шпора по хирам-627171483. 1. Анатомия и физиология червеобразного отростка

• Название: 1. Анатомия и физиология червеобразного отростка
• Дата: 02.07.2019
• Размер: 0.98 Mb.
• Имя файла: шпора по хирам-627171483.doc
• Тип: Документы; #83512
• страница: 4 из 6

58. Показания к консервативному и хирургическому лечению острого холецистита. Показания для хирургического лечения острого холецистита

1. Экстренно, по дежурству, через 2-3 ч после поступления и проведения массивной дезинтоксикационной сердечнососудистой терапии оперируются больные с острым холециститом, осложненным распространенным перитонитом.2. В случае отсутствия эффекта при правильно проводимой в течение 24-72 ч массовой консервативной терапии показана лапароскопия с микрохолецистостомией.3. При купировании острого воспалительного процесса в результате консервативной терапии больные обследуются и оперируются в отсроченном периоде через 20-25 дней после поступления.

59.Хирургическая тактика при остром холецистите. Виды операций Хирургическая тактика при остром холецистите.

1. 
   Все больные с острым холециститом в обязательном порядке должны госпи­тализироваться в хирургический стационар и рассматриваться как больные с острой хирургической патологией органов брюшной полости.
   
2. 
   В случае острого холецистита, осложненного перитонитом, показана экстренная операция в первые 2 часа.
   
3. 
   При отсутствии перитонита показано консервативное лечение (анальгетики, спазмолитики, инфузии, антибиотики) в течение 24-72 ч.
   
4. 
   При наличии эффекта и купировании острого процесса показана плановая операция через 7-12 и более дней. Если приступ был купирован в короткие сроки, плановую операцию можно провести и ранее, через 2-3 суток.
   
5. 
   При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана срочная операция.
   
6. 
   При высоком риске операции, особенно у пожилых больных деструктивным холециститом возможна паллиативная операция – холецистостомия.
   

Патогенетическое обоснование холецистостомии заключается в декомпрессии желчного пузыря, что устраняет нарушение внутристеночного кровотока, предупреждая дальнейшее прогрессирование деструктивных изменений. Холецистостомия может быть выполнена путем пункционного чрескожного чреспеченочного дренирования желчного пузыря под УЗИ-контролем, при лапароскопии и при лапаротомии. Используют местную анестезию, однако вмешательство идет под наблюдением анестезиолога. Основными видами операции при неосложненном остром холецистите являются холецистэктомия и холецистостомия. При осложнении острого холецистита поражением внепеченочных желчных протоков (камни, стриктура) операция холецистэктомия сочетается с холедохотомией и дру­гими видами операций. Холецистэктомия - радикальное вмешательство, ведущее к полно­му выздоровлению больного. Существует три способа ее выполнения: от­крытая операция, производимая с использованием традиционных досту­пов; из минилапаротомного доступа и, наконец, видеолапароскопический вариант операции. Каждый из этих способов удаления желчного пузыря имеет свои положительные и негативные стороны, свои показания и про­тивопоказания. Удаление желчного пузыря производят двумя методами - от шейки и от дна. Несомненные преимущества имеет метод холецистэктомии от шейки. холецистэктомия из минилапаротомного доступа. В основу этого метода положен принцип малого разреза брюшной стенки и создание с помощью специальных крючков-зеркал раны, достаточной для адекват­ного осмотра и необходимых манипуляций. Холецистостомия может быть выполнена тремя способами: путем транскутанного дренирования желчного пузыря под ультразвуковым кон­тролем, с помощью лапароскопии и открытой лапаротомии. Создание холецистостомы производят с использованием местного обезболивания при обязательном участии анестезиолога. 

60 Ведение послеоперационного периода у больных после операций на желчном пузыре и общем желчном протоке.

После операции на желчном пузыре имеет значение правильный уход за больным. Кроме общего симптоматического лечения (антибиотики; сердечные средства, кислород для дыхания) в первые дни назначается подкожное или внутривенное введение физиологического раствора с 5%-ной глюкозой в количестве 2—3 л в сутки. При введении глюкозы мы добавляем к ней 10 ед. инсулина. В первый день после операции разрешается только в небольшом количестве питье. Прием внутрь большого количества жидкости до появления перистальтики кишечника вызывает у больного чувство переполнения желудка, тошноту и рвоту, иногда мучительную икоту. Вследствие забрасывания в желудок дуоденального содержимого часто бывают отрыжка горьким и чувство жжения. В таких случаях полезно промывание желудка теплым содовым раствором. Нередко частая рвота связана с инъекциями промедола. Стоит их отменить, как эти тягостные явления прекращаются. Не менее тягостны ощущения вздутия живота, болей под ложечкой и в области сердца, затруднения дыхания, вызываемые послеоперационным парезом кишечника. Борьба с этим осложнением порою представляет большие затруднения. При отсутствии эффекта от газоотводных трубок и гипертонических клизм можно применить сифонную клизму. С этой же целью внутривенно вводится гипертонический раствор поваренной соли (10%-ный, 20—30 цл) или внутримышечно раствор прозерина (0,05%-ный, 1—2 мл). Борьба с послеоперационной атонией кишечника имеет значение не только после операции на желчном пузыре, но и после любой другой. Некоторые авторы считают это важным мероприятием профилактики спаечного процесса в брюшной полости. Один из выдающихся немецких хирургов Kehr называл активную перистальтику со свободным отхождением газов «небесной музыкой». Такая перистальтика радует не только больного, но не менее и хирурга, так как является подтверждением отсутствия перитонита. Важное значение имеет также профилактика пневмонии. После выхода больного из состояния наркоза ему необходимо придать в койке полусидячее положение. Больным назначаются 2—3 раза в день инъекции 20%-ного камфорного масла по 2 мл подкожно. Полезно вдыхание увлажненного кислорода и содовые ингаляции с пенициллином. Со второго дня необходимо проводить, хотя это и трудно иногда для больных, дыхательную гимнастику, заставляя их делать несколько раз в день глубокие вдохи, поворачиваться в койке. При благоприятном течении послеоперационного периода вставать разрешается на пятый-шестой день. После восстановления перистальтики кишечника первые дни назначается диетический стол № 5-а, затем № 5, которые исключают грубые и жирные блюда. Пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5—6 раз в сутки. 61. Хронический калькулезный холецистит. Клиника, диагностика, лечение. Калькулезным холециститом называют острое или хроническое воспаление в области желчного пузыря, при котором в просвете пузыря или протоках обнаруживаются конкременты (камни) разного размера и количества. При хронической форме калькулезного холецистита воспаление развивается медленно и проявляется в периоды обострений, при этом инфекционный фактор имеет уже не столь значимую роль. В развитии калькулезного холецистита ведущими являются нарушения в составе желчи, ее сгущение и застой, раздражение стенок пузыря. Обычно это происходит по причине погрешностей в питании,ожирении, сахарном диабете, эндокринных сдвигах и частых инфекционных заболеваниях. Предрасполагающими факторами являютсядискинезии желчевыводящих путей, болезни печени,хронические гастритыидуодениты. Классификация По наличию конкрементов (камней) в пузыре хронический холецистит разделяют на:

• 
  калькулезный холецистит
  
• 
  некалькулезный илибескаменный холециститПо течению выделяют:
  

скрытый или латентный холецистит,

• 
  с редкими рецидивами,
  
• 
  непрерывно рецидивирующий.
  

Клиника постоянная ноющая и тупая боль в области правого подреберья,

• 
  приступы болей после жирной пищи, жареной или соленой, возникающие через 2-3 часа,
  
• 
  возникновение приступов острой боли при погрешностях в питании, которые постепенно стихают
  
• 
  могут быть тошнота, отрыжка горьким,
  
• 
  при нарушении диеты могут возникать приступы рвоты желчью,
  
• 
  лихорадки не возникает, нет колебаний давления.Общее состояние в межприступный период не нарушено При хронической форме Лечение
  

Основа лечения хронического калькулезного холецистита – это строгое соблюдениедиетыв приступные и межприступные периоды, исключение из питания высокоуглеводистой и жирной пищи, сокращение до минимума соли и специй, полный отказ от алкоголя.Необходимо снижение физических нагрузок и эмоциональных стрессов, коррекция веса.После стихания обострения назначается литолитическая терапия – применение медикаментов, растворяющих камни в желчном пузыре – урсосана, хенофалька, литофалька. Применяют спазмолитические препараты.
ДиагностикаДля постановки диагноза необходимы типичные вышеперечисленные жалобы в сочетании с исследованием общих анализов крови и мочи, уровня ферментов поджелудочной железы и печеночных проб, оценки анализа кала (копрограммы).  Обязательно проведениеУЗИ желчного пузыря, а также холецистографии (получение рентгеновских снимков с введением контраста, накапливающегося в желчи). Полезным исследованием будет дуоденальное зондирование с получением порций желчи и исследованием ее свойств, дающим представление о природе камней.

62.Водянка желчного пузыря. Клиника, диагностика и лечение

Водянка желчного пузыря - закупорка пузырного протока камнем или рубцовое его сужение до полной облитерации просвета. Закупорке способствует узость просвета протока (3 мм) при длине 3–7 см. Развитию водянки предшествует воспалительный процесс в пузыре и ослабленная инфекция. Симптомы. Водянка пузыря начинается с печеночной колики (интенсивные боли в правом подреберье с отдачей в правое плечо или лопатку, часто после приема жирной и острой пищи или тряской езды, успокаивающиеся после введения морфина, пантопона).По окончании колик температура повышается до 37–38°С, остаются тупые боли, местная болезненность и мышечное напряжение под реберной дугой у края прямой мышцы. Затем картина острого холецистита несколько стихает, температура падает, боли уменьшаются, но в брюшной полости определяется овальной формы эластическое тело (соответственно области пузыря), слегка болезненное и имеющее маятникообразную подвижность (фиксация у шейки).При дуоденальном зондировании и введении 25% раствора сернокислой магнезии отсутствует пузырная желчь (порция В). При рентгенологическом исследовании после введения per os 3–3,5 г билитраста за 13–15 часов до исследования тень желчного пузыря отсутствует.Диагностика

В общих и биохимических анализах крови при неосложненном течении заболевания изменений обычно нет. Для выявления водянки желчного пузыря наиболее информативны инструментальные методы. Обзорная рентгенография органов брюшной полости может выявить округлую тень увеличенного желчного пузыря, однако дифференцировать водянку желчного пузыря от конкрементов достаточно сложно. Характерным для водянки является образование углублений на ободочной и двенадцатиперстной кишке, вызванное их сдавлением увеличенным пузырем. При введении контрастного вещества в желчные пути (холецистография, ретроградная холангиопанкреатография) заполняется общий желчный и печеночный протоки, но сам пузырь при этом не контрастируется. Холедохоскопия позволяет обнаружить конкременты в желчных путях, нарушение оттока желчи по пузырному протоку.

Для выявления водянки желчного пузыря в гастроэнтерологии применяются УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансная панкреатохолангиография, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости. При проведении этих методик исследования обнаруживается увеличенный в размерах желчный пузырь с истонченными стенками, неоднородное содержимое в его полости; могут быть конкременты, как в пузыре, так и в желчных путях. Также могут выявляться другие причины обструкции выхода из желчного пузыря: опухоли, спайки, рубцовые стриктуры.

Наиболее информативным методом диагностики водянки желчного пузыря является диагностическая лапароскопия – введенный в брюшную полость лапароскоп позволяет увидеть желчный пузырь, стенки которого истончены, не воспалены, через них просматривается белесоватое содержимое. При обнаружении водянки больших размеров во время исследования производится удаление измененного желчного пузыря.

Диагноз. Следует иметь в виду, что при мало выраженной картине острого приступа больной нередко обращается только по поводу обнаруженной в брюшной полости припухлости, которую принимают за опухоль брюшной полости, гидронефроз, кисту.

Лечение водянки желчного пузыря

Холецистэктомия – операция по удалению желчного пузыря.

63.Эмпиема желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение Эмпиема желчного пузыря - острое гнойное воспаление желчного пузыря, сопровождающееся скоплением значительного количества гноя в полости желчного пузыря. Клиническая картина напоминает острый холецистит и проявляется высокой лихорадкой, сильной болью в правом подреберье, выраженным лейкоцитозом и часто резкой слабостью.

Эмпиема желчного пузыря сопряжена с высоким риском перфорации желчного пузыря и сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. При подозрении на нее показаны неотложное хирургическое вмешательство и назначение антибиотиков.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к переходу острой эмпиемы в гангрену желчного пузыря. Этиология и патогенез

Основной этиологической причиной эмпиемы желчного пузыря является неразрешившийся острый калькулёзный холецистит. Методы диагностики Сбор анамнеза. При сборе анамнеза следует уточнить давность появления клинических изменений, характерных для эмпиемы желчного пузыря. Физикальное обследование. При пальпации отмечается умеренная болезненность в правом подреберье, симптом Мерфи (непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья) - положительный. При прогрессировании заболевания может пальпироваться растянутый и значительно болезненный желчный пузырь. Общий анализ крови. Повышение количества лейкоцитов до уровня более 15 х 10 ⁹ /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (несмотря на адекватную антибактериальную терапию) является характерным для эмпиемы желчного пузыря. Такие же изменения отмечаются и при развитии гангренозного холецистита. Биохимический анализ крови. При развитии эмпиемы желчного пузыря на фоне острого холецистита ферменты печени остаются в пределах референтных значений, что позволяет дифференцировать данное состояние от эмпиемы и/или холангита, возникших в результате обструкции дистальных отделов билиарного тракта. Однако существует одно исключение, когда увеличенный при эмпиеме желчный пузырь сдавливает общий или печёночный желчный проток (синдром Мирицци), что может сопровождаться небольшим повышением активности щелочной фосфатазы и содержания билирубина . Микробиологическое исследование. У части пациентов может быть выявлена бактериемия, определение антибиотикочувствительности позволяет скорректировать антибактериальную терапию. УЗИ. Эмпиема желчного пузыря может иметь разнообразные варианты эхографической картины. Наиболее общими признаками являются выраженные и, возможно, неравномерные изменения эхогенности, структуры и толщины стенки желчного пузыря как по всему периметру, так и локально. Отмечается увеличение желчного пузыря и околопузырное скопление жидкости. Изменения полости в виде появления неоднородной желчи, в том числе с «хлопьями», осадком и пузырьками газа. Эхографическая картина эмпиемы желчного пузыря может иметь достаточно быструю динамику изменений. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ). Проведение эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) не показано при эмпиеме желчного пузыря, так как это может отсрочить постановку правильного диагноза и проведение необходимого оперативного лечения. Характерна острая боль ("желчная колика"). Боль локализуется в эпигастральной или правой подрёберной области, иррадиирует в спину ниже угла правой лопатки, правое плечо, реже в левую половину туловища.Боль обычно возникает ночью или рано утром и нарастает в течение часа. В отличие от обычной желчной колики, боль при остром холецистите более длительная (более 6 часов) и более выраженная.Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи и алкоголя, а также эмоциональные переживания.Боль может сопровождаться повышенной потливостью, гримасой боли на лице и вынужденной позой - на боку с поджатыми к животу ногами.Отмечается тошнота, рвота, иногда с примесью жёлчи.Лихорадка обычно появляется через 12 часов от начала приступа и связана с развитием бактериального воспаления. У пациентов пожилого и старческого возраста повышение температуры тела может не возникать и первым или единственным симптомом могут служить системные неспецифические проявления (отсутствие аппетита, рвота, недомогание и слабость).Появление желтухи говорит о, по крайней мере, частичной обструкции общего желчного протока. ЛечениеОсновными методами лечения эмпиемы желчного пузыря являются срочная хирургическая декомпрессия и холецистэктомия. Назначение антибиотикотерапии является вспомогательным лечением.

64.Острый холангит. Классификация. Клиника, диагностика и лечение Холангит – неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Диагностика холангита включает анализ биохимических показателей крови, проведение фракционного дуоденального зондирования с бакисследованием желчи, УЗИ, чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В лечении холангита используется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, назначение ферментов, ФТЛ (грязелечение, хлоридно-натриевые ванны, парафино- и озокеритотерапия, УВЧ, диатермия), иногда – хирургическая декомпрессия желчных путей. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму. Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой. Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, a-амилазы. К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени. Лечение холангита

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени.

65.Механическая желтуха: причины, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, особенности подготовки к операции, виды

Операций. В настоящее время причины механической желтухи изучены достаточно хорошо. По этиологическому принципу они могут быть объединены в несколько основных групп:

1. Пороки развития:

• атрезии желчевыводящих путей;

• гипоплазия желчных ходов;

• кисты холедоха;

• дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи БДС.

2. Доброкачественные заболевания желчных путей:

• желчнокаменная болезнь, осложненная холангиолитиазом;

• вколоченные камни БДС;

• стриктуры желчных протоков;

• стеноз БДС.

3. Воспалительные заболевания:

• острый холецистит с перипроцессом;

• холангит;

• панкреатит (острый или хронический индуративный);

• киста головки поджелудочной железы со сдавлением холедоха;

• острый папиллит.

4. Опухоли:

• рак печеночных и общего желчного протоков;

• рак БДС;

• рак головки поджелудочной железы;

• метастазы и лимфомы в воротах печени;

• папилломатоз желчных ходов.

5. Паразитарные заболевания печени и желчных протоков.

• эхинококкоз или альвеококкоз в области ворот печени.

Клиника: 1. Желтуха 2. Холестаз – синдром, характеризующийся нарушением или полным прекращением выделения в кишечник всех или отдельных компонентов желчи, накоплением их в протоках и возможным попаданием в кровь. 3) Ахолия — синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей. При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, реже рвота, кожный зуд, потеря аппетита. Через 1-2 дня после полной окклюзии кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся желтушными, обесцвечивается стул, темнеет моча. Следы расчёсов на коже живота, увеличение печени.

Лабораторно: повышение билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина; гипопротеинемия, гипоальбуминемия; повышение щелочной фосфатазы. АЛТ, АСТ чаще не изменены, или повышены незначительно. Характерна гипокоагуляция. На УЗИ выявляется расширение вне- и внутри печеночных протоков (нормальная ширина холедоха - до 10 мм). Высокой информативностью при механической желтухе обладают ЭРХПГ и ЧЧХГ. Главные задачи лечения:

1. 
   Ликвидация холестаза;
   

Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности

Хирургическая тактика при механической желтухе:

При нарастающей желтухе или неразрешающейся (по клинико-лабораторным данным) показано:

1. Де­зинтоксикация, трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез. Экстракорпоральная детоксикации - гемодиализ, лимфосорбция, плазмоферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация.

2. Декомпрессия желчных путей:

- Эндоскопическая папиллосфинктеротомия;

- Холецистостомия;

- Чрескожная чреспеченочная холангиостомия;

- Чрескожная чреспеченочная холецистостомия;

- Назобилиарное дренирование желчных путей;

- Лапароскопическая микрохолецистостомия.

3. При безуспешности консервативной терапии и инструментальных манипу­ляций показано срочное оперативное вмешательство на 4-6 сутки с мо­мента поступления пациента в стационар. При резко выраженной меха­нической желтухе необходима в течение суток предоперационная подго­товка в условиях реанимационного отделения.

4. При разрешающейся желтухе оперативное лечение в плановом порядке.

Выбор оперативного вмешательства зависит от причины, вызвавшей механи­ческую желтуху. В основном применяются различные варианты внутреннего дренирования желчных путей.

 66. «Анатомо-физ. особенности брюшины. Морфологические изменения в брюшине и органах при перитоните»

Брюшина — это серозный покров внутренней поверхности брюшной стенки (париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи (sinus), карманы (recessus).

Брюшная полость — полость ограниченная диафрагмой вверху, диафрагмой таза и подвздошными костями внизу, позвоночником и поясничными мышцами сзади, прямыми мышцами спереди, внутренними косыми и поперечными мышцами с боков и спереди.

Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов, неспецифических факторов), пластическую. Сальник также обладает электростатическими свойствами.

При перитоните наблюдается нарушение микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции в брюшине нарушает ее экссудативную, резорбтивную и барьерную функции, ведет к развитию тяжелой интоксикации за счет быстрого наводнения организма токсинами как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения.

Макроскопически брюшина в начальных фазах перитонита тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника. Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники. Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически в ранней стадии перитонита наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4—7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2—3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

67. «Закономерности распространения воспалительного процесса по брюшине при перитоните, защитные механизмы организма»

Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр

Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Последовательность изменений при перитоните имеет те же закономерности, как и наблюдаемые при любом воспалительном процессе. Воспаление складывается из взаимно связанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани)

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же созидательная активность клеточных элементов недостаточна, дело заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.

В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишечной стенки приводит к нарушению ее барьерной функции и проникновению токсинов в кровоток и брюшную полость.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.

Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.

70… «Особенности клиники в зависимости от стадии перитонита»

Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонита. При этом клинические, симптоматика Перитонита не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100—110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия Перитонита характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонита несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина — Блюмберга становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления Перитонита усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (). Пульс резко учащается (св. 110—120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38— 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия.

Терминальная стадия проявляется адинамией, иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким.

68 «Перитонит- определение,этиология и патогенез, распространенность, летальность»

Перитонит (peritonitis; греческий peritonaion брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжёлыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Термином «Перитонит» обозначают диффузное воспаление брюшины.

Этиология

Бактериальный перитонит может быть спровоцирован неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из которой наиболее часто встречаются грамположительные кокки (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), различные грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, грамотрицательные аэробные палочки и кокки (Pseudomonas, Acinetobacter), грамположительные облигатные анаэробы (Peptostreptococcus, Peptococcus), грамотрицательные облигатные анаэробы (Bacteroides, Fusobacterium), эндоспорообразующие грамположительные облигатные анаэробы (Clostridium). Специфическая микрофлора, которая в здоровом состоянии не выявляется в желудочно-кишечном тракте, также может стать причиной развития перитонита (Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis). Асептический (токсико-химический) перитонит развивается в случаях контактирования брюшины с агрессивными агентами неинфекционного происхождения (кровь, содержимое желудочно-кишечного тракта, панкреатический и желудочный соки, желчь, моча), при асептической деструкции внутренних органов. Особенные формы перитонита развиваются при опухолевых новообразованиях в брюшной полости, глистной инвазии, системных заболеваниях с поражением соединительной ткани. Гранулематозный перитонит возникает после оперативных вмешательств в брюшной полости (высыхание брюшины во время проведения операции, как следствие воздействия перевязочного или шовного материала).

Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит.

Патогенез

Фазы: 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Первичный Перитонит (идиопатический) возникает редко, составляя не более 1%. Вторичный Перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полостив 15— 20% случаев. Заболеваемость Перитонитом не зависит от пола и возраста больных.

69. «Классификация перитонита и оценка степени тяжести состояния »

Перитонит (peritonitis; греческий peritonaion брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжёлыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Обычно термином «перитонит» обозначают диффузное воспаление брюшины.

1. 
   По клиническому течению:
   

• 
  острый;
  
• 
  хронический.
  

2. 
   По характеру инфицирования:
   

• 
  первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
  
• 
  вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости[1]):
  

• 
  инфекционно-воспалительный перитонит;
  
• 
  перфоративный перитонит;
  
• 
  травматический перитонит;
  

послеоперационный перитонит.

• 
  третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)
  

3. 
   По микробиологическим особенностям:
   

• 
  микробный (бактериальный);
  
• 
  асептический;
  
• 
  особые формы перитонита:
  

(канцероматозный, паразитарный; ревматоидный; гранулематозный.)

4. 
   По характеру экссудата:
   

• 
  серозный;
  
• 
  фибринозный;
  
• 
  гнойный;
  
• 
  геморрагический.
  

5. 
   По характеру поражения брюшины:
   

• 
  по отграниченности:
  

отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

• 
  по распространённости:
  

местный (отграниченный и неотграниченный) — занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;

распространённый — занимает 2—5 анатомических отделов брюшной полости;

общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

Оценка степени тяжести состояния:

• 
  МИП состоит из восьми факторов риска, которые оценивают в баллах от 0 до 12, при этом значения индекса могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. Значение выше 26 баллов предсказывает вероятность летального исхода с высокой чувствительностью (84 %), специфичностью (79 %) и точностью (81 %).
  
• 
  Система SAPS (simplihed acute physiology score) ориентирована на балльную оценку отклонений каждого параметра от нормальных величин как в сторону увеличения, так и уменьшения. Применяют 14 показателей, в том числе шкалу Глазго — баллы оценки ЦНС (J. R. Gall, 1984). Шкала Глазго позволяет оценить функциональное состояние ЦНС при различных вариантах нарушения мозгового кровообращения, отравлениях, эндогенных интоксикациях. Пациенты с оценкой более 9 баллов по этой шкале имеют больше шансов на выздоровление. Показатели шкалы Глазго введены в систему SAPS как элемент оценки общего состояния больного и прогноза заболевания. После обследования ЦНС баллы вносят в шкалу Глазго и подсчитывают сумму баллов, и эта сумма баллов вносится в таблицу шкалы SAPS. По общей сумме баллов по таблице SAPS определяют прогноз вероятности летального исхода.
  
• 
  Шкала АРАСНЕ предназначена главным образом для оценки качества лечебной помощи. Она позволяет прогнозировать исход лечения определенных категорий больных, но не отдельно взятого пациента. Система не должна использоваться для составления прогноза в отношении летального исхода у одного больного. Решающее значение для точности прогноза имеет клиника заболевания.
  

АРАСНЕ III пытается улучшить систему оценки следующим образом: а) путем включения шести дополнительных переменных; б) посредством оценки сопутствующей патологии, функционального состояния и относительной смертности;

в) путем увеличения количества диагностических категорий с 42 до 230 для улучшения прогнозирования.

71. «Лаб.-инструментальная диагностика перитонита»

Диагноз подтверждается на основании анамнестических сведений и результатов объективного исследования. Общелабораторное и инструментальное обследования пациента для верификации диагноза имеют дополнительное значение.

Лабораторная диагностика. Для перитонита характерны очевидные признаки нарастающей печёночно-почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения «белой крови», анемия. Эти изменения, характеризующие абдоминальную катастрофу, общеизвестны и рутинны в практике любого хирургического стационара. Из числа «старых» специфичных методов лабораторной диагностики гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости наиболее простым и достоверным остаётся определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчёте которого используют модифицированную формулу Я.Я. Кальф-Калифа:

ЛИИ = 32Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л,

где ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации; Пл - плазматические клетки; Ми - миелоциты; Ю - юные нейтрофилы; П - палочкоядерные нейтрофилы; С - сегментоядерные нейтрофилы; Э - эозинофилы; Б - базофилы; Л - лимфоциты; Мо - моноциты (норма = 1,08±0,45).

В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики абдоминального сепсиса и перитонита перспективно определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови. Определение этих показателей важным дополнительным инструментом в дифференциальной диагностике синдрома системной воспалительной реакции септического и абактериального происхождения, в частности, инфицированного и неинфицированного интраабдоминального скопления жидкости, что особенно важно в диагностике послеоперационного и панкреатогенного перитонита.

Инструментальные методы. Поскольку ранние признаки перитонита по существу являются признаками заболеваний, его вызвавших, в диагностике используют различные способы инструментального обследования. Прежде всего, это УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ или МРТ; в качестве последнего этапа диагностики выполняют диагностическую лапароскопию. При необходимости эти исследования выполняют в динамике, повторно; они взаимно дополняют друг друга и позволяют выявить прямые или косвенные признаки перитонита или причины, их вызывающие, что облегчает своевременную диагностику и выбор метода лечения.
72. «Диф. диагностика перитонита. Заболевания, сопровождающиеся псевдоабдоминальным синдромом.»

Перитонит далеко не всегда протекает с классической симптоматикой, многие заболевания грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства могут развиваться с проявлением псевдоабдоминального синдрома . Исключить псевдоабдоминальный синдром возможно при выявлении заболевания, которое могло его спровоцировать.

Дифференциальная диагностика.

При остром панкреатите можно выявить ряд характерных симптомов. Вместе с тем при панкреатите могут отсутствовать симптомы раздражения брюшины, температура тела в начале заболевания остается нормальной. Отмечаются неукротимая рвота, опоясывающая боль, кишечные шумы выслушиваются во всем животе. Содержание диастазы в крови и моче значительно увеличивается.

Острая механическая кишечная непроходимость клинически отличается от перитонита только в ранней стадии. При развитии перитонита дифференциальная диагностика указанных заболеваний затруднительна. Следует отметить, что при кишечной непроходимости боль носит довольно интенсивный приступообразный характер, а при перитоните она постоянная. Кишечные шумы при кишечной непроходимости вначале резко усилены, иногда определяется видимая на глаз перистальтика.

Для печеночной колики характерны приступообразная боль в правом подреберье, которая обычно иррадиирует в правую лопатку, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. При введении спазмолитиков приступ печеночной колики купируется.

При обострении язвенной болезни, особенно при пенетрации язвы в поджелудочную железу, отмечается довольно интенсивная боль в животе постоянного характера, но защитное напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга отсутствуют, кишечные шумы обычные. Температура тела остается нормальной, тахикардия отсутствует, язык влажный.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, запором, задержкой отхождения газов и симулировать «острый» живот. Однако локализация боли преимущественно в поясничной области, ее приступообразный характер, иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи боли с переменой положения тела больного, беспокойное поведение больного, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в моче позволяют отдифференцировать почечную колику от перитонита.

Дифференциальную диагностику проводят и с некоторыми заболеваниями, которые не связаны с поражением органов брюшной полости (пневмония, острый инфаркт миокарда, базальный плеврит, множественные переломы ребер, опоясывающий лишай) и могут сопровождаться симптомами, характерными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное исследование органов грудной полости с использованием инструментальных методов, прежде всего рентгенологического

Псевдоабдоминальный синдром (греч. pseudēs ложный + лат. abdominalis; син ложный острый живот) — клинический синдром, условно объединяющий симптоматику заболеваний и патологических состояний, которая имитирует острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Однако в отличие от заболеваний, составляющих синдром острого живота, при П. с. не обуется срочного оперативного вмешательства.

К числу заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся в ряде случаев развитием псевдоабдоминального синдрома, относятся:

- заболевания органов дыхания (пневмония, плеврит),

- заболевания сердечно-сосудистой системы (стенокардия, ревматизм, некоторые формы инфаркта миокарда, хронические нарушения кровообращения кишечника – так называемая, angina abdominalis),

- урологические заболевания (острый пиелит, пиелонефрит, паранефрит, острая задержка мочеиспускания, мочекаменная болезнь, кортикальный некроз почек),

- заболевания и повреждения центральной и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб мозга, острый пояснично-крестцовый радикулит, опоясывающий лишай, межреберная невралгия и др.),

- геморрагические диатезы, некоторые инфекционные болезни (грипп, пищевая ток-сикоинфекция, корь, скарлатина, ветряная оспа),

- сахарный диабет,

- хроническая свищевая интоксикация и др.

При осмотре больного с псевдоабдоминальным синдромом важнейшим является установление истинного заболевания, при котором псевдоабдоминальный синдром лишь одно из его проявлений.

Для псевдоабдоминального синдрома характерной является боль в животе различной локализации. Одновременно может наблюдаться боль в разных отделал грудной клетки, поясничной области, наружных половых органах и др. Так, например, при нижнедолевой плевропневмонии, некоторых формах инфаркта миокарда, остром гастрите боль локализуется в эпигастральной области, при почечной колике, как правило, захватывает поясничную область, зону проекции мочеточника на передней брюшной стенке, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра. В то же время при остром энтероколите, пищевой токсикоинфекции, геморрагических диатезах боль обычно распространяегся по всему животу. При некоторых заболеваниях и синдромах (инфаркг миокарда, почечная колика) боль бывает очень интенсивной, что может служить причиной диагностических ошибок.

73 «современные принципы комплексного лечения острого перитонита, исходы лечения»

Лечение перитонита включает:

1. оказание медицинской помощи на догоспитальном этане;

2. предоперационную подготовку;

3. адекватное обезболивание;

4. устранение источника инфекции, дренирование брюшной полости;

5. мероприятия, направленные на борьбу с паралитической непроходимостью кишечника;

6. интраоперационный лаваж брюшной полости;

7. послеоперационную интенсивную терапию;

8. реабилитацию.

Лечение больных с перитонитом проводят только в условиях хирургического стационара. Задачи лечения:

• 
  Санация/устранение гнойно-воспалительного очага.
  
• 
  Адекватная антибактериальная терапия.
  
• 
  Оптимизация тканевой перфузии и транспорта кислорода.
  
• 
  обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;
  
• 
  проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;
  
• 
  использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции
  
• 
  Иммунокоррекция.
  
• 
  Профилактика осложнений.
  

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии.

Этапы хирургического лечения:

• 
  Рациональный доступ.
  
• 
  Удаление патологического содержимого.
  
• 
  Ревизия органов брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита (включает выбор дальнейшей тактики ведения больного - установление показаний к этапному лечению перитонита).
  
• 
  Санация брюшной полости.
  
• 
  Дренирование тонкой кишки.
  
• 
  Дренирование брюшной полости
  

74 «Предоперационная подготовка и оперативное лечение перитонита: доступ, санация»

Предоперационной подготовка наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает:

• 
  катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка - правило «трёх катетеров»;
  
• 
  струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл;
  
• 
  переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости;
  
• 
  коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода;
  
• 
  внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.
  

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения.

Хирургическая операция - центральное звено лечения всех форм перитонита - предусматривает выполнение следующих основных этапов:

• 
  рационального доступа;
  
• 
  удаления патологического содержимого и ревизии органов брюшной полости;
  
• 
  выбора тактики ведения больного (установления необходимости этапного хирургического лечения);
  
• 
  устранения источника перитонита (временного или постоянного);
  
• 
  интраоперационной санации брюшной полости;
  
• 
  купирования синдрома кишечной недостаточности;
  
• 
  дренирования брюшной полости.
  

Доступ

Наиболее рациональный доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

Санация брюшной полости

При распространённом перитоните наилучшим методом интраоперационной санации служит многократное промывание брюшной полости стерильными осмосбалансированными солевыми растворами. Обычно используют физиологический раствор или - при условии стабильной гемодинамики и отсутствии непереносимости - 0,5% раствор новокаина. Последний дополнительно обеспечивает обезболивающий и противовоспалительный эффект, служит средством разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады корня брыжейки). В случаях анаэробного инфицирования брюшной полости или деструкции забрюшинной клетчатки возможно применение 1% раствора водорода пероксида (перекиси водорода). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нём, с последующей его эвакуацией. Для санации брюшной полости обычно используют 8-10 л раствора, промывание повторяют до «чистой воды». Твёрдые частицы кишечного содержимого и «свободные» фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной или париетальной брюшине плёнки фибрина удалять не следует. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, антисептические средства не используют (их применение в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразно). Это связано с краткосрочностью экспозиции, высоким риском местного и общего токсического эффекта, нарушением антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

75 «дренирование брюшной полости, декомпрессия кишечника, варианты завершения операции при перитоните»

Декомпрессия кишечника

Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области) на желудок или аппендикс.

Очищение брюшной полости

Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.

Зашивание хирургической раны

Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.

Вариантами ушивания операционного разреза являются:

• 
  Наложение сплошного шва без дренажей – этот способ используется при несильном уровне распространения инфекции, когда отсутствует риск возникновения абсцессов. В таких случаях расчет идет на то, что организм может самостоятельно справиться с инфекционным процессом при помощи антибиотиков.
  
• 
  Зашивание разреза с пассивным дренированием – дренажи используются для оттока экссудата и ввода антибиотиков.
  
• 
  Сближение краев раны – используется при установке дренажей у брюшной стенки для промывания брюшины и вывода гноя.
  
• 
  Открытый способ – применяется при наличии большого количества гноя или обширного воспаления тканей брюшной стенки. При таком методе вывод экссудата проводится через открытую рану, которая прикрывается тампонами.
  

Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:

• 
  острая почечная недостаточность;
  
• 
  легочные осложнения;
  
• 
  токсический шок;
  
• 
  обезвоживание организма.
  

76»Микробиологические аспекты перитонита. Антибактериальная терапия – показания, противопоказания, схемы способы введения»

Более адекватный режим эмпирической бактерицидной терапии (до микробиологической верификации возбудителя и определения его чувствительности к лекарствам) — композиция синтетических пенициллинов (ампициллин) либо цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин либо ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует фактически на весь диапазон вероятных возбудителей перитонита. По получении бактериологического анализа назначается соответственный антибиотик либо сочетание.

Пути введения:

1) местный (внутрибрюшной) — через ирригаторы, дренажи (двойное предназначение дренирования).

2) общий

а) Внутривенный

б) Внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные либо сальниковую артерии)

в) Внутримышечный (только после восстановлении микроциркуляции)

г) Внутрипортальный — через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени.

д) Эндолимфатический. Антероградный- через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд на тыле стопы либо депульпированный паховый лимфатический узел. Ретроградный - через грудной лимфатический проток. Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного места.
Антибактериальная терапия при перитоните : основные принципы
После адекватной хирургической санации очага перитонита, рациональное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место. Выбор схемы антибактериальной терапии определяет несколько важных факторов. Первый, и один из самых важных - тип перитонита, под которым понимается первичный, вторичный, третичный. Каждый из них характеризуется своим набором микроорганизмов, знание которых позволяет спланировать грамотную эмпирическую терапию. После получения результатов микробиологического исследования проводится корректировка схем антибактериальной терапии, однако только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит

Выбор антибиотика определяется с учетом чувствительности микрофлоры и токсичности препарата, а также с учетом фонового заболевания (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т.д.). Среди наиболее часто используемых препаратов - следующие: аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетроми-цин), цефалоспорины III - IV (цефтриаксон, цефтазидим, и др., цефепим).

Вторичный перитонит, На выбор антибиотика существенное влияние оказывают следующие факторы. Во-первых локализация первичного очага. В зависимости от того, является ли источником верхний отдел желудочно-кишечного тракта или нижний, желчевыводящие и мочевыводящие пути - определяется преимущественная микрофлора, вегетирующая в этой зоне. Во-вторых, важнейшим фактором является тяжесть состояния больного и степень органной несостоятельности. В зависимости от степени тяжести состояния больного, выбирается та или иная схема антибактериальной терапии.

Схемы

• 
  Аминогликозид III (Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 - 0.6 х 1 раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в
  
• 
  Амоксациллина/клавуланат 0,6 - 1,2 х 3-4 в/в - Ампициллина/сульбактам
  
• 
  Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0x1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в
  
• 
  Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в
  
• 
  Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3-4 в/в, Меропенем 0,5-1,0x3 в/в)
  

77 «Детоксикационная, противошоковая, инфузионная терапии, ГБО, профилактика осложнений при перитоните»

Детоксикационная терапия

Эти методы должны применяться при наиболее тяжелых формах перитонита, когда интоксикация продуктами распада наиболее резко выражена. К ним относятся: гемосорбция (плазмосорбция), плазмаферез, энтеросорбция.

Инфузионная терапия

В послеоперационном периоде при перитоните включает в себя коррекцию водно-электролитных потерь — введение концентрированной глюкозы с растворами калия (16-18 г сухого калия в сутки), солевых растворов с низким содержанием натрия, белковых препаратов (СЗП, альбумин, протеин), высокомолекулярные коллоиды для создания онкотического давления плазмы, низко концентрированных растворов глюкозы с новокаином для улучшения микроциркуляции.

Профилактика и лечение дыхательной недостаточности

Проводится вплоть до проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции (при явлениях легочной гипертензии и интестициального отека легких). Длительность ИВЛ зависит от тяжести состояния пациента и может варьировать от 1 суток до 7-10 дней.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Ее проведение в послеоперационном периоде при перитоните включает в себя введение сердечных гликозидов, В — блокаторов, предшественников адреналина, нитратов и дезагрегантов. Основная задача — улучшение микроциркуляции, почечного и печеночного кровотоков, стабилизация АД и ЦВД, нормализация почасового диуреза до 50-60 мл/час.

ГБО

ГБО способна купировать всœе типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. Она также способствует ускоренному снижению бактериальной обсеменённости брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Назначать ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника. Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО крайне важно принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза. Целœесообразно сочетать ГБО с медикаментозным лечением.

Профилактика перитонита состоит в ранней диагностике и лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

78 «Ограниченные перитониты: понятие, причины их возникновения. Клиника, диагностика, лечение подпеченочного и поддиафрагмального абсцессов»

Абсцессы (отграниченный перитонит) при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлыми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под-печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.).

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессымогут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, где происходит наиболее интенсивное всасывание экссудата. Нередко они являются осложнением различных операций на органах брюшной полости или острых хирургических заболеваний органов живота.
Клиническая картина и диагностика.

Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плечо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела повышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых случаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной реакции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бессимптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при наличии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, небольшой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас-тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

Лечение.

Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвукового исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, то полость абсцесса вскрывают и дренируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.

79.Клиника, диагностика и лечение абсцесса Дугласова пространства.

Абсцесс дугласова пространства – инкапсулированный гнойный очаг, расположенный в маточно-прямокишечном (прямокишечно-пузырном) углублении малого таза.

Организация абсцесса происходит через 5-10 суток после операции по поводу первичного гнойного заболевания. Появляются общие неспецифические симптомы, характеризующиеся внезапным развитием озноба, повышением температуры тела до фебрильных значений, тахикардией, тошнотой, головной болью. На этом фоне отмечаются ощущения распирания и резкие боли внизу живота, усиливающиеся при ходьбе, движениях, физиологических отправлениях. Так же могут беспокоить учащенные и болезненные мочеиспускания, тенезмы, жидкий стул с примесью слизи и крови, недержание газов и кала. Обширные гнойники, окруженные массивным инфильтратом, иногда приводят к сдавлению прямой кишки, вызывая механическую кишечную непроходимость.

Дальнейшее прогрессирование абсцесса может осложниться прорывом гнойника в свободную брюшную полость или полые органы - мочевой пузырь, матку, прямую кишку. Длительное течение тазового абсцесса приводит к развитию тромбофлебита тазовых вен и тромбоэмболической болезни.

Диагностика: При сборе анамнестических данных учитываются недавно перенесенные операции и заболевания, что позволяет заподозрить вероятность абсцесса дугласова пространства.

Пальпаторно определяется болезненность в области малого таза, локальное напряжение мышц, положительный симптом Щёткина — Блюмберга. При ректальном или влагалищном исследовании выявляется болезненный тугоэластический инфильтрат с размягчением и флюктуацией в центре. У женщин абсцесс пальпируется выше шейки матки, определяется нависание заднего свода влагалища.

Для дифференциальной диагностики с тубоовариальным абсцессом у женщин проводится УЗИ малого таза для исключения абсцесса предстательной железы у мужчин – УЗИ простаты. В сложно дифференцируемых случаях может потребоваться выполнение компьютерной рентгеновской томографии.

Для окончательного распознавания абсцесса дугласова пространства прибегают к диагностической пункции гнойника под ультразвуковым наведением через прямую кишку либо задний свод влагалища. Полученное гнойное содержимое подвергается бактериологическому исследованию.

Лечение: На инфильтративной стадии назначаются микроклизмы, антибиотики- после окончательного формирования абсцесса, о котором судят по размягчению инфильтрата и появлению флюктуации, производится вскрытие гнойника.

Абсцессы вскрывают через стенку прямой кишки или через задний свод влагалища. Вначале выполняется пункция гнойника толстой иглой. После получения гноя, для обеспечения его свободного оттока из полости абсцесса, отверстие по ходу иглы рассекается, расширяется тупым путем, и в него устанавливается двухпросветный дренаж (или катетер с раздутой манжеткой). Проводится послеоперационная санация гнойной полости.

80. Межкишечный абсцесс

Межкишечный абсцесс – отграниченный гнойник брюшной полости, формирующийся между кишечными петлями, брюшной стенкой, брыжейкой и сальником. Клиника межкишечного абсцесса характеризуется температурой гектического характера, интоксикацией, болью в брюшной полости, иногда отеком и гиперемией передней брюшной стенки. 

Началу клинических проявлений межкишечного абсцесса предшествует разлитой перитонит, вызванный осложненным течением первичного заболевания. Обычно на фоне кажущегося выздоровления у пациентов вновь появляются тупые абдоминальные боли, недомогание, метеоризм, рвота, запоры. Проекция болей в животе соответствует локализации межкишечного абсцесса. При межкишечных абсцессах, расположенных близко к поверхности передней брюшной стенки, наблюдается асимметрия живота, отек и гиперемия кожи, напряжение мышц.

Вначале гнойник может не определяться, позднее он пальпируется в виде мягкого, эластического опухолевидного образования, неподвижного и болезненного, иногда с флюктуацией в центре. Температурная кривая приобретает гектический характер со значительными суточными колебаниями температуры тела на этом фоне ярко выражены симптомы интоксикации. Межкишечные абсцессы могут сопровождаться явлениями механической или динамической кишечной непроходимости.

При прорыве межкишечного абсцесса в просвет кишки может наступить самоизлечение или образоваться свищ. Чаще, однако, межкишечный абсцесс прорывается в свободную брюшную полость, что приводит к образованию новых осумкованных гнойников или развитию разлитого перитонита.

С целью диагностики межкишечного абсцесса используют обзорную рентгенографию брюшной полости, УЗИ и КТ.

Лечение межкишечного абсцесса

В инфильтративной стадии проводится консервативное лечение: назначаются антибактериальные препараты, дезинтоксикационная терапия, регуляция функции ЖКТ.

После отграничения межкишечного абсцесса производится оперативное вмешательство: лапаротомия, вскрытие и дренирование гнойной полости. Послеоперационная тактика включает смену тампонов, аспирацию гноя, промывание дренажей, внутрибрюшинное введение антибиотиков. Также продолжается системная противомикробная терапия, борьба с интоксикацией, обезвоживанием, гипопротеинемией.

В случае прорыва гнойника в брюшную полость или развития кишечной непроходимости, операция проводится в экстренном порядке. В некоторых случаях может потребоваться резекция части кишки.

81. Гинекологический перитонит. Клиника, диагностика, лечение.

Перитониты гинекологического происхождения развиваются после оперативных вмешательств, после абортов, после опорожнения гнойника таза в брюшную полость. Они вызывается неспецифической и специфической микробной флорой. Развитие неспецифических перитонитов связано с гематогенным, лимфогенным и контакт­ным проникновением микроорганизмов в брюшную полость из гнойных очагов в придатках матки (тубоовариальный абсцесс, перфорация опухоли, перекрут кисты яичника) или в самой матке (параметрит, эндометрит); при проникающих ранениях влагали­ща и матки (бытовая травма, врачебные манипуляции).

Специфические гин. перитониты в подавляю­щем большинстве наблюдений обусловлены гонококковой мик­рофлорой, проникающей в брюшную полость из пораженных придатков.

Воспалительный процесс локализуется только в области малого таза (так называемый пельвиоперитонит), сопровождается повышением температуры, ознобами, болями в нижних отделах живота, слабостью, вяло­стью. Наблюдаются тахикардия, парез кишечника. Выявляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Однако на фоне проводимого лечения (антибиотикотерапия, противовос­палительная, дезинтоксикационная терапия) состояние больных быстро улучшается. Специфический гинекологический перито­нит редко выходит за пределы полости таза. Неспецифический процесс при дальнейшем прогрессировании воспаления приводит к развитию гнойного перитонита.

Диагностика основывается на данных анамнеза, жалобах больных, результатах функционального обследования живота, влагалищного исследования (наличие серозно-гнойных выделений при гонорейных пе­ритонитах, болезненность сводов) и пальцевого исследования прямой кишки.

Лечение при неспецифическом воспалении брюшины на почве деструктивных заболеваний гениталий выполняется опе­рация с устранением гнойного очага, санацией и дренированием брюшной полости. Гонорейный пельвиоперитонит подлежит ме­дикаментозному лечению (холод на живот, мощная антибактери­альная терапия, дезинтоксикация).

82. Послерперационный перитонит. Клиник,диагностика, лечение.

Послеоперационный перитонит — воспаление брюшины, возникшее после оперативных вмешательств. Следует различать истинно послеоперационный перитонит, развившийся в результате операции, и прогрессирующий, который имел место до хирургического вмешательства. Истинный послеоперационный перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости во время операции или в более отдаленные сроки. Он развивается при повреждении смежных органов (кишечника, мочевыводящих путей), нарушении правил антисептики, проникновении микрофлоры через швы, вскрытии гнойников (пиосальпинкса) и т.д.
По клиническому течению послеоперационный перитонит может быть острым и вялотекущим, а по распространению процесса — местным и общим.
По виду экссудата различают серозно-фибринозный, гнойный и каловый послеоперационный перитонит.
Этиология. Причины этого осложнения можно объединить в несколько групп:
1) обусловленные тактическими и техническими врачебными ошибками;
2) связанные с обменными нарушениями, приводящими к снижению резистентности организма и неполноценности регенеративных процессов;
3) всевозможные казуистические причины. Инфицирование брюшины может наблюдаться при несостоятельности швов на матке (консервативная миомэктомия со вскрытием полости матки), вскрытии тубоовариальных абсцессов и недостаточной санации брюшной полости, повреждениях кишечника и мочевого пузыря, оставлении в брюшной полости инородных предметов (инструменты, салфетки и т.д.).

В патогенезе послеоперационного перитонита основную роль играют микробный фактор и интоксикация, интенсивность попадания в брюшную полость микрофлоры и ее вирулентность, а также состояние реактивности организма.

Клиническая картина послеоперационного перитонита атипична, поскольку он развивается на фоне интенсивной терапии и особенного состояния больной, обусловленного послеоперационным периодом.
При остром течении заболевания характерными будут следующие симптомы: напряжение мышц брюшной стенки, сухость языка, рвота, боли в животе, тахикардия и др. При остром течении болезни быстро развиваются паралитическая непроходимость, почечная и печеночная недостаточность, расстройства дыхания и выраженные гемодинамические нарушения.

Диагностика послеоперационного перитонита представляет определенные трудности, поскольку он возникает на фоне послеоперационного периода и имеет свои особенности. Наряду с клинической симптоматикой в распознавании перитонита существенное значение имеют вспомогательные методы исследования: обзорная рентгенография живота и малого таза, УЗИ, пункция брюшной полости через задний свод, клинические и биохимические исследования крови и мочи, а также лапароскопия.
Дифференциальная диагностика должна проводиться со спаечной кишечной непроходимостью, возникающей в послеоперационном периоде.
Лечение больных с послеоперационным перитонитом только оперативное, сочетающееся с комплексом консервативных мероприятий по интенсивной терапии. Предварительно проводится интенсивная предоперационная подготовка (2—3 ч). Релапаротомия предусматривает устранение источника перитонита, санацию и дренирование брюшной полости, дренирование тонкой кишки. Параллельно с релапаротомией и после нее проводятся, интенсивная антибактериальная терапия (местная и общая); инфузионные и дезинтоксикационные мероприятия; коррекция нарушений гомеостаза и расстройств гемодинамики, нарушений функции печени и почек; борьба с паралитической кишечной непроходимостью.
Брюшная полость вскрывается достаточным срединным разрезом. Производится ревизия органов малого таза и брюшной полости (тщательно, последовательно и методично).

83. Краткая анатомо-физиологическая характеристика, методы исследования, классификация заболеваний пищевода

Различают три отдела пищевода — шейный, грудной и брюшной. Общая длина его в среднем равна 25 см. Пищевод фиксирован лишь в шейном отделе и в области диафрагмы, остальные его отделы довольно подвижны как в вертикальном, так и в боковых направлениях. Он имеет три сужения: в начальном отделе, на уровне бифуркации трахеи и при переходе через диафрагму. Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, в средней трети — из бронхиальных и непарных, идущих непосредственно из аорты, мелких пищеводных артерий и внизу — из пищеводных ветвей левой желудочной артерии и диафрагмальных артерий. В области пищевода имеются венозные анастомозы между воротной веной печени и верхней полой веной. Методы исследования. Кроме общепринятых клинических методов, при патологии пищевода применяют специальные методы исследования: рентгеноскопию, рентгенографию, рентгенокинематографию, эзофагоскопию, пневмомедиастенографию. Для получения исчерпывающих данных, касающихся пищевода, рентгенологическое исследование целесообразно проводить в следующем порядке:

1) обзорная рентгеноскопия области шеи, органов грудной клетки и брюшной полости; 2) исследование с 1-2 глотками жидкой бариевой взвеси области кардии и рельефа слизистой оболочки желудка;

3) исследование глотки и пищевода с жидкой бариевой взвесью;

4) исследование "пневморельефа" - двойное контрастирование пищевода;

5) исследование контуров перистальтики стенок пищевода с густой бариевой взвесью;

6) исследование рельефа слизистой оболочки пищевода.

При эзофагоскопии можно осмотреть всю слизистую пищевода, а также кардиальный и субкардиальный отделы желудка, установить источник кровотечения, наличие дивертикулов, опухоли, взять участок опухоли для биопсии, с помощью фотоаппарата-насадки можно получить черно-белые и цветные фотографии.

Классификация заболеваний пищевода.

1. Пороки развития. К ним относятся атрезия, врожденное сужение, врожденное идиопатическое расширение, кардиальная недостаточность (или халазия), удвоение пищевода, неопущение желудка.

2. Инородные тела пищевода.

3. Функциональные заболевания пищевода (ахала-зия пищевода, кардиоспазм, дискинезия пищевода - эзофагоспазм).

4. Дивертикулы пищевода.

5. Ожоги пищевода.

6. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода.

7. Рак пищевода.

84. Ахалазия кардии.

Ахалазия кардии или кардиоспазм – это хроническое функциональное заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного расслабления его нижнего сфинктера в момент глотания. В результате пищевые массы скапливаются в пищеводе и вызывают расширение его верхних отделов. Причины кардиоспазма: неврологические нарушения (психоэмоциональные стрессы, психические расстройства); дистрофические изменения в нервных волокнах и ауэрбаховых сплетениях пищевода, регулирующих его тонус и моторику. В результате действия этих факторов мышечные волокна пищеводной стенки сокращаются хаотично и не могут обеспечить нормальное продвижение пищи в желудок. Этой патологии способствует повышенный тонус кардиального отдела. Симптомы: дисфагия, регургитация, боль в грудной клетке, похудание. Различают 4 степени кардиоспазма: 1 степень – нарушение прохождения пищи носит непостоянный характер, пищевод не расширен; ахалазия кардии 2 степени – стабильное повышение тонуса кардиального сфинктера в сочетании с выраженной дисфагией, умеренное расширение пищевода; 3 ст. – в нижней части пищевода образуются рубцовые изменения, значительное сужение просвета и расширение пищевода в 2 раза и более; 4 степень кардиоспазма – присоединяются S-образная деформация пищевода, эзофагит и параэзофагит (воспаление окружающих тканей). Эту категорию больных лечат при помощи металлического кардиодилятатора типа Штарка или пневматического дилятатора. Лечение кардиоспазма с помощью кардиодилятатора дает удовлетворительные отдаленные результаты, но требует повторных подкрепляющих сеансов.

Предложен ряд способов оперативного лечения кардиоспазма: кардиогастропластика, кардиоменто-пластика и др. Наибольшее распространение получила операция Б. В. Петровского - пластика кардии лоскутом диафрагмы на ножке.

85. Ожоги пищеварительного тракта

Ожоги пищеварительного тракта кислотами и щелочами являются тяжелой патологией, о чем свидетельствует высокая летальность (10-20 %). В результате приема внутрь едких веществ поражаются не только пищевод и желудок, но и нарушаются функция и структура печени, почек, надпочечников и других органов вследствие нейротрофических расстройств и интоксикации за счет резорбции яда, всасывания продуктов распада тканей, присоединения гнойной инфекции.

В клиническом течении ожогов выделяют три периода: острый, малосимптомный (восстановительный) и период исходов.

Острый период, как правило, в течение 10 дней проявляется выраженным болевым синдромом, дисфа-гией, токсемией, повышенной температурой, расстройствами функций внутренних органов.

Малосимптомный (восстановительный) период наступает после ликвидации острого болевого синдрома и уменьшения дисфагических расстройств к концу 2-3-й недели с момента ожога. Но это период мнимого восстановления.

Период исходов характеризуется развитием стойких последствий ожога и отравления в виде рубцовых сужений пищевода, постнекротического цирроза печени, хронического эзофагита, медиастинита, хронической пневмонии, обострения туберкулезного процесса, стойких функциональных расстройств внутренних органов.

В первые часы после отравления желудок обильно промывают теплой водой (5-8 л). При отравлении кислотами (уксусной, соляной, серной и др.) для нейтрализации можно применять 2 %-ный раствор обычной пищевой соды, жженую магнезию. При отравлении щелочами (едким натром, каустической содой) - раствор столового уксуса, разведенного наполовину водой, 1 %-ный раствор лимонной кислоты.

В течение нескольких дней (3-4) следует назначать наркотические препараты. При нарушении сердечной деятельности вводят кофеин, кордиамин.

Не рекомендуется вызывать рвотный рефлекс, а если он появляется, его необходимо подавить. На область желудка кладут пузырь со льдом.

Для борьбы с обезвоживанием организма и для сохранения белкового баланса внутривенно вводят 5 %-ный раствор глюкозы на изотоническом растворе NaCl (2-3 л), полиглюкин, кровь, плазму, кровезаменители. Больному назначают полноценную диету, богатую витаминами. Рекомендуют сливочное масло, рыбий жир, молоко, сливки, сырые яйца, оливковое масло.

Для того чтобы предупредить развитие вторичной инфекции в полости рта, глотки и пищевода, назначают большие дозы антибиотиков. Необходим уход за полостью рта и глоткой, для чего при отравлениях кислотами назначают щелочные полоскания, при отравлениях щелочами - 2 %-ный раствор борной кислоты.

После того как общие явления интоксикации проходят, и острый воспалительный процесс стихает, продолжают дальнейшее лечение. В более легких случаях ожогов бужирование пищевода или дренирование его просвета трубками целесообразно начинать на 4-6-й, в тяжелых - на 8- 10-й день.

Для профилактики сужения пищевода назначают бужирование. Это процедура постепенного расширения пищевода с помощью эластичных зондов разного диаметра. Такие манипуляции начинают проводить с 5-7 дня и повторяют на протяжении нескольких месяцев после того, как слизистая заживет.

В тяжелых случаях больному делают гастростомию. Это отверстие в полоть желудка через переднюю стенку. Это необходимо для питания в первые недели после ожога.

86. Дивертикулы пищевода

Ограниченное расширение просвета пищевода в виде мешковидного выпячивания его стенки.

В основе классификации дивертикулов лежат их локализация и механизм возникновения.

По происхождению:

• 
  врожденные;
  
• 
  приобретенные.
  

По механизму развития:

• 
  пульсионные;
  
• 
  тракционные;
  
• 
  пульсионно-тракционные.
  

По локализации:

• 
  глоточно-пищеводные (ценкеровские);
  
• 
  эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные);
  
• 
  дивертикулы нижней трети пищевода; - эпифренальные (наддиафрагмальные);
  
• 
  абдоминальные (поддиафрагмальные).
  

По строению:

• 
  истинные;
  
• 
  ложные.
  

По количеству:

• 
  одиночные;
  
• 
  множественные.
  

В ранней стадии образования дивертикула характерных симптомов не наблюдается. Затем по мере увеличения дивертикула стадия) появляется характерная клиническая картина: вследствие быстрого заполнения дивертикула пищей сдавливается пищевод и наступает дисфагия. Чтобы проглотить пищу, больные давят на шею, наклоняют голову в разные стороны, делают рвотные движения и т. д. Когда мешок опорожняется, наступает заметное улучшение, больной снова может проглотить пищу. Однако часть пищи остается в дивертикуле, застаивается и разлагается, изо рта появляется зловонный запах, наблюдаются диспепсические явления.

Диагноз дивертикула ставят на основании клинической картины и главным образом рентгенологического исследования. Дополнительные данные дает эзофагоскопия. Радикальный метод лечения дивертикулов - хирургический. Операции подлежат дивертикулы II и III стадии и особенно осложненные.

87. Инородные тела пищевода

Чаще всего инородные тела попадают в пищевод случайно, при поспешной еде. В подавляющем большинстве это различные кости, зубные протезы и другие предметы.

В большинстве случаев проглоченные инородные тела свободно проходят по пищеводу, и далее по пищеварительному тракту, выделяясь естественным путем.

При внедрении в стенку инородного тела, имеющего заостренный конец, или травме им пищеводной стенки развивается ее воспаление, перфорация ее опасна возникновением медиастинита.

При задержке в пищеводе крупного инородного тела возникают давящая боль за грудиной, ощущение застревания проглоченного инородного тела в пищеводе, невозможность проглатывания даже воды. При острых инородных телах основным симптомом является боль, усиливающаяся при повторных глотках. При отсутствии медицинской помощи в последующие дни может повышаться температура тела, ухудшается общее состояние больного. При рентгенологическом исследовании, выполненном без использования взвеси сульфата бария, можно увидеть рентгеноконтрастные инородные тела: металлические предметы, крупные кусочки мясных и куриных костей; рыбьи кости выявляются хуже.

Лечение: это неотложная патология и требует немедленного удаления эндоскопическим или хирургическим методом. Способ удаления определяется характером инородного тела, его прилеганием к стенкам, наличием повреждения пищевода. В некоторых случаях возможна консервативная тактика лечения инородных тел пищевода с назначением обволакивающих анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, местным промыванием раствором фурацилина, диетой.

Эндоскопическое удаление производят жестким или гибким эзофагоскопом (фиброэзофагоскопом): у взрослых процедура проводится под местной анестезией, у детей и эмоционально лабильных пациентов – под общим наркозом, введением миорелаксантов и интубацией трахеи. Зрительно контролируя происходящее, выполняют захват инородного тела специальными щипцами и аккуратно извлекают из пищевода раздельно и вместе с эндоскопом. После удаления инородного тела пищевода проводят контрольную контрастную рентгенографию с целью выявления признаков возможной перфорации его стенки. При неглубоком ранении пищевода (дефект менее 0,5 см, ложный ход до 0,8 см) назначается антибиотикотерапия с обязательным исключением энтерального питания, промывание дефекта или ложного хода.

88. Рак пищевода. Этиологические факторы. Стадии, клиническая картина.

Рак пищевода — онкологическое заболевание пищевода, составляет значительную часть от всех заболеваний этого органа. Основными симптомами этого заболевания являются: прогрессивное нарушение глотания (сначала твёрдой пищи, потом жидкой) и непреднамеренное снижение массы тела.

К основным факторам риска, которые могут вызвать возникновение рака пищевода, относятся:

• 
  Постоянный приём горячей, грубой и плохо пережёванной пищи
  
• 
  Употребление спиртных напитков
  
• 
  Курение
  
• 
  Пищевод Барретта
  
• 
  Эзофагиты
  
• 
  Дивертикулит
  
• 
  Термические и химические ожоги пищевода, сопровождающиеся образованием рубцов
  
• 
  Лейкоплакии
  

Встречаются 3 типа рака пищевода:

1. 
   Язвенный — экзофитный рост опухоли в просвет пищевода по его длине
   
2. 
   Узловой — разрастания в просвет пищевода имеют вид цветной капусты
   
3. 
   Инфильтрирующий — растёт в подслизистом слое, циркулярно охватывая пищевод
   

В соответствии с отечественной классификацией рак пищевода делится на 4 стадии:

1 стадия — небольшое новообразование поражает слизистую оболочку и подслизистую основу стенки пищевода, но не сужают просвет пищевода и не прорастают его мышечный слой. Метастазы отсутствуют

2 стадия — опухолевые массы проникают в мышечную оболочку пищевода и сужают просвет, но за пределы органа не выходят. В регионарных лимфоузлах обнаруживаются единичные метастазы

3 стадия — в опухолевый процесс вовлечены все слои стенки пищевода, а также околопищеводная клетчатка или серозная оболочка, но соседние органы не задеты. В регионарных лимфоузлах обнаруживаются многочисленные метастазы

4 стадия — рак поражает все слои стенки пищевода и распространяется на соседние органы. Метастазы обнаруживаются в регионарных и отдалённых лимфоузлах

Клинические симптомы рака пищевода можно разделить на три группы: первичные или местные симптомы, обусловленные поражением стенок пищевода; вторичные симптомы, возникающие в результате распространения опухолевого процесса на соседние органы и ткани; общие симптомы, обусловленные интоксикацией и нарушением питания.

К первичным симптомам относятся дисфагия, боли за грудиной, ощущение полноты за грудиной, срыгивание пищей (регургитация), усиленная саливация. Практически все эти симптомы свидетельствуют о достаточно большом распространении патологического процесса по пищеводу.

Типичные симптомы рака пищевода обусловлены феноменом обтурации. Наиболее ярким из них является дисфагия — затруднение прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия обусловлена сужением просвета органа растущей опухолью (механическая дисфагия), но иногда она зависит от спазма в вышележащих отделах пищевода (рефлекторная дисфагия).

В большинстве случаев дисфагия нарастает постепенно. Вначале появляются едва заметный задержки при прохождении по пищеводу твёрдой пищи. Больной как бы ощущает твёрдый пищевой комок, продвигающийся по пищеводу. Сужение прогрессирует, и вскоре больной вынужден запивать твёрдую пищу глотком воды или отказываться от приёма вторых блюд. В дальнейшем, через несколько недель или месяцев перестаёт проходить полужидкая пища, а затем и жидкость. Такое последовательное развитие дисфагии наблюдается не всегда. Иногда в результате распада опухоли или медикаментозного лечения проходимость пищевода частично или полностью восстанавливается. Улучшение состояния длится недолго, и вскоре дисфагия вновь начинает прогрессировать.

89. Диагностика и диф.диагностика рака пищевода. Лечение рака пищевода.

Своевременная диагностика рака во многих случаях означает спасение жизни пациента. Чтобы определить наличие злокачественной опухоли пищевода, больному назначается ряд медицинских исследований:

1. 
   Рентген. Перед проведением процедуры пациент выпивает раствор бария, который позволяет чётко увидеть строение пищевода, наличие в нём патологических изменений, локализацию опухоли и её размер.
   
2. 
   Ультразвуковое исследование (УЗИ). Данный метод позволяет увидеть расположение опухоли, её размер, определить эхогенность ткани, из которой она состоит. Также удаётся обнаружить наличие метастазов.
   
3. 
   Эндоскопическое исследование. В просвет пищевода через носовую или ротовую полость вводится специальный прибор, оснащённый маленькой камерой, которая выводит на экран изображение. Такая методика позволяет осмотреть внутреннюю поверхность органа, определить расположение опухоли, степень её разрастания.
   
4. 
   Биопсия с последующим гистологическим исследованием. Предполагает забор небольшого участка тканей пищевода при проведении эндоскопического исследования. Такой метод даёт возможность наиболее достоверно узнать, присутствует ли рак, а также определить тип опухоли.
   
5. 
   КТ и МРТ
   
6. 
   Бронхоскопия. Даёт возможность увидеть состояние органов дыхания. Используется при подозрении на поражение этих структур метастазами.
   

Дифференциальная диагностика

• 
  Ахалазия кардии, или кардиоспазм
  
• 
  Дивертикулы пищевода.
  
• 
  Рубцы пищевода
  
• 
  Полипы.
  
• 
  Эзофагит. Это воспаление слизистой оболочки пищевода
  

Лечение

1. 
   оперативное хирургическое вмешательство; 2 химиотерапия; 3 лучевая терапия; 4 фотодинамическая терапия.
   

90. Виды операций при раке пищевода – радикальные и паллиативные. Пластика пищевода.

Все вмешательства на пищеводе по своему назначению можно разделить на 2 больших группы: радикальные, удаляющие патологический очаг полностью, и паллиативные, которые лишь улучшают проходимость пищевода, облегчают и продляют жизнь больного.

Радикальные операции. Цель — полностью устранить причину патологического процесса.

Радикальные операции при раке грудного отдела пищевода:

• 
  экстирпация пищевода с выведением гастростомы и пищеводной стомы и эзофагопластикой (операция по Добромыслову — Тореку);
  
• 
  резекция пищевода с внутригрудным анастомозом между пищеводом и желудком. Эту операцию можно производить при доступе через левую плевральную полость с анастомозом выше или ниже дуги аорты, а также через правую плевральную полость с мобилизацией желудка через брюшную по­лость;
  
• 
  резекция пищевода с анастомозом конец в конец;
  
• 
  удаление пищевода через брюшную полость и со стороны шеи (опера­ция Савиных).
  

Радикальные операции при раке кардиального отдела пищевода:

• 
  резекция кардиального отдела пищевода с наложением пищеводно-желудочного соустья.
  

Паллиативные операции. Цель — частично устранить причину патологического процесса, тем самым облегчая его течение. 

Паллиативные опе­рации при раке пищевода:

• 
  гастростомия;
  
• 
  обходной анастомоз с желудком;
  
• 
  наложение обходного анастомоза с кишкой;
  
• 
  интубация пищевода;
  
• 
  ваготомия и диафрагмотомия.
  

Для пластики пищевода используют тонкую, толстую кишку и желудок, чаще применяют пластику желудком - трубчатым лоскутом, который создают из его большой кривизны. Виды пластики - антеторакальная, ретростернальная, ретрокостальная и заднемедиастинальная.

91. Анатомия и физиология щитовидной железы.

Щитовидная железа — непарная железа внутренней секреции, расположена в передней области шеи и по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет подковообразную форму, состоит из двух неодинаковых долей, правая из которых больше. Левая и правая доли соединены перешейком, лежащим ниже перстневидного хряща. При отсутствии перешейка доли плотно прилегают одна к другой. У части людей имеется пирамидальная доля, идущая от перешейка вверх. Она может доходить до верхней вырезки щитовидного хряща и даже подъязычной кости. 
Масса щитовидной железы колеблется от 20 до 60 г, продольный размер каждой доли составляет 5—8 см, ширина — 2—4 см. Толщина доли около 1—2 см, толщина перешейка около 5 мм. Щитовидная железа заметно увеличивается в период полового созревания, в старческом возрасте она уменьшается.

Щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, связанной с перстеневидным хрящем и кольцами трахеи. Щитовидная железа очень хорошо обеспечивается кровью и по степени кровоснабжения занимает одно из первых мест в организме. Кровь к ней притекает из верхних щитовидных артерий, отходящих от наружных сонных артерий, и нижних щитовидных артерий, отходящих от щитошейных стволов. На передней поверхности железы эти артерии анастомозируют. Венозная кровь оттекает по одноименным венам во внутреннюю яремную вену.

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. Структурной ее единицей является фолликул — округлый или овальный замкнутый пузырек, стенки которого выстланы секреторным эпителием. По

лость фолликула заполнена однородной массой желтого цвета, называемой коллоидом, в котором находится йодсодержащий белок тирео глобулин. 
В паренхиме щитовидной железы различают 3 вида клеток: А,В,С. Клетки А — тироциты, составляющие основную массу, вырабатывают тиреоидные гормоны. В цитоплазме В-клеток выявлены биогенные амины, в том числе серотонин. С-клетки — парафолли- кулярные клетки, они обеспечивают синтез гормона кальцитонина, участвующего в обмене кальция в организме, эти клетки не способны поглощать йод. Особенностью щитовидной железы является то, что она способна активно поглощать йод и переводить его в органически связанную форму путем образования йодсодержащих тиреоидных трмонов — тироксина и трийодтиронина. Помимо этого она выделяет безйодный, белковый гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. 
Физиологическая роль щитовидной железы заключается в биосинтезе и выделении в кровь и лимфу гормонов, влияющих на ЦНС, высшую нервную деятельность, регулирующих процессы роста, развития, дифференцировки тканей и активирующих все виды обмена веществ в организме. При недостатке гормонов ребенок отстает в росте, при избытке — его рост становится ускоренным. 

92. 
    Методы исследования больных с заболеваниями щитовидной железы (физикальные, специальные).
    

Осмотр, второй метод исследования щитовидной железы, позволяет установить наличие зоба, характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном со­стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреотоксикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ние подкожных вен шеи и переднейповерхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм). Пальпация как метод исследования щитовидной железы Методы исследования щитовидной железы, в том числе пальпацию, лучше проводить в положении боль­ного сидя спиной к врачу, а го­лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа стано­вится более доступной исследо­ванию. При загрудинном рас­положении железы исследова­ние лучше проводить в положе­нии больного лежа с подложен­ной под плечи подушкой. Узло­вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ся и являются случайной на­ходкой при УЗИ. Степени увеличения щитовидной железы Осмотр и пальпация позво­ляют определить степень уве­личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955): 0 степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется); I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях; II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена; III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V  степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­ редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус­тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает такой метод исследования щитовидной

железы, как ультразвуковое исследование. При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томо­графию (МРТ). Ультразвуковое исследование щитовидной железы Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием совре­менных аппаратов с цветным кар­тированием и возможностью по­лучения трехмерного изображе­ния занимает лидирующие пози­ции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутст­вие лучевой нагрузки, мобиль­ность, возможность многократно­го повторения полипозиционного исследования, а также других ди­агностических и лечебных проце­дур под ультразвуковым наведе­нием. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, мас­су и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчи­тывают по формуле: V = A*B*C*С,479, где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовид­ной железы (в см), 0,479 — коэф­фициент коррекции на эллипсо­видную форму доли. С помощью УЗИ можно уста­новить диффузный или узловой (многоузловой) характер пораже­ния щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структу­ру, плотность и другие УЗ-характеристики. Этот метод исследования щитовидной железы позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения орга­нов шеи, состояние регионар­ных лимфатических узлов. Определение поглощение в исследовании щитовидной железы Определение поглощения I131 щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика по­зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае­мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131 щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения I131 наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе. Период полураспада I131 — около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123 с периодом полураспада 2 '/4 ч или Тс99m (пертехнетат) с пе­риодом полураспада 5 ч. Радионуклидное сканирование как метод исследования щитовидной железы Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе­нии пространственного распределения I'31 в щитовидной железе (рис. 4.5). Такой метод исследования позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета­стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диф­фузном токсическом зобе. Повышенное накопление I131 автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональ­ную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофарм­препарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10—15% наблю­дений бывают злокачественной приро­ды. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щито­видной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс99'" и I123, обладающие меньшей лучевой на­грузкой на организм.

93. Эндемический, спорадический. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Виды операций. Послеоперационное лечение.

Простой нетоксический зоб это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.

Возможно возникновение  при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов. Это лекарства, содержащие в своем составе литий, перхлораты, тиоционаты, производные тиоурацила и тиомочевины. Неблагоприятное действие на работу щитовидной железы оказывает и большое количество жиров в плазме крови. Под воздействием всех этих неблагоприятных факторов нарушается какой либо из этапов образования гормонов щитовидной железы:

поглощение йода тканью железы

биосинтез тирозина

синтез тироксина и трийодтиронина

нормальное соотношение тироксина и трийодтиронина сдвигается в сторону более активного трийодтиронина

транспорт гормонов к месту их действия.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в крови в свою очередь вызывает выброс большого количества гормона гипофиза в головном мозге – тиротропина, который стимулирует работу щитовидной железы. Под воздействием этого гормона ткань щитовидной железы разрастается, щитовидная железа увеличивается в объеме равномерно (диффузный зоб) или образуются локальные разрастания ткани (узловой зоб). С течением времени в щитовидной железе могут возникнуть кисты, кровоизлияния в узлы, в ткани щитовидной железы откладываются соли кальция, образуются кальцинаты.

Простой нетоксический зоб может долгое время протекать незаметно для больного, особенно на ранних стадиях. При осмотре и прощупывании может быть обнаружено увеличение размеров щитовидной железы или неравномерность структуры железы – узловые образования. Пальпация щитовидной железы безболезненна.

В дальнейшем появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущение кома в горле, затруднения при глотании, чувство давления в шее при наклонах и поворотах головы. Иногда при больших размерах щитовидной железы в положении лежа на спине, может быть затруднение при дыхании. Функция щитовидной железы обычно сохранена.

Но иногда появляются признаки легкого гипотироза (снижения функции щитовидной железы), которые усиливаются при неблагоприятных условиях (хронические заболевания, повышенные физические и психические нагрузки, беременность).

это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.

В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис.

Медикаментозное лечение  проводится синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Назначается тироксин натощак. Доза лекарства подбирается индивидуально под контролем состояния пациента и количества гормонов щитовидной железы в крови. Если у пациента сохраняется постоянный вес, нормализуется пульс и артериальное давление, размеры щитовидной железы уменьшаются, в крови нормальное количество гормонов – доза считается достаточной.

Хирургическое лечение  проводится, если щитовидная железа быстро увеличивается в объеме, несмотря на лечение, если присутствуют признаки сдавления органов шеи и если в щитовидной железе обнаруживают так называемый холодный узел. Холодным называется узловое образование, которое при радиоизотопном исследовании не накапливает радиоактивный йод и результаты его биопсии сомнительны, то есть нельзя исключить раковое перерождение клеток щитовидной железы. Прогноз при этом заболевании благоприятный. При своевременно начатом лечении наступает выздоровление.

94 Тиреотоксический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Предоперационная подготовка. Особенности и виды операций. Послеоперационное лечение.
аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрециейтиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Тиреотоксический зоб -аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрециейтиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу

Этиология

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки.

Клиника

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

Неврологические

Гастроинтестинальные

Офтальмологические

Стоматологические

Лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

95 Хронические тиреоидиты: зоб Хашимота, зоб Риделя. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

Группа заболеваний щитовидной железы, среди которых часто встречается аутоиммунный тиреоидит. Последние годы отмечается рост заболеваемости, что связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь синтезируемыми искусственными антигенами, контакта с которыми организм человека ранее не имел

зоб Хашимота

Аутоиммунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников^[10]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избытокйода; радиоактивное загрязнение и так далее)^[1].

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше^[11].

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе^{[уточнить]} — белки, участвующие в развитии этого заболевания^[12]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы^[13]

Лечение

.

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

зоб Риделя

это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка - коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования. При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.

Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.

Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы. Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.

96 Острый тиреоидит. Подострый тиреоидит деКервена. Клиника, диагностика, лечение.

Острый тиреоиди-острое воспаление щитовидной железы

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.