Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
Скачать 1.82 Mb.
|
Лечение. Обрабатывают выпавшую часть м. п. изотоническим р-ром натрия хлорида, р-ром фурацилина (1:5000), освобождают выпавшую часть м. п. от мочи путем нажатия на нее, орошают р-ром пенициллина. Вправление выпавшей части м. п. проводится теми же приемами, как и при выпадении кишки. Отек и флегмона мошонки и препуция. Небольшие восп. отеки при заживлении кастрационных ран являются нормальной ответной реакцией организма на травму. Они не сопровождаются повышением т. тела жив-го. Обширные и быстро развив. отеки указывают на инфиц. операц. раны и их следует рассм. как вторичное явление. Этиология. Причинами восп. отеков, флегмоны являются наруш. техники операции, правил асептики и антисептики, содерж. жив-х в послеоперационный период; анатомические и конституциональные особенности кастрируемых жив-х и ряд др. факторов, способствующих инфицированию раны и созданию условий для развития микрофлоры. Клинич. признаки. Клинич. картина восп. отеков разнообразна и зависит от причин, обусловлив. их возникновение. Иногда развиваются ограниченные отеки без каких-либо осложнений, а порой они быстро принимают диффузную форму. В ряде случаев диффузный отек появляется сразу и сопровождается тяжелыми осложнениями. Восп. отеки отличаются от застойных отеков резким покраснением, повышением местной и общей т. тела, болезненностью. Степень развития восп. отека зависит от характера инфицирования и развития восп. процесса в кастрационной ране. При осмотре кастрационной раны обнаруживаются спайки м/у краями мошонки и общевлагалищной обол., м/у периферическим концом семенного канатика и общей влагалищной обол. Из раны вначале выделяется серозный или серозно-фибринозный экссудат с примесью крови и хлопьев фибрина, затем экссудат становится мутным и более густым. В легких случаях, когда отек распространяется на мошонку и частично на препуций, незначительно повыш. т. тела, сост. жив-го удовл. При диффузном отеке (флегмона), когда он распространяется на область мошонки, препуция, живота и частично бедра, резко повышается т. тела, учащаются пульс и дыхание, отмечаются угнетение, отказ от корма, нейтрофильный лейкоцитоз. При несвоевременном и неэффективном лечении восп. процесс прогрессирует и животные погибают от сепсиса Диагноз. Ставится диагноз на основании клинических признаков. Прогноз. В начальных стадиях прогноз осторожный; в запущенных - сомнительный или неблагоприятный. Лечение. Прежде всего следует раскрыть кастрационную рану, разрушить спайки на всю длину разреза, что облегчает сток экссудата. Если имеются спайки периферического конца семенного канатика с общей влагалищной обол., их необходимо удалить. Для предупр. образования вторичных спаек полость кастрационной раны смазывают 5%-ной борной мазью. Для обеспечения лучшего стока экссудата в рану вводят марлевый дренаж, пропитав его йодоформным эфиром. При диффузных отеках рекомендуются вертикальные разрезы кожи длиной 3-4 см, глубиной не более 2 см. Жив-му предоставляют покой. Проводят курс антибиотикотерапии, патогенетическое и общеукрепляющее лечение. Восп. общей влагалищной оболочки. Этиология. В.о.в.о. возникает при ее инфицировании во время операции, в послеоперац. период или при переходе восп. с пораженной культи семен. канатика. Оно может быть одно- и двусторонним. Причинами являются отслоение оболочки и малые ее разрезы при кастрации, что ведет к образованию спаек краев оболочки, в рез-те чего возникают две отдельные полости - полость, образованная общей влагалищной оболочкой, и полость раны мошонки. Скопившиеся в первой полости сгустки крови и экссудата являются средой для развития микробов. Клинич. признаки. При осмотре раны семенной канатик прощупывается с трудом, отмечается болезненность. При образовании «песочных часов» отмечается флюктуация. Полость раны мошонки небольшая, выстлана грануляциями; в верхнем участке полости они рыхлые, кровоточивые, дряблые. Когда полости общей влагалищной оболочки и раны мошонки имеют м/у собой сообщения, то отмечается выделение серозной или гнойно-фибриозной жидкости. При заращении отверстия восп. экссудат скаплив. в полости общей влагалищной обол. Мошонка на стороне поражения припухшая, горячая, болезненная; на 3-5-й день после кастрации резко повышается т. тела; пульс и дыхание учащены; жив-е угнетено, отказыв. от корма. Восп. отек нарастает, простираясь на нижнюю стенку живота вплоть до подгрудка. Брюшная стенка напряжена, жив-е избегает передвижения. Диагноз. Его устанавливают путем тщательного осмотра кастрационной раны и на основ. др. клинич. признаков. Следует учитывать, что при гладком заживлении кастрационной раны культя семенного канатика легко прощупывается, ч/з кожу шейки мошонки в виде несколько увеличенного круглого тяжа, болезненность и флюктуация отсутствуют. Полость кастрационной раны выстлана ровными грануляциями, глубина ее значительная. По форме она напоминает конус с основанием, обращенным книзу. Прогноз. В свежих случаях при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный; в запущенных - осторожный. Лечение. В случаях наличия в кастрационной ране «песочных часов» необходимо для обеспечения оттока восп. экссудата произвести разрез или разрыв купола полости мошонки с помощью пуговчатого скальпеля или прямого корнцанга. После рассечения купола раны мошонки отмечается обильное выделение восп. экссудата с примесью крови. Во избежание вторичных спаек и обеспечения стока экссудата проводят рыхлое дренирование кастрационной раны. Целесообразно дренаж смочить смесью из равных частей 3% -ной перекиси водорода и 15%-ного р-ра натрия хлорида или др. антисептиком. Животному предоставляют покой, проводят курс противосептической терапии, новокаиновую блокаду. Фуникулит. Восп. культи семенного канатика является наиболее частым среди др. послекастрационных осложнений. Этиология. Несоблюдение техники кастрации, инфиц. кастрационной раны во время операции при наруш. правил асептики и антисептики, актиномикоз, ботриомикоз, наруш. в содержании жив-х в послекастрационный период и др. подобные причины приводят к возникновению фуникулита. Клинич. признаки. Размозжение или сдавливание лигатурой ткани семенного канатика является очагом восп. Обычно оно протекает асептически, в рез-те чего образуется демаркационный вал, мертвые ткани резорбируются или отпадают. При инфицировании культи семенного канатика восп. процесс принимает септический характер и протекает в острой, подострой и хр. формах. При остром восп. на 3-5-й день появляется одно- или двусторонняя горячая, болезненная припухлость в области мошонки, обнаруживается утолщение культи семенного канатика, появляется отечность препуция и нижней стенки живота. Отмечается выделение из кастрационной раны гнойного экссудата у жеребцов и кровянистой жидкости с неприятным запахом у парнокопытных. Повышается т. тела, отмечаются угнетение, отказ от корма, затрудненность движения. При благоприятном теч. острого восп. на 3-10-й день наступают признаки купирования, при пальпации обнаруживаются уплотнение культи семенного канатика, постепенное исчезновение восп. отека. При подостром и хр. восп. в культе образуются множество абсцессов, гнойные свищи. Объем мошонки увеличивается. Диагноз. Ставят диагноз на основании клинических признаков. Прогноз. При своевременном леч. ранних стадий воспаления прогноз благоприятный, при запущенных - осторожный. Лечение. В острой стадии восп. устраняют спайки, расширяют узкие раны, обраб. кастрационную рану антисептиками, вводят дренаж, проводят антибиотикотерапию, паранефральную новокаиновую блокаду. При отсутствии теропевтич. эффекта - удаление пораженной культи. (106) ПЕРИОСТИТЫ П. - восп. надкостницы. Принято различать П.: а) по этиол. признакам - травматические, восп. (при переходе восп. процесса с мягких тканей, прилегающих к кости) и токсические; б) по клинич. течению - острые и хр.; в) по патологоанатом. изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; г) по степени распростр. - ограниченные, диффузные и множественные. Остро протекают серозный и гнойный П., а хр. - фиброзный, оссиф. П. и токсический оссиф. остеопериостоз. Серозный П.Чаще встреч. на костях, слабо защищенных мягкими тканями (пясть, плюсна, путовая, венечная и др.). Основные причины развития серозных П. - однократные закрытые мех. поврежд. надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в местах их прикрепления, повреждения костей и др.). Серозный П. - наиболее легкая форма б-ни. Может протекать как самостоятельное заболевание или как начальная стадия фиброзного или оссифицирующего П. При благоприятном теч. и своевременном леч. Восп. инфильтрат рассасывается, не оставляя каких-либо значительных морфологических изменений. Патогенез. Под вл.травмирующего фактора в зоне повреждения кости и мягких тканей происходят нарушение целости и парез сосудов, в рез-те чего в надкостнице и окружающих тканях наблюдаются кровоизл. и выпотевание серозного экссудата (травматический отек). Ч/з несколько часов после травмы в зоне повреждения развив. посттравматич. восп., к-рое характериз. гиперемией и серозно-клеточной инфильтрацией. Если травма была не особенно сильной и не повторялась, восп. процесс стихает. Постепенно рассасыв. восп. инфильтрат и излившаяся кровь, и надкостница приходит в норму. При более интенсивных или повторяющихся воздействиях экссудативный процесс дополняется накоплением продуктов наруш. обмена в-в, которые вызывают длительное раздражение и пролиферацию клеточных элементов надкостницы, развитие фиброзного или оссифицирующего П. Клинич. признаки. На месте травмы при глубокой пальпации устанавливают ограниченную плотную болезненную горячую припухлость. На конечностях П. вызывают различные в зависимости от локализации нарушения функций. В большинстве случаев отмечается хромота опирающейся конечности. Общая температура, как правило, не изменяется. Лечение. Жив-му предоставляют покой, зону повреждения обрабатывают йодом, в теч. первых суток после травмы в целях уменьш. экссудации и снятия боли назначают холодные процедуры, давящую повязку, короткую новокаиновую блокаду, желательно с антибиотиком. В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры и повязки с 0,25%-ным раствором Гнойный П. Возник. при условии развития гноеродной, чаще стафилострептококковой инф., к-рая может проникнуть в надкостницу при открытых переломах, переходе гнойных восп. процессов из окружающих тканей и гематогенным путем. Патогенез. Гнойный П. может протекать как легко, так и тяжело. В первом случ. под вл. проникнувшей инфекции в надкостнице развив. восп. процесс. Первонач. он характериз. эмиграцией б. кол-ва клеток белой крови, значительным выпотом экссудата и воспалительным отеком. В последующем в рез-те жизнедеятельности микробов происходят гибель лейкоцитов и клеток местной ткани, образование гноя и формирование поднадкостничного абсцесса. При неб. абсцессах и выраженной защитной реакции организма инф. может б. подавлена, и тогда скопившийся гной либо рассасыв., либо прорыв. в окруж. ткани, а затем наружу. После освобожд. полости от гноя дефект заполняется грануляц. тканью, к-рая со временем может заменяться остеоидной, а затем костной, образ. различной формы костные образования (оссифицирующий П.). При тяжелой форме гнойного П. могут б. осложнения в виде кариеса, некроза кости или даже гнойного остеомиелита. Это зависит от общего сост. организма, вирулентности микробов и степени повреждения надкостницы. В таких сл. образуются поднадкостничные абсцессы значительных размеров, гнойный экссудат их отслаивает надкостницу на большом протяжении кости. При этом сосуды, идущие от надкостницы в костную ткань, окружены и сдавлены гноем. Под действием микробных токсинов происходят восп. внутр. слоя сосудистой стенки и тромбоз сосудов. Нередко сосуды разруш. полностью. Если развитие коллатерального кровообращения задерживается, то прилежащая часть кости омертвевает и процесс переходит на кость. Мертвый участок под влиянием демаркационного восп. отторгается (секвестрация) и отграничивается от здоровых тканей грануляционным барьером. Скопившийся гной под действием протеолитических ферментов прорывает надкостницу и изливается в мягкие ткани, а затем наружу, образуя свищи. При своевременном хирург. вмешательстве процесс заканчивается благоприятно. Возникшие в кости дефекты закрываются вновь образованной костной тканью. Иногда гнойный П. приобретает хроническое течение. Клинич. признаки. Б-нь сопровожд. тяжелыми общими и местными расстройствами. Общ. расстройства характериз. резким повышением т. тела, учащением пульса и дыхания, угнетением жив-го, частичным или полным отказом от корма. Местно в начальных стадиях отмечаются интенсивно выраженная восп. реакция и коллатеральный отек. Ткани места поражения сильно напряжены, уплотнены, сильная болевая реакция более или менее локализована. При гнойном расплавлении надкостницы формируются глубокие гнойники, после вскрытия которых образуются свищи. Вскрытие гнойников сопровожд. значит. улучшением общ. сост. жив-го. При зондировании свищей можно установить шероховатую поверхность кости или секвестр. Если процесс локализуется на конечностях, то опорная функция или выпадает полностью, или наблюдается хромота опирающейся конечности сильной степени. Прогноз при своевременном лечении благоприятный, в запущенных случаях - плохой. Лечение. Должно б. комплексным. В начальный период развития гнойного П. в целях подавления инф. местно целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с антибиотиками вплоть до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками, внутрикостные и внутриартериальные инъекции антибиотиков, а также общую антибиотикотерапию. Образующиеся гнойники необходимо немедленно вскрывать и дренировать с гипертоническими растворами средних солей и сульфаниламидными препаратами. При наличии секвестров целесообразно по исчезновении острых восп. явлений сделать операцию. Полость пораженной кости тщательно обрабатывают чистым спиртом или спиртоэфиром и присыпают тонкими пудрами сложных антисептических порошков, а затем накладывают углегипсовую повязку. В зависимости от общего состояния назначают симптоматическое лечение. В тяжелых случаях при опасности возникновения сепсиса проводят комплекс противосептической терапии. Фиброзный П. Заболев. характериз. разростом фиброзной соединит. ткани со стор. надкостницы. Чаще всего встреч. на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае н. челюсти. Этиология. Наиболее частые причины б-ни - различные неоднократно повторяющиеся легкие мех. поврежд. фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, хр. восп. процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы. Патогенез. Под влиянием той или иной причины фиброзный П. обычно начинается с гиперемии, сопровожд. эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных мех. возд. значительно изменяются стенки сосудов, вплоть до наруш. их целости. . В таких случ. проницаемость их настолько увеличив., что начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В рез-те на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной. В дальнейшем по исчезновении острых восп. явлений и при соответствующем лечении восп. процесс может либо подвергнуться обратному развитию, либо перейти в хронический с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного П. В ряде случаев пролиферат надкостницы импрегнируется солями извести, переходя в оссифицирующий П. Клинич. признаки. При глубокой пальпации под кожей и мягкими тканями обнаружив. огранич. малоболезн. плотную припухлость без повышения т. Кожа над фиброзным П. легкоподвижна. Функц. расстройства наблюдаются лишь в случаях, когда фиброзный П. локализ. в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухож. влагалищ, а также вблизи суставов. Лечение. Необходимо исключить повторные травмы и усилить рассасыв. пролиферата. В свежих случаях целесообразно применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. Заслуживает внимания подсадка рубцовой ткани. При трудно поддающемся рассасыв. фиброзном П. назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающ. прижигания. Оссифицирующий П. Характериз. разрастанием костной ткани со стороны воспалившейся надкостницы. Б-нь сопровожд. восп. как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому обычно протекает с наличием фиброзного П. Этиология. Б-нь возникает в рез-те мех. повреждений, вызывающих восп. не только наруж., но и внутр. слоя надкостницы (ушибов, переломов и трещин костей), дисторзии суставов, сопровожд. надрывом связок в местах их прикрепления, и т.п., а также перехода воспалительных процессов на надкостницу с окружающих тканей (абсцессы, флегмоны, язвы и т.д.). Предрасполаг. причины - неправильная постановка конечностей (косолапость), тяжелая работа по неровным дорогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет за собой надрывы мышц, сухожилий и связок в местах их прикрепления. Патогенез. Оссифицирующий П. может развиваться при переходе либо острого серозного П. в хр. при вовлечении в восп. процесс внутреннего (остеобласти-ческого) слоя надкостницы, либо из фиброзного П.а посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевую, а затем в костную. При вовлечении в восп. процесс камбиального слоя надкостницы вследствие активной деятельности остеобластов развив. остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную. Последняя по своему строению не является точным воспроизведением старой кости: в ней нет правильного располож. пластинок и гаверсовых каналов; значительно меньше клеточных элементов; превалирует фибриллярное межклеточное обызвествленное в-во, вследствие чего остеоидная ткань оказывается прочнее обычной кости. В участках развития оссифицирующего П. кортикальный слой становится менее компактным. В завис. от формы и степени развития оссифицирующего П. принято различать: гиперостоз - обширные разращения костной ткани на поверхности кости; экзостоз - большие ограниченные костные наросты; остеофиты - костные образования в виде шипов, бугорков, игл, валиков, грибов, которые располаг. изолированно друг от др. или сливаются м/у собой. У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы и остеофиты чаще развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечной костях в местах прикрепления связок. Оссифицирующий П. наблюдается у крупного рогатого скота на венечной и путовой костях при гнойном панариции. |