Главная страница
Навигация по странице:

  • Инфильтрат роговицы, или глубокий (стромальный) асептический К.

  • Глубокий (стромальный) гнойный К.

  • (59) КОНЬЮНКТИВИТЫ. БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ

  • Прогноз

  • Поверхностный гнойный К.

  • Фолликулярный К.

  • (71) миозиты и миопатозы Воспаление мышц

  • Травматический М.

  • Гнойный М.

  • Фиброзный М.

  • Оссифицирующий М.

  • Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт


    Скачать 1.82 Mb.
    Название1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
    АнкорШпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
    Дата22.04.2017
    Размер1.82 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаШпоры к ГОСам (незаразные болезни).doc
    ТипДокументы
    #4945
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница34 из 40
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   40

    Клинич. признаки. В основном признаки заболевания, общие для поверхностных К.: гиперемия конъюнктивальных сосудов, повер­хностная васкуляризация роговицы, светобоязнь, сл.-гнойное истеч., роговица помутневшая, матовая. На месте гной­ной инфильтрации может остаться более или менее стойкое помутнение.

    Лечение. Применяют противомикробные ср-ва в различных фор­мах, новок. терапию и кортикостероидотерапию, особенно в начале процесса, в заключительном периоде - тканевая терапия и мазь калия йодида.

    Инфильтрат роговицы, или глубокий (стромальный) асептический К. Глубокие К. встречаются у всех видов жив-х. Ин­фильтрат может захватывать всю роговицу, значит. ее часть или же ограничиться небольшим уч-ком с четкими грани­цами. Причины могут быть местными: инородные тела, ранения; но чаще причинами являются общие заболевания - злокачественная катаральная горячка у крс, чума у собак, риккетсиоз глаз и др.

    Клинич. признаки. При заболевании наблюдают слезотечение, светобоязнь, болезненность в области глаза. Отмечаются восп. перикорнеальная инъекция сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее. Если про­цесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет свою зеркальность. Процесс может развиваться однов­ременно в поверхностных и глубоких слоях, в этом случае наблюд. признаки поверхностного и глубокого К.

    Леч. Примен. этиотропное леч. Затем рекоменд. кортикостероиды, новок. блокада, тканевые преп-ты, капли или мазь атропина сульфата с целью уменьш. гиперемии ресничных сосу­дов и предупр. перехода на радужку, мазь калия йодида.

    Глубокий (стромальный) гнойный К. Встреч. у всех видов жив-х. Гнойному восп. могут предшествовать негнойные формы. Не исключается и вторичность б-ни при ряде инф. процессов. Различают две формы: диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс), та и др. могут закончиться рассасыванием или изъязвлением и образованием бельма.

    Клинич. признаки. Отмеч. сильно выраженная светобоязнь, слезотеч., затем появл. слизисто-гнойное отделяемое, болезнен­ность, конъюнктивальная и перикорнеальная инъекции сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее, захватыва­ющее значит. часть или ограниченное, величиной с просяное зерно или горошину. В участках, свободных от гнойного инфильтрата, наблюда­ется асептический инфильтрат.

    Спустя 5-7 дней начинается отторжение инфильтрата, он приподни­мается над поверхностью роговицы, начиная с краев, а отторгнувшиеся участки заполняются грануляциями. При абсцессе происходят вскрытие его и образование язвы различной формы и величины. Дно язв покрыто некротической тканью, а с периферии начинается рост грануляций, которые имеют ярко-красный цвет, несмотря на единичные глубокие сосуды, враста­ющие в них. По мере роста они бледнеют, превращаются в рубец и эпителизируются. Воспалительные явления постепенно стихают.

    Лечение. Длительно и часто применяют антибиотики и сульфаниламиды, фурацилин. Хорошие рез-ты дает ретробульбарная новок. блокада. Заживление сокращ. с 3-4 до 1-1,5 нед. Очищение язвы происходит настолько быстро, что иногда она, не успев заполниться грануляциями, подвергается эпителизации, и на месте язвы остается небольшое углубление в виде фасетки. Отторгающийся участок некротизированной ткани роговицы можно удалить оперативным путем после акинезии век и поверхностной анестезии. Хороший рез-т дает и тканевая терапия. Абсцесс при его созревании вскрывают путем прокола инъекционной иглой.

    Задний (увеальный) К. Под этим названием известно восп. десцеметовой обол. и эндотелия роговицы. Обычно он начинается с восп. сосудистого тракта, поэтому и называется увеальным. Если же задние слои пораж. со стороны стромы, то признаки заболевания могут б. замечены при вовлечении в процесс радужки. Иногда задний К. вызывает скопление паразитов в передней камере глаза

    Клинич. признаки. Появляются общие для К. признаки, но при этом передние слои роговицы бывают прозрачными, блестящими и гладкими, а задние помутневшими. В некоторых случаях можно наблю­дать помутнение задних слоев при отсутствии болезненных явлений, свойственных К., что бывает обусловлено слущиванием эндотелия роговицы и пропитыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки находят признаки, свойственные иритам.

    Лечение. Устраняют причину, удаляют паразитов из передней камеры. Применяют мазь атропина сульфата. В остальном лечение то же, что и при других формах К.
    (59) КОНЬЮНКТИВИТЫ. БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ

    Восп. конъюнктивы наиболее часто встреч. у жив-х. Они развив. в рез-те разных причин. Из механич. факторов - инородные тела, завернувшиеся ресницы или веко; из хим. факторов - скопление б. кол-ва аммиака в помещении, пыли с примесью хим. в-в, попавших в воздух при погрузке и выгрузке удобрений, дым и неправильно применяемые лек. ср-ва.

    Большую роль в возникновении К. играют физ. факторы, такие, как высокая температура, а чаще избыточная ультрафио­летовая радиация, особенно в раннее весеннее время и при профилактиче­ском облучении молодняка. Массовые К. бывают при отраже­нии УФЛ от свежевыпавшего снега при прогулках и содержании животных на базу.

    Существуют и биол. возбудители б-ни - грибы, плесени, попадающие в глаз при использовании недоброкач. корма, а так­же микрофлора, постоянно находящаяся в конъюнктивальном мешке в латентном сост. и вызывающая б-нь при снижении местной и общей резистентности.

    К. могут носить и симптоматический характер при ряде общих заболеваний организма: чуме, злокачественной катаральной го­рячке, инф. ринотрахеите и др. б-нях.

    Восп. может возникнуть непосредственно в конъюнктиве с воз­можным переходом на склеру и роговицу или перейти на нее с окружающих тканей. Возможно и изолированное течение К. В зависимости от характера экссудата К. бывают асептические, или ката­ральные, фибринозные, гнойные и специфические (туберкулезные); по течению - острые и хр.; по глубине поражения - поверхностные и глубокие.

    Катаральный К. Восп. захватывает эпителиальный слой и базальную мембрану. В острых случаях они инфильтрируются экссудатом и клеточными эле­ментами, а в хр. - наблюдаются разрастание соединительной ткани и ее старение.

    Клинич. признаки. В острых случаях отмечают блефароспазм и слезотеч. из вн. угла глаза, со временем оно становится мутным, слизистого характера. Конъюнктива гиперемирована и отечна. Область глаза болезненна, местная т. несколько повышена.

    Хр. К. развиваются при ряде предрасполагающих факторов: истощение, старость, при этом сниж. кол-во вит. А и уменьш. активность лизоцима. В отличие от острого К. признаки сгла­жены, светобоязнь может отсутствовать, истечение постоянное в неб. кол-ве, густое, слизистое. Наиболее характерны сухость конъ­юнктивы, исчезновение артериальной гиперемии и появление цианотичности, вены выступают на поверхности. Длительное течение хр. К. может привести к завороту ресниц и век, что усиливает болезненные явления.

    Прогноз. В острых случаях прогноз более бл-тен, чем в хр., при этом требуется более длительное леч.

    Лечение. Устраняют причину заболевания, если она продолжает действовать. Применяют вяжущие ср-ва с целью уменьшения экссуда­ции, уместны капли цинка сульфата, протаргол 2-8 %-ный, квасцы, натрия тетраборат. При сильной болезненности к каплям добавляют дикаин и адреналина гидрохлорид.

    Поверхностный гнойный К. Развитие инфекции в конъюнктиве происходит при травмах, ослабле­нии резистентности, инф. Б-нях, гиповитаминозах. Гнойный К. может б. вызван искусственным путем при глазной туберкулинизации или маллеинезации, и при положительной реакции он будет носить аллергический характер.

    Клинич. признаки. Отмечаются болезненность и повышение т. в области глаза, светобоязнь и покраснение поверхностных кров. сосудов, отек конъюнктивы и появление хемоза. Поверхность ее покрыта сл.-гнойным отделяемым, местами сл. обол. подвергается некрозу, обнажается подслизистая ткань. В таких случаях нередко конъюнктива срастается с глазным яблоком (симблефарон). В затянувшихся случаях отделяемое уменьш., стано­вится более густым, явления восп. несколько стихают, но не исче­зают.

    Лечение. Леч. то же, что и при асептическом кератите, частое и длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов в больших концентрациях. Уместны протаргол и колларгол, но от йодоформа следует отказаться, так как к началу его действия (18-24ч) он уже будет выведен из конъюнктивального мешка. Заслуживают внимания мази и линименты с обезболивающими средствами, особенно эффективны в начале заболевания ретробульбарная новокаиновая блокада и лечение кортикостероидами. Начинающиеся сращения м/у глазом и веками рассекают, применя­ют прижигание нитратом серебра (обязательна нейтрализация избытка ляписа), а затем закладывают мази. При осложненном течении - общее противосептическое лечение.

    Фолликулярный К. Восп. лимф.фолликулов на вн. поверхности третьего века назыв. фолликулярным К.

    Этиология. Заболевание распространено среди культурных пород собак. Считают, что б-нь развивается в рез-те раздра­жения конъюнктивы третьего века различными вн. и внутренними факторами в период интоксикации при инф. заболеваниях, нару­шении обмена в-в, воздействии УФЛ или пыльцы растений (аллер­гия).

    Клинич. картина. Вначале б-нь проявляется светобоязнью, слезотечением, а затем и сл.-гнойным истечением. В зависимости от давности процесса отделяемого может б. много или мало. В области глаз появляется зуд, собака чешет глаза. Третье веко набухает, краснеет, а на внутренней его поверхности фолликулы припухают, увеличиваются в размере и краснеют, напоминая грануляции или спелую ягоду малины. Затем отмечаются явления блефарита, ресницы выпадают, края век утол­щаются, и веко заворачивается внутрь, усиливая раздражение. Как правило, заболевают оба глаза.

    Лечение. Применяют дезинфицирующие ср-ва в виде капель, мазей, кортикостероиды, блокаду верхнего шейного симпатического узла по А.Н. Голикову и С.Т. Щитову. Оказываются эффективными и тканевые препараты. Более рациональным является прижигание вн. по­верхности третьего века палочкой нитрата серебра. Таких прижиганий делают 2-4. После прижигания наблюдается сильное раздра­жение, которое исчезает ч/з 2-3 дня.
    (71) миозиты и миопатозы

    Воспаление мышц - М. развив. у жив-х всл. мех. повреждений, перехода восп. процесса с окруж. тканей, а также при некоторых инф. и инваз. б-нях.

    По течению различают острый и хр М., по характеру вос­п. проц. - асептический и гнойный, по этиоло­гии - травматический, ревматический и инфекционный.

    Травматический М. У жи­вотных наблюдается часто в рез-те ушибов, растяжений и раз­рывов мышц.

    Патогенез. На месте травмы отмечаются разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­врежд. возникает отек мышцы, к которому вскоре присоединяется восп. отек. Под влиянием восп. про­ц. неб. кол-во излившейся крови рассасывается; зна­чительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Всл. рубцового стягивания мышцы укорачиваются, что может вызвать миогенную контрактуру (сведение) соответствующего сустава.

    При инфицировании поврежденной мышцы развивается гной­ный М.

    Клинич. признаки. Во всех случаях после травмы наблюдает­ся длительное наруш. функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную горячую на ощупь припухлость тканей. В зоне повреждения воспаленная мышца утол­щена, напряжена, болезненна. При частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стиха­ния восп. проц., резорбции крови и экссудата ука­занные признаки постепенно исчезают. При значительном повреж­дении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

    Лечение. Вначале назначают противовоспалительные процедуры, а затем - ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. Для этого показаны тепло, массаж, тканевая терапия, пирогенотерапия. При стойких пролифератах рекомендуется точечное прижигание в сочетании с острораздражающими мазями. Эффективны ультразвуковые про­цедуры с последующими дозированными движениями животного.

    Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попада­ют в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поража­ются мышцы в области крупа, плеча и холки.

    Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микро­бы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гной­ное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мы­шечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц.

    При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения мик­робов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсу­лированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности воз­будителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение.

    Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, на­руш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограни­ченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолще­ние и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все бо­лее ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

    Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости.

    Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения име­ют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминаю­щую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и по­ясничные мышцы.

    Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транс­портировке.

    Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых про­дуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. за­твердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными.

    Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождает­ся хромотой, клинические проявления которой зависят от выпаде­ния функции патологически измененных мышц. Степень и продол­жительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенера­тивных изменений и функции тех или иных мышц.

    Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуата­ции жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую под­стилку, назначают массаж и тепловые процедуры.

    Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерож­д. мышечных волокон с образов. рубцов.

    Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойно­го, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диф­фузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон нару­ш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

    Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолще­нием мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас­стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ­ствующего сустава.

    Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшест­вующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, под­кожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

    Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жи­в-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М.

    Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значи­тельным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоиз­лияниями.

    Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС.
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   40


    написать администратору сайта