курсовая2. 1 1Причины и патогенез Ишемического инсульта. 2 Этиология и патогенез Геморрагического инсульта
 Скачать 84.29 Kb.
|
|
Содержание ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………………………….3 ГЛАВА 1 Теоретическая часть Определение заболевания или состояния Причины и патогенез ОНМК. 1.2.1Причины и патогенез Ишемического инсульта. 1.2.2 Этиология и патогенез Геморрагического инсульта. Классификация ОНМК. 1.3.1Классификация ишемического инсульта 1.3.2 Классификация геморрвгического инсульта 1.4 Факторы риска 1.5 Клиническая картина, течение и исход ОНМК 1.5.1 Клиническая картина, течение и исход ишемического инсульта 1.5.2 Клиническая картина геморрагического инсульта 1.6 Диагностика ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки 1.7 Диагностика геморрагического инсульта 1.8 Дифференциальная диагностика 1.9 Неотложная помощь 1.9.1 Лечение инсультов ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы. Инсульт является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации. Ежегодно в мире регистрируется примерно 2400 инсультов и 500 транзиторных ишемических атак на 1 миллион населения в год. С 2002 года смерть от цереброваскулярных заболеваний занимает второе место по частоте среди общей смертности населения и это сохранится до 2030 года. 1 Инсульт – одна из ведущих причин инвалидности, он резко изменяет жизнь не только самого больного, но и членов его семьи и окружающих лиц, накладывая на них особые обязательства и значительно снижая их трудовой потенциал. В нашей стране заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире, что во многом может быть связано с высокой частотой таких факторов риска инсульта, как курение и злоупотребление алкоголем. Геморрагический инсульт составляет 10-15% от всех видов нарушения мозгового кровообращения. Только в Российской Федерации каждый год диагностируют ГИ у 43 000 человек. Средний возраст пациентов с ГИ – 60-65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1. Риск развития ГИ значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием. Летальность от ГИ достигает 40-50%, а инвалидность развивается у 70-75% выживших. Факторами риска в развитии ГИ являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови . Добавить статистику по РБ и Белебевскому району. Инвалидизация, общее снижение качества жизни больных, перенесших инсульт, обусловлены не только традиционными неврологическими проявлениями – нарушениями движений, чувствительности речи, но и другими нервно- психическими расстройствами – когнитивными ( примерно у четверти больных развивается деменция), аффективными, поведенческими. Этой важнейшей части проблемы инсульта пока уделяется недостаточное внимание в практической работе – слова Действительного члена РАМН, профессор Н.Н.Яхно.( добавить как цитату) Для снижения заболеваемости инсультом и смертности от него в нашей стране необходимы: 1) развитие системы первичной профилактики ( на основе как популяционных стратегий, так и стратегии «высокого риска»); 2) совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения; 3) внедрение индивидуализированной комплексной программы вторичной профилактики повторного инсульта. Цель исследования – изучить принципы диагностики, лечения и первой помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК). Задачи: Определить понятия острых нарушений мозгового кровообращения, инсультов и транзиторных ишемических атак. Изучить классификацию острых нарушений мозгового кровообращения. Изучить клиническую картину инсультов. Рассмотреть принципы диагностики, оказания неотложной помощи и лечения острых нарушений мозгового кровообращения. Курация пациента. Выводы Объект исследования: больные, страдающие острым нарушением мозгового нарушения Предмет исследования: принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения Работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы, приложений. Глава 1. Теоретическая часть. Определение заболевания или состояния Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК, инсульт) – это внезaпное (в течение минут, реже – часов) появление очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, слуховых и т.д.) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.). Симптомысохраняютсяболее 24 часов. (из клин.рек) Ишемический инсульт - эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальным инфарктом головного мозга. Инфаркт головного мозга - фокальный ишемический некроз вещества головного мозга. Критерии: 1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга или 2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены. Асимптомный («немой») инфаркт головного мозга - нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта без наличия острого неврологического дефицита в анамнезе, связанного с данным очагом. «Немые» инфаркты преимущественно небольших размеров, обнаруживаются в 10 – 38% случаев ишемического инсульта у взрослых пациентов. Транзиторная ишемическая атака – транзиторный эпизод неврологической или ретинальной дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ без формирования морфологических признаков инфаркта ГМ. Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом - инфаркт или кровоизлияние в головном мозге, обусловленный тромбозом церебральных венозных структур. Симптомы или признаки, вызванные обратимым отеком без формирования инфаркта или кровоизлияния, не расцениваются как инсульт. Злокачественный инфаркт мозга - ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дислокации структур головного мозга с риском височнотенториального вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии. При злокачественном ишемическом инсульте мозжечка зона инфаркта обычно составляет не менее 1/3 полушария мозжечка или не менее 24 см3. Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры). Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором погибает учaсток головного мозга. В зависимостиоттого, какой участок головного мозга пострадал, у больного инсультом утрачиваются определенные мозговые функции и перестают функционировать различные органы. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — острое развитие очагового неврологического дефицита (включая поражение сетчатки), длящееся менее 24 ч, имеющее эмболическую, тромботическую или гемодинамическую природу. Некоторые эпизоды продолжаются более 24 ч, однако в последующем наблюдается полное восстановление (обратимый ишемический неврологический дефицит — ОИНД). Причины и патогенез ОНМК. Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний. 1.2.1Причины и патогенез Ишемического инсульта. ТИА и ишемический инсульт могут быть следствием различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ведущими этиологическими факторами ТИА и ишемического инсульта, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, а также их сочетание. Среди других наиболее распространенных факторов риска следует отметить заболевания сердца (инфаркт миокарда, сердечные аритмии, пороки клапанного аппарата), атеросклеротическое поражение дуги аорты, сахарный диабет, поражение сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.), нарушение реологических и свертывающих свойств крови.( из клин рекомендаций). Артериальный тромбоз или артерио-артериальная эмболия. Атеросклероз – наиболее часто встречающееся заболевание внечерепных и внутричерепных церебральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. Атеросклеротические бляшки поражают внечерепные, крупные и средние внутричерепные церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. Во внечерепных артериях они образуются главным образом в области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий, церебральные артерии чаще поражаются в области виллизиева круга. Атеросклероз проявляется липидными пятнами или полосками, фиброзно-липидными и осложненными бляшками (изъязвление, разрыв бляшки с образованием тромба). Липидные пятна не влияют на просвет сосуда, они могут регрессировать. Фиброзная бляшка, или атерома, выступает в просвет сосуда, она может осложняться изъязвлением и разрывом, которые создают условия для артериального тромбоза и артерио-артериальной эмболии вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеросклеротической бляшки может привести к сужению просвета артерии, снижении кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии), нарастающем пропорционально степени сужения. Разрыв или изъязвление бляшки с образованием тромба на ее поверхности вызывает закупорку артерии и ишемию в бассейне артерии. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или артерио-артериальной эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатериального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии артериального тромбоза формируется коллатериальное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже нескольких внечерепных артерий ( например, внутренней сонной и позвоночной) иногда не приводят к локальной ишемии мозга и может протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии внечерепной либо внутричерепной церебральной артерии возможности коллатериального кровообращения ограничены, но может произойти лизис активности крови. В тех случаях когда защитные механизмы не компенсируют атеросклеротический стеноз или закупорку артерии, развивается локальная ишемия мозга, которая способна привести к инфаркту мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия составляют 20-40 % ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Поражение мелких церебральных артерий с образованием лакунарного инфаркта. Поражение мелких церебральных артерий (100-400 мкм в диаметре) в результате артериальной гипертензий, сахарного диабета и связанных с возрастом изменений может привести к образованию небольшого по величине ( от 2 до 20 мм в диаметре) инфаркта в белом веществе полушарий головного мозга, в стволе мозга или мозжечке. Размер лакунарного инфаркта зависит от размера пораженной артерии и локализации ее закупорки: при закупорке проксимального отдела артерии размеры инфаркта больше, чем при закупорке дистального отдела. С течением времени на месте инфаркта образуется маленькая полость – лакуна, что и послужило названию лакунарный инсульт. Наиболее частой причиной лакунарного инфаркта оказываются изменения сосудистой стенки вследствие отложния фибрина и липогиалиноза. Лакунарный инфаркт лежит в основе 15-30 % случаев ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки. Довольно часто ( по сравнению с другими причинами ишемического инсульта) лакунарный инфаркт протекает бессимптомно и обнаруживается при проведении компьютерной томографии или МРТ головного мозга либо при аутопсии. Кардиогенная эмболия. Кардиогенная эмболия обычно возникает в результате формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба при тех заболеваниях или состояниях, которые обсуждались как факторы риска церебральной эмболии. Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть и по причине попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях открытого овального окна, дефекта межпредсердной перегородки. Открытое овальное окно встречается у 15-25% людей, из них почти у 15%тфункционирует и может привести к попаданию венозных эмболов в церебральные артерии с развитием инфаркта мозга. Исход кардиогенной эмболии определяется рдом факторов: величиной эмбола и диаметром закупоренного сосуда, активностью фибрилинотической системы крови и интенсивностью включения коллатериального кровообращения, тромбообразованием в области проксимального отдела пораженной артерии. В среднем кардиогенная эмболия является причиной около 20-35 % ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенные эмболы имеют в среднем больший размер, чем артери-артериальные, и приводят к более обширному поражению головного мозга ( часто к геморрагическим инфарктам) и более значительным неврологическим нарушениям. Гемодинамические нарушения. Гемодинамические нарушения (значительное снижение артериального давления вследствие передозировки гипотензивных препаратов, инфаркта миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения или других причин), вызывая падения артериального давления за пределы нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения и гипоперфузию головного мозга, могут привести к локальной ишемии головного мозга при наличии закупорки или значительного стеноза внечерепной или внутричерепной артерии. Локальная ишемия может возникать в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной внечерепной или внутричерепной артерии. В настоящее время показано, что снижение кровоснабжения головного мозга, вызванное заболеванием сердца, снижением артериального давления или другими причинами, в большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде транзиторной ишемической атаки. Относительно редкие причины ишемического инсульта. Пять-десять процентов случаев ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки вызвано относительно редкими причинами: расслоением внечерепных (сонных и позвоночных) и внутричерепных церебральных артерий, фиброзно-мышечной дисплазией, артериитом ( инфекционным или неинфекционным), болезнью мойя мойя, заболеваниями крови ( эритремия, тромбоцитемия, тромбоцитемическая пурпура, серповидно-клеточная анемия, лейкемия), диспротеинемией (макроглобулинемия, криоглобулинемия, множествення миелома), образованием антифосфолипидных антител (включая волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела), мигренью. Редкие причины инсульта чаще обнаруживают у больных молодого и среднего возраста, чем у больных пожилого и старческого возраста. 1.2.2 Этиология и патогенез Геморрагического инсульта. Причинaми развития геморрагического инсульта является высокое артериальное давление и врожденное или приобретенное поражение сосудистой стенки. При геморрагическом инсульте может наблюдаться разрыв сосуд, вследствие чего крупная область головного мозга заполняется кровью. Кровь может выливаться под оболочки мозга, сдавливать мозг извне, а также попадать в желудочки. При разрыве сосуда и высвобождении большого количества крови в определенной полости головного мозга. Смертность при геморрагическом инсульте значительно выше. Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием, и наблюдается в 70-90% При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие следующих причин : 1) разрыва АВМ (46%); 2) разрыва аневризмы с формированием ВМГ (22%); 3) тромбоза венозных синусов и корковых вен (17%); 4) разрыва дуральных артериовенозных фистул (9%); 5) васкулопатий (3%); 6) болезни Моя-Моя (3%); 7) кровоизлияния в опухоль (1%). Внутримозговая гематома может образоваться также вследствие повышения интенсивности кровотока и проницаемости микроциркуляторного русла в области инфаркта мозга. Описана возможность формирования внутримозговых кровоизлияний как осложнения инфекционных заболеваний центральной нервной системы и эклампсии. Причинами геморрагического инсульта и внутримозгового кровоизлияния являются : разрыв кровеносного сосуда или аномальная проницаемость стенок сосудов (диапедез). Основнaя сущность процесса: выход за пределы сосудов кровеносных компонентов в количестве, способном блокировать функции мозговых участков. При диапедезе проницаемость стенок возрастает в результате структурных изменений стенозных тканей и избыточного давления внутри сосудов (артериальная гипертония). Плазма и эритроциты просачиваются в мозговые клетки и повреждают их. Разрыв сосудов обусловлен спазмами и тромбами на фоне авитаминоза, интоксикации, атеросклерозв, а также возможен под воздействием повышенного кровяного давления (гб). Излияние крови в субарахноидaльную область головного мозга вызывается разрывом аневризмы или травмой головы. Основные причины разрыва аневризмы: употребление наркотиков, нарушение свертываемости крови, анемии. |