пер- систирующим возбудителем) Латентный ИП Восходящий (инфицирование микроорганизмами влагалища в родах) Интранатальный период Локальные ИП (глаз, легких, кишечника, кожи и др.) Сепсис Поздние осложнения: дисбаланс развития; органные и системные нарушения: энцефалопатии, эндокринопатии, хронические болезни как следствие органных дисплазии, так и персистенции микроорганизмов -хронический нефрит, нефроз, хронический пиелонефрит и др. Схема 16.1. Особенности инфекционного процесса беременной, приводящие к поражению плода Глава Таблица Риск развития в неонатальном периоде болезней, передаваемых половым путем (по мировым данным Центр по контролю за болезнями, Атланта, Джорджия, США, Микроорганизмы В Treponema pallidum Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum Cytomega- lovirus Частота выделения у беременных %о 1-Ю 2-25* 15-35* 0,01 20-50* 50-75 Риск инфицирования плода Приблизи- тельно 30% Конъюнкти- вит-25-50%, пневмония — 5-15%, назо- фарингеаль- ные носители, но больных лишь 1% 50% 9 45% Диссеминиро- ванные поражения редки; врожденные формы инфицирование в родах 40-60% Возможные заболевания у новорожденного Конъюнктивит, менингит, сепсис Конъюнкти- вит, пневмония, бронхио- лит, средний отит, недоно- шенность (Сепсис, менингит, пневмония, артрит, остеомиелит Врожденный сифилис Диссеминиро- ванные и локальные поражения- ванные и локализованные поражения Профилактика Скрининг-ма- теринская культура на поздних сроках беременности Эритромици- новая глазная мазь (для конъюнктивита, ноне предотвращает пневмонии) Пенициллин, лечение матерей группы высокого риска Серологичес- кий скрининг на поздних сроках беременности новорожденных Пенициллин Эритроми- цин Пеницил- лин, ампициллин с амино- гликозидами Пенициллин Эритроми- цин Эритроми- цин Нет** Внутриутробные инфекции 69 Таблица 16.4 (продолжение) Микроорга- низмы Herpes sim- plex virus Human papilloma virus Human im- munodefi- ciency Частота выделения у беременных, о Риск инфицирования плода При первичном остром процессе в родах- при хроническом с активацией в родах Возможные заболевания у новорожденного- ванные поражения с энцефалитом, локализованные формы Поражения гортани Педиатричес- кий СПИД Профилактика Скрининг- культура вовремя беременности кесарево сечение Предотвраще- ние беременности Лечение новорожденных Ацикло- вир, вида- рабин Нет Нет* * В более поздних публикациях приводятся данные о гораздо большем распространении у беременных (15—40% поданным Red Book, 2003). ** В настоящее время терапия разработана (см. ниже). дром инфицированного амниона) вплоть до сепсиса. Нередко в родах ребенок инфицируется анаэробной бактериальной флорой — пептострептококки, фузо- бактерии, бактероиды, клостридии и др. В заключение следует особо подчеркнуть, что поданным патологоанатомов, у умерших новорожденных, как правило, выявляют смешанные инфекции — вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные, вирусно-хламидийные, вирус - но-бактериальные (Талалаев А.Г., Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного ее компонента, отсутствие реакции фибробластов у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтера- тивным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию избыточного склероза у плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролифе- ративный и сосудистый, хотя последний еще выражен слабо, нонет плазматической реакции. Вследствие этого исходы ВУИ могут быть различными прерывание беременности, формирование пороков развития и др. Особенно типично формирование пороков развития для ВУИ, переносимых впервые мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям внешней среды приходится именно в данное время. Однако пороки развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, порэнце- фалия, глиоз и др) могут возникнуть при ВУИ на любом сроке беременности, так как мозг — орган, формообразовательный период которого продолжается всю беременность. Тем не менее существует правило чем раньше произошло Глава инфицирование плода, тем тяжелее последствия. Иллюстрацией может быть ситуация с врожденным токсоплазмом. Французские исследователи обобщили исходы первичного инфицирования токсоплазмами 500 беременных женщин (табл. Изданных, приведенных в таблице 16.5, ясно, что чем на более поздних сроках беременности происходит инфицирование матери, тем вероятнее инфицирование плода. Например, при инфицировании матери в I триместре было инфицировано 14% плодов, а в III триместре — 59%. Однако простые расчеты показывают, что если у детей с врожденным токсоплазмозом как следствие инфицирования в I триместре беременности мертворождения и тяжелые формы составили 76%, то при инфицировании матери в III триместре этих форм вообще не было, ау детей диагностированы субклинические формы болезни, которые тем не менее надо обязательно лечить. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недонашиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, дизэмбриогенетическими стигмами. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфиксии. Изучается роль иммунологических механизмов в патогенезе ВУИ. Способность Т-лимфоцитов плода к распознаванию своего и чужого, цитотоксич- ность появляются с й недели гестации. В-лимфоциты, несущие поверхностные иммуноглобулины Μ и G, выявляются на й неделе, и их количество резко возрастает к й неделе гестации. Однако продукция иммуноглобулинов плодом низка, и к моменту рождения в его крови уровень IgM составляет от нормы взрослого, а IgA обнаруживается в следовых количествах. При ВУИ синтез иммуноглобулинов плодом активируется прежде всего за счет иммуноглобулинов класса М, но при этом нарушена сборка мономеров в пентамеры. Иногда при ВУИ очень резко акти- Таблица Последствия инфицирования токсоплазмами вовремя беременности G. et al., Исход для детей Врожденного токсоплазмоза нет Врожденный токсоплазмоз: субклинический средней тяжести тяжелый Мертворождение или перинатальная смерть Всего Триместр, в котором женщина инфицирована I II III Количество детей (% — в скобках (86) 3(2) K D 7(6) 6(5) 126(100) 173(71) 49 (20) 13(5) 6(2) 5(2) 246 (100) 52(41) 68 (53) 6(2) 0(0) 0(0) 128 (Всего Внутриутробные инфекции 71 вируется и синтез IgG, IgA, ив этих случаях при длительной циркуляции возбудителя образуется обилие иммунных комплексов, которые и повреждают ткани. У плода органом, в сосудах которого оседают иммунные комплексы и сам возбудитель, является мозг, поэтому энцефалопатии, энцефалиты — типичное проявление ВУИ, а при специальных исследованиях часто находят иммуноглобулины на клетках мозга. Иногда недостаточно активная иммунная реакция плода при ВУИ играет даже положительную роль. В эксперименте на животных установлено, что после внутриутробного заражения некоторыми вирусами по мере созревания иммунной системы постнатально активируется синтез антитела значит, и образование иммунных комплексов. Повреждение ими сосудов и тканей нарастает ив конце концов приводит животных к гибели от поражений, протекающих по типу гломерулонефрита, цирроза, энцефалита. Доказано, что часть случаев нефротического синдрома у детей обусловлена внутриутробной цитомегалией или краснухой, хронического нефрита — парагриппом, хронического пиелонефрита внутриутробной Коксаки-инфекцией, а 15—20% всех детей со значительным отставанием психического развития, поданным исследований, проводимых в США, перенесли цитомегалию и т.д. Не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализованной ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерализованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, изменяющие его гормональный профиль внутриутробная и интрана- тальная гипоксия, осложненное как соматической, таки акушерской патологией течения беременности, невынашивание, массивная лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка (иногда при картине неинфекционного заболевания синдром дыхательных расстройств, геморрагический синдром, энцефа- лопатия). В эксперименте на животных в лаборатории проф. В.А.Зуева было показано, что если вовремя беременности самку заражали вирусом гриппа, то новорожденные были внешне здоровы, и лишь в дальнейшему них отмечалось отставание в нарастании массы тела, потеря шерсти и др. Единственный органу новорожденного животного, из которого можно было выделить вирус гриппа при рождении, был головной мозг. В.А.Цинзерлинг (1988) на патологоанатомическом материале доказал возможность существования клинически латентных изолированных поражений респираторными вирусами головного мозга у детей при их внутриутробном инфицировании. На достаточно широкое распространение инфекционных поражений головного мозга у плода указывал еще Р.Вихров (Несмотря на многолетнее изучение цитомегалии, патогенез поражений плода при первичном инфицировании вирусом, полученным от матери вовремя беременности, не вполне ясен (схема Как видно из схемы, в США в среднем примерно 2% беременных первично инфицируется вирусом цитомегалии, но лишь у 40% их плодов можно выявить признаки инфекции. Важно отметить, что, хотя это происходит много реже, возможно развитие внутриутробной цитомегалии и у женщин, инфицированных до беременности, те, вероятно, имеющих какой-то иммунодефицит, не Глава Беременные женщины |