Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
85. изменения глазного дня при опухолях головного мозга Опухоли зрительного нерва относятся к редким заболеваниям. Одни из них развиваются из эндотелия, расположенного между твер–дой и паутинной оболочками и называются менингиомы, другие воз–никают из элементов глиальной ткани зрительного нерва и называют–ся глиомы. Опухоли растут медленно; достигают размеров до 10 см. Менингиомы способны выходить за пределы твердой мозговой оболочки. Глиомы не прорастают в твердую мозговую оболочку и не метастазируют, но, распространяясь по зрительному нерву через хиазму на другой зрительный нерв, приводят к полной слепоте и даже к смерти. Опухоль развивается в раннем детском возрасте, но не исключено поражение лиц старшего возраста. Первыми признаками опухолей зрительного нерва становятся снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно, при этом подвижность глазного яблока сохранена в полном объеме. На глазном дне можно увидеть картину застойного диска зри–тельного нерва или его атрофии. Лечение хирургическое, проводится костнопластическая орбитотомия. Если опухоль расположена у глазного яблока, то ее удаляют с сохранением глаза. Если опухоль проросла в полость черепа, то воп–рос об оперативном лечении решается нейрохирургом. 86. макулодистрофия. Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения. Факторы риска Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим пора–жением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы. Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза. Диагностика. Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала, представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации. Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. 87. ретинобластома Одним из наиболее часто встречающихся злокачественных ново–образований сетчатки является ретинобластома, которая относится к числу истинных злокачественных опухолей. Это заболевание возни–кает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка. Ретинобластома происходит из зернистого слоя сетчатки в виде нарастающей пролиферации. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значительных размеров, занимая большую часть полости глаза. Глаз рано слепнет. Зрачок ста–новится широким и приобретает желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Офтальмоскопически определяется проминирующее желтовато-золотистое бугристое образование. В дальнейшем опухоль прорастает в зрительный нерв, склеру, заглазничную клетчатку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к смерти. Обычно поражается один глаз, а через некоторое время и другой. Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последую–щей рентгено– и химиотерапией. В последнее время стали применять фотокоагуляцию узлов опухоли с последующей химиотерапией. 88.Неврит зрительного нерва Заболевание может не вызывать жалоб и ухудшения общего состо–яния. Единственным признаком может быть снижение зрительных функций. Другие формы неврита сопровождаются жалобами на боли в глубине орбиты, ухудшение общего состояния, падение зритель–ных функций. Таким образом, воспаление зрительного нерва всегда сопровождается ранним ухудшением зрительных функций, а общее состояние больного и жалобы бывают разнообразными и не совсем определенными и зависят от тяжести заболевания. Офтальмоскопическая картина неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, его границы стушеваны. Артерии умеренно расши–рены, вены извитые. В последующем отек диска зрительного нерва увеличивается. Диск проминирует в стекловидное тело и сливается с отечной окружающей сетчаткой. Появляются кровоизлияния. Дальнейшие симптомы зависят от тяжести воспалительного процесса. Легкие формы под действием лечения быстро разрешаются. Диск принимает нормальный вид; острота зрения полностью или почти полностью восстанавливается. При тяжелых формах неврита лечение затягивается, заболевание заканчивается значительной атрофией зрительного нерва и падением зрительных функций. 89.ретробульбарный неврит зрительного нерва Воспалительный процесс зрительного нерва развивается вне глаза, поэтому на глазном дне в начальных стадиях патологичес–ких изменений не обнаруживается. Только в последующие периоды заболевания, когда начинается атрофия зрительного нерва, опре– деляют побледнение диска зрительного нерва. Решающую роль в диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, центральная скотома при поражении папилломакулярного пучка. Причиной ретробульбарного неврита могут быть рассеянный скле–роз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алко–гольные и табачные), болезни придаточных пазух носа, вирусные заболевания и т. д. Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый спирт избирательно поражает зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симпто–мами ретробульбарного неврита. Процесс заканчивается атрофией зрительных нервов. Лечение невритов проводят в стационаре. Назначают антибакте–риальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую тера–пию (антибиотики широкого спектра действия, за исключением нейротоксичных, глюкокортикостероиды парабульбарно, а в неко–торых случаях и внутрь или внутривенно, антигистаминные средс–тва, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию (сульфат магния внутримышечно, лазикс, фонурит, диакарб). Витамины С и группы В. Если определена причина заболевания, то проводят этиотропное лечение. 90. Атрофия зрительного нерва Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреж–дения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия зрительного нерва часто развивается при повреж–дении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах чере–па, интоксикациях, отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зри–тельного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюда–ется при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеоб–разном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может сопровождать непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, увеиты, пигментную дегене–рацию сетчатки. Офтальмоскапическая картина: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком. Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Примером первичной является наследственная или леберовская атро–фия зрительного нерва, сцепленная с полом. Заболевание развивает–ся, как правило, у мужчин, родственников, членов в пределах одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Леберовская атрофия наследуется как рецессивно, так и условно доминантно. Примером вторичной может быть атрофия зрительного нерва после перенесенных заболеваний (неврит, застойный диск и т. д.). Лечение. Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито – и электростимуляцию. При частичных атрофиях как последствиях оптохиазмального арахноидита применяется энзимотерапия, в частности, папаин, вобэнзим и флогэнзим. 91. Непроходимость центральной артерии сетчатки. Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия цент–рального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипер–тонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями. При острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «виш–невой косточки»). Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных фун–кций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения. В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2—3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3—4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1—2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодина–мики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб. В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы. 92. непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей. Тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходи–мость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким паде–нием зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты. При офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно- красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены. Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих гла–зах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприят–ный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома. Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания. Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вво–дят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирова–ние шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекра–щает выход жидкой части крови в макулярную зону. 93. работа бюро медико-социальной экспертизы. Группы инвалидности. Устранимая и неустранимая слепота. Главные положения современной концепции инвалидности и государственной политики по отношению к инвалидам отражены в Федеральном законе «О социальной защите инвалидов в РФ». В соответствии с постановлением № 95 от 20.02.2006 условиями признания гражданина инвалидом являются: а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами; б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утра–та гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью); в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию. Наличие только одного из указанных условий не является основанием, достаточным для признания гражданина инвалидом. одновременно определяется и степень ограничения способности к трудовой деятельности гражданина. 1 степень – способность к выполнению трудовой деятельности в обычных условиях труда при снижении квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшении объема работы, неспособность продолжать работу по основной профессии при сохранении возмож–ности в обычных условиях труда выполнять трудовую деятельность более низкой квалификации; 2 степень – способность к выполнению трудовой деятельности в специально созданных условиях труда с использованием вспомога–тельных технических средств и (или) с помощью других лиц; 3 степень – неспособность к трудовой деятельности или невоз– можность (противопоказанность) трудовой деятельности». Вопрос о направлении в бюро МСЭ для установления инвалидности рассматривается в лечебно-профилактических учреждениях после проведения диагностических и лечебных мероприятий. На учреждения МСЭ, помимо определения группы и причины инвалидности, возлагается разработка индивидуальных программ реабилитации инвалидов как формы их социальной защиты. Инвалидность I группы устанавливается при нарушении здоровья со стойким значительно выраженным расстройством функций организма, приводящим к резко выраженному ограничению основных категорий жизнедеятельности. Инвалидность II группы устанавливается при нарушении здоровья с выраженным расстройством функций организма, приводящим к выраженному ограничению жизнедеятельности. Инвалидность III группы устанавливается при нарушении здоровья с незначительным расстройством функций, приводящим к умеренно выраженному ограничению жизнедеятельности. У лиц с офтальмопатологией инвалидность III группы устанавливается при ограничении способности к трудовой, профессиональной деятельности, обусловленной слабовидением средней или малой степени либо, иными зрительными нарушениями. 94. пигментный ретинит Пигментный ретинит ( RP ) — наследственное, дегенеративное заболевание глаз, которое вызывает сильное ухудшение зрения и часто слепоту.[1] Прогрессирование RP не является последовательным. Некоторые люди могут иметь симптомы с детства, другие могут заметить симптомы позднее.[2] В общем, чем позже начало, тем быстрее ухудшение зрения. Те, кто не имеют RP имеют 90 градусное периферийное зрение, в то время как люди, имеющие RP имеют периферийное зрение менее 90 градусов. Как форма дистрофии сетчатки , RP вызвана аномалиями фоторецепторов (палочек и колбочек ) или пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) , ведущими к прогрессирующей потере зрения. Пострадавшие люди могут испытывать дефектную адаптацию от светлого к тёмному, от тёмного к светлому илиникталопию (ночную слепоту), в результате дегенерации периферического поля зрения (так называемое туннельное зрение ). Иногда раньше теряется центральное зрение, вынуждая человека смотреть искоса на объекты. Ночная слепота или никталопия ; Туннельное зрение (отсутствует периферийное зрение); Периферийное зрение (отсутствует центральное зрение); Сеточное зрение; Антипатия к яркому свету; Медленная регулировка от темного к светлому, и наоборот; Нечеткость зрения; Плохое раличение цветов; Крайняя усталость. В настоящее время нет лекарств от пигментного ретинита, но лечение, теперь доступно в некоторых странах. Прогрессирование заболевания может быть снижено за счет ежедневного потребления 15000 МЕ (соответствует 4,5 мг) витамина А пальмитата у некоторых пациентов. Последние исследования показали, что правильные витаминные добавки могут отсрочить слепоту до 10 лет (за счет снижение годовых потерь с 10% до 8,3%) у некоторых пациентов в определенных стадиях заболевания, Получивший признание на рынке, в феврале 2011 года, протез сетчатки Argus стал первым одобренным средством для лечения этого заболевания, доступен в Германии, Франции, Италии и Великобритании. Операция протезирования здесь описана. Промежуточные результаты долгосрочных исследований 30 пациентов были опубликованы в 2012 году. |