Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
Скачать 1.82 Mb.
|
Клинич. признаки. В основном признаки заболевания, общие для поверхностных К.: гиперемия конъюнктивальных сосудов, поверхностная васкуляризация роговицы, светобоязнь, сл.-гнойное истеч., роговица помутневшая, матовая. На месте гнойной инфильтрации может остаться более или менее стойкое помутнение. Лечение. Применяют противомикробные ср-ва в различных формах, новок. терапию и кортикостероидотерапию, особенно в начале процесса, в заключительном периоде - тканевая терапия и мазь калия йодида. Инфильтрат роговицы, или глубокий (стромальный) асептический К. Глубокие К. встречаются у всех видов жив-х. Инфильтрат может захватывать всю роговицу, значит. ее часть или же ограничиться небольшим уч-ком с четкими границами. Причины могут быть местными: инородные тела, ранения; но чаще причинами являются общие заболевания - злокачественная катаральная горячка у крс, чума у собак, риккетсиоз глаз и др. Клинич. признаки. При заболевании наблюдают слезотечение, светобоязнь, болезненность в области глаза. Отмечаются восп. перикорнеальная инъекция сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее. Если процесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет свою зеркальность. Процесс может развиваться одновременно в поверхностных и глубоких слоях, в этом случае наблюд. признаки поверхностного и глубокого К. Леч. Примен. этиотропное леч. Затем рекоменд. кортикостероиды, новок. блокада, тканевые преп-ты, капли или мазь атропина сульфата с целью уменьш. гиперемии ресничных сосудов и предупр. перехода на радужку, мазь калия йодида. Глубокий (стромальный) гнойный К. Встреч. у всех видов жив-х. Гнойному восп. могут предшествовать негнойные формы. Не исключается и вторичность б-ни при ряде инф. процессов. Различают две формы: диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс), та и др. могут закончиться рассасыванием или изъязвлением и образованием бельма. Клинич. признаки. Отмеч. сильно выраженная светобоязнь, слезотеч., затем появл. слизисто-гнойное отделяемое, болезненность, конъюнктивальная и перикорнеальная инъекции сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее, захватывающее значит. часть или ограниченное, величиной с просяное зерно или горошину. В участках, свободных от гнойного инфильтрата, наблюдается асептический инфильтрат. Спустя 5-7 дней начинается отторжение инфильтрата, он приподнимается над поверхностью роговицы, начиная с краев, а отторгнувшиеся участки заполняются грануляциями. При абсцессе происходят вскрытие его и образование язвы различной формы и величины. Дно язв покрыто некротической тканью, а с периферии начинается рост грануляций, которые имеют ярко-красный цвет, несмотря на единичные глубокие сосуды, врастающие в них. По мере роста они бледнеют, превращаются в рубец и эпителизируются. Воспалительные явления постепенно стихают. Лечение. Длительно и часто применяют антибиотики и сульфаниламиды, фурацилин. Хорошие рез-ты дает ретробульбарная новок. блокада. Заживление сокращ. с 3-4 до 1-1,5 нед. Очищение язвы происходит настолько быстро, что иногда она, не успев заполниться грануляциями, подвергается эпителизации, и на месте язвы остается небольшое углубление в виде фасетки. Отторгающийся участок некротизированной ткани роговицы можно удалить оперативным путем после акинезии век и поверхностной анестезии. Хороший рез-т дает и тканевая терапия. Абсцесс при его созревании вскрывают путем прокола инъекционной иглой. Задний (увеальный) К. Под этим названием известно восп. десцеметовой обол. и эндотелия роговицы. Обычно он начинается с восп. сосудистого тракта, поэтому и называется увеальным. Если же задние слои пораж. со стороны стромы, то признаки заболевания могут б. замечены при вовлечении в процесс радужки. Иногда задний К. вызывает скопление паразитов в передней камере глаза Клинич. признаки. Появляются общие для К. признаки, но при этом передние слои роговицы бывают прозрачными, блестящими и гладкими, а задние помутневшими. В некоторых случаях можно наблюдать помутнение задних слоев при отсутствии болезненных явлений, свойственных К., что бывает обусловлено слущиванием эндотелия роговицы и пропитыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки находят признаки, свойственные иритам. Лечение. Устраняют причину, удаляют паразитов из передней камеры. Применяют мазь атропина сульфата. В остальном лечение то же, что и при других формах К. (59) КОНЬЮНКТИВИТЫ. БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ Восп. конъюнктивы наиболее часто встреч. у жив-х. Они развив. в рез-те разных причин. Из механич. факторов - инородные тела, завернувшиеся ресницы или веко; из хим. факторов - скопление б. кол-ва аммиака в помещении, пыли с примесью хим. в-в, попавших в воздух при погрузке и выгрузке удобрений, дым и неправильно применяемые лек. ср-ва. Большую роль в возникновении К. играют физ. факторы, такие, как высокая температура, а чаще избыточная ультрафиолетовая радиация, особенно в раннее весеннее время и при профилактическом облучении молодняка. Массовые К. бывают при отражении УФЛ от свежевыпавшего снега при прогулках и содержании животных на базу. Существуют и биол. возбудители б-ни - грибы, плесени, попадающие в глаз при использовании недоброкач. корма, а также микрофлора, постоянно находящаяся в конъюнктивальном мешке в латентном сост. и вызывающая б-нь при снижении местной и общей резистентности. К. могут носить и симптоматический характер при ряде общих заболеваний организма: чуме, злокачественной катаральной горячке, инф. ринотрахеите и др. б-нях. Восп. может возникнуть непосредственно в конъюнктиве с возможным переходом на склеру и роговицу или перейти на нее с окружающих тканей. Возможно и изолированное течение К. В зависимости от характера экссудата К. бывают асептические, или катаральные, фибринозные, гнойные и специфические (туберкулезные); по течению - острые и хр.; по глубине поражения - поверхностные и глубокие. Катаральный К. Восп. захватывает эпителиальный слой и базальную мембрану. В острых случаях они инфильтрируются экссудатом и клеточными элементами, а в хр. - наблюдаются разрастание соединительной ткани и ее старение. Клинич. признаки. В острых случаях отмечают блефароспазм и слезотеч. из вн. угла глаза, со временем оно становится мутным, слизистого характера. Конъюнктива гиперемирована и отечна. Область глаза болезненна, местная т. несколько повышена. Хр. К. развиваются при ряде предрасполагающих факторов: истощение, старость, при этом сниж. кол-во вит. А и уменьш. активность лизоцима. В отличие от острого К. признаки сглажены, светобоязнь может отсутствовать, истечение постоянное в неб. кол-ве, густое, слизистое. Наиболее характерны сухость конъюнктивы, исчезновение артериальной гиперемии и появление цианотичности, вены выступают на поверхности. Длительное течение хр. К. может привести к завороту ресниц и век, что усиливает болезненные явления. Прогноз. В острых случаях прогноз более бл-тен, чем в хр., при этом требуется более длительное леч. Лечение. Устраняют причину заболевания, если она продолжает действовать. Применяют вяжущие ср-ва с целью уменьшения экссудации, уместны капли цинка сульфата, протаргол 2-8 %-ный, квасцы, натрия тетраборат. При сильной болезненности к каплям добавляют дикаин и адреналина гидрохлорид. Поверхностный гнойный К. Развитие инфекции в конъюнктиве происходит при травмах, ослаблении резистентности, инф. Б-нях, гиповитаминозах. Гнойный К. может б. вызван искусственным путем при глазной туберкулинизации или маллеинезации, и при положительной реакции он будет носить аллергический характер. Клинич. признаки. Отмечаются болезненность и повышение т. в области глаза, светобоязнь и покраснение поверхностных кров. сосудов, отек конъюнктивы и появление хемоза. Поверхность ее покрыта сл.-гнойным отделяемым, местами сл. обол. подвергается некрозу, обнажается подслизистая ткань. В таких случаях нередко конъюнктива срастается с глазным яблоком (симблефарон). В затянувшихся случаях отделяемое уменьш., становится более густым, явления восп. несколько стихают, но не исчезают. Лечение. Леч. то же, что и при асептическом кератите, частое и длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов в больших концентрациях. Уместны протаргол и колларгол, но от йодоформа следует отказаться, так как к началу его действия (18-24ч) он уже будет выведен из конъюнктивального мешка. Заслуживают внимания мази и линименты с обезболивающими средствами, особенно эффективны в начале заболевания ретробульбарная новокаиновая блокада и лечение кортикостероидами. Начинающиеся сращения м/у глазом и веками рассекают, применяют прижигание нитратом серебра (обязательна нейтрализация избытка ляписа), а затем закладывают мази. При осложненном течении - общее противосептическое лечение. Фолликулярный К. Восп. лимф.фолликулов на вн. поверхности третьего века назыв. фолликулярным К. Этиология. Заболевание распространено среди культурных пород собак. Считают, что б-нь развивается в рез-те раздражения конъюнктивы третьего века различными вн. и внутренними факторами в период интоксикации при инф. заболеваниях, нарушении обмена в-в, воздействии УФЛ или пыльцы растений (аллергия). Клинич. картина. Вначале б-нь проявляется светобоязнью, слезотечением, а затем и сл.-гнойным истечением. В зависимости от давности процесса отделяемого может б. много или мало. В области глаз появляется зуд, собака чешет глаза. Третье веко набухает, краснеет, а на внутренней его поверхности фолликулы припухают, увеличиваются в размере и краснеют, напоминая грануляции или спелую ягоду малины. Затем отмечаются явления блефарита, ресницы выпадают, края век утолщаются, и веко заворачивается внутрь, усиливая раздражение. Как правило, заболевают оба глаза. Лечение. Применяют дезинфицирующие ср-ва в виде капель, мазей, кортикостероиды, блокаду верхнего шейного симпатического узла по А.Н. Голикову и С.Т. Щитову. Оказываются эффективными и тканевые препараты. Более рациональным является прижигание вн. поверхности третьего века палочкой нитрата серебра. Таких прижиганий делают 2-4. После прижигания наблюдается сильное раздражение, которое исчезает ч/з 2-3 дня. (71) миозиты и миопатозы Воспаление мышц - М. развив. у жив-х всл. мех. повреждений, перехода восп. процесса с окруж. тканей, а также при некоторых инф. и инваз. б-нях. По течению различают острый и хр М., по характеру восп. проц. - асептический и гнойный, по этиологии - травматический, ревматический и инфекционный. Травматический М. У животных наблюдается часто в рез-те ушибов, растяжений и разрывов мышц. Патогенез. На месте травмы отмечаются разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий, возможно образование гематомы. Вслед за поврежд. возникает отек мышцы, к которому вскоре присоединяется восп. отек. Под влиянием восп. проц. неб. кол-во излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Всл. рубцового стягивания мышцы укорачиваются, что может вызвать миогенную контрактуру (сведение) соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный М. Клинич. признаки. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное наруш. функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную горячую на ощупь припухлость тканей. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна. При частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стихания восп. проц., резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения. Лечение. Вначале назначают противовоспалительные процедуры, а затем - ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. Для этого показаны тепло, массаж, тканевая терапия, пирогенотерапия. При стойких пролифератах рекомендуется точечное прижигание в сочетании с острораздражающими мазями. Эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного. Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попадают в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поражаются мышцы в области крупа, плеча и холки. Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мышечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения микробов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение. Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, наруш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной. Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости. Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения имеют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминающую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и поясничные мышцы. Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транспортировке. Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых продуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. затвердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными. Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождается хромотой, клинические проявления которой зависят от выпадения функции патологически измененных мышц. Степень и продолжительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенеративных изменений и функции тех или иных мышц. Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуатации жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую подстилку, назначают массаж и тепловые процедуры. Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерожд. мышечных волокон с образов. рубцов. Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойного, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон наруш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению. Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные расстройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответствующего сустава. Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшествующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, подкожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно. Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жив-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М. Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значительным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоизлияниями. Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС. |