Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
56 Стадии возрастной катаракты. Показания для хирургического лечения. Различают четыре стадии возрастной катаракты: начальная катаракта - эта стадия характеризуется незначительным помутнением хрусталика; незрелая катаракта - помутнение хрусталика увеличивается, но отдельные слои хрусталика остаются еще прозрачными; зрелая катаракта - стадия, которая характеризуется равномерным помутнением всего хрусталика; перезрелая катаракта - на этой стадии хрусталик полностью утрачивает свою прозрачность. Показания к оперативному лечению катаракт Показания к операции при катаракте можно разделить на неот–ложные и профессионально-бытовые. Неотложные показания: • перезрелая катаракта; • набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры); • вывих или подвывих хрусталика; • травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы. Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту. Острота зрения 0,3—0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями. При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1—0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2—5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата. Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты. Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу. 57Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и начальной стадии катаракты Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не распознает открытоугольной глаукомы и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика. Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на исследовании глаза в проходящем свете, биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения. У больных глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты 58 Строение угла передней камеры и дренажной системы глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости Передняя камера (camera anterior) – пространство, спереди ограни–ченное роговицей, сзади радужкой и в области зрачка хрусталиком. Глубина передней камеры вариабельна, она наибольшая в централь–ной части передней камеры, расположенной против зрачка, и достига–ет 3—3,5 мм. В условиях патологии диагностическое значение приоб–ретает как глубина камеры, так и ее неравномерность. Дренажная система Дренажная система – это основной путь оттока внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела. Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращенные к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как у секреторных клеток. Рассмотрим пути оттока внутриглазной жидкости из глаза (гидро–динамику глаза). Переход внутриглазной жидкости из задней камеры, куда она сначала поступает, в переднюю, в норме не встречает сопро–тивления. Особую важность представляет отток влаги через дренажную систему глаза, расположенную в углу передней камеры (место, где роговица пере–ходит в склеру, а радужка – в ресничное тело) и состоящую из трабекулярного аппарата, шлеммова канала, коллекторных каналов, системы интра– и эписклеральных венозных сосудов. Трабекула имеет сложное строение и состоит из увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярного слоя. Первые две части состоят из 10—15 слоев, образованных пластинами из коллагеновых волокон, покрытых с обеих сторон базальной мем–браной и эндотелием, которые можно рассматривать как многоярус–ную систему щелей и отверстий. Самый наружный, юкстаканаликулярный слой значительно отличается от других. Он представляет собой тонкую диафрагму из эпителиальных клеток и рыхлой системы коллагеновых волокон, пропитанных мукополисахаридами. Та часть сопротивления оттоку внутриглазной жидкости, которая приходится на трабекулу, находится именно в этом слое. Далее идет шлеммов канал или склеральный синус, который впер–вые обнаружил в бычьем глазу в 1778 г. Фонтан, а в 1830 г. подробно описал Шлемм у человека. Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, рас–положенную в зоне лимба. На наружной стенке шлеммова канала расположены выходные отверстия коллекторных каналов (20—35), впервые описанные в 1942 г. Ашером. На поверхности склеры они носят название водяных вен, которые впадают в интра– и эписклеральные вены глаза. Функция трабекулы и шлеммова канала состоит в поддержании постоянства внутриглазного давления. Нарушение оттока внутриг–лазной жидкости через трабекулу является одной из основных причин первичной глаукомы. 59 Классификация первичной глаукомы Первичная глаукома патогенетически неоднородна и рассматривается как мультифакторная патология с пороговым эффектом. Этиология ее связана со многими факторами риска (наследственность, индивидуальные анатомические особенности глаза, интенсивность и характер возрастных изменений в структурах глаза, особенности гемодинамических и обменных процессов, состояние нервной и эндокринной системы организма и т.д.). Классификация первичной глаукомы В настоящее время используется классификация первичной глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма Стадия Состояние ВГД Динамика зрительных функций Закрытоугольная Начальная Нормальное (А) Стабилизированная Открытоугольная Развитая Умеренно повышенное Нестабилизированная (В) Смешанная Далеко зашедшая Высокое (С) Терминальная 60 Врожденная глаукома. Этиология,клиника,лечение Врожденные первичные глаукомы Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребен–ка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому. Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи. Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла пере–дней камеры, который является причиной нарушения оттока водя–нистой влаги и повышения внутриглазного давления. Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы. Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция Общие принципы терапии. Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до опе–рации. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25—0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. По показаниям возможно системное при–менение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков. Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффек–тивны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Прогноз при своевременном оперативном вмешательстве бла–гоприятный. Стойкая нормализация внутриглазного давления достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних эта–пах, то у 75% больных удается сохранить зрительные функции на про–тяжении всей жизни. Если операция была проведена в поздние сроки, то зрение сохраняется только у 15—20% больных. 60. Врожденная глауком. Этиология, клиника, лечение. Врожденные первичные глаукомы Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребен–ка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому. Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи. Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла пере–дней камеры, который является причиной нарушения оттока водя–нистой влаги и повышения внутриглазного давления. Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы. Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция. Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25—0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффек–тивны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле. 61. Патогенез первичной глаукомы При повышении внутриглазного давления происходит "продавливание" ткани диска зрительного нерва - так называемая глаукоматозная экскавация с атрофией нервных волокон в месте их пережатия по краю диска в ухудшающихся условиях трофики (коллапс и пережатие сосудов). По мере прогрессирования глаукомы экскавация увеличивается. Эти процессы достаточно четко коррелируют с изменениями периферического зрения. Стадии глаукомы определяют по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии заболевания экскавации диска нет и периферические границы поля зрения остаются в пределах возрастной нормы или сужены до 50° с носовой стороны. Систематическое повышение внутриглазного давления, низкий коэффициент легкости оттока при повторных исследованиях. В развитой стадии глаукомы стойко сужены границы поля зрения от 50 до 15° с носовой стороны. Краевая атрофия зрительного нерва. При далеко зашедшей глаукоме границы поля зрения сужены от 15° до точки фиксации. В терминальной стадии заболевания зрение полностью отсутствует или есть светоощущение с неправильной проекцией света. 62. Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника. Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развития атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу. Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере. Факторы риска в развитии ПОУГ: • уровень внутриглазного давления; • возраст; • нарушение гемодинамики; • метаболические нарушения; • цитотоксические воздействия; • нарушение экстрацеллюлярного матрикса. Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагии, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сгла–женность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним). При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легко–сти оттока до 0,1—0,2 ммЗ / мин на 1 мм рт. ст.). При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верх–не– и/или нижненосовых сегментах. 63. Первичная закрытоугольная глаукома. Этиопатогенез, клиника, лечение. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком— наибо–лее часто встречающийся вид этой патологии (70—80%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Вызывает острые и подострые приступы. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала. Патогенез связан с развитием зрачкового блока при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает разви–тие новых приступов и переход в хроническую форму. Клиническая картина острого приступа: • боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); • брадикардия, тошнота, рвота; • снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Клиническая картина подострого приступа: незначительное сниже–ние зрения, появление радужных кругов пред глазами. Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы. Медикамен–тозная терапия. В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день. Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1—2 г на кг веса). Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, то показано хирургическое лечение. Лечение подострого приступа зависит от выраженности нарушения гидродинамики. Обычно достаточно произвести 3—4 инстилляции 1% раствора пилокарпина в течение нескольких часов. 0,5% раствор тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 1—3 раза в день. Для купирования приступа и предупрежде–ния развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Лечение хронической закрытоугольной глаукомы. Препаратами первого выбора являются миотики (1—2% раствор пилокарпина применяют 1—4 раза в день). При неэффективности монотерапии миотиками дополнительно назначают препараты других групп (нельзя применять неселективные симпатомиметики, так как они оказывают мидриатическое действие). В этом слу–чае лучше использовать комбинированные лекарственные формы (фотил, фотил-форте, нормоглаукон, проксакарпин). В случае отсутствия достаточного гипотензивного эффекта пере–ходят к хирургическому лечению. Целесообразно применять нейропротекторную терапию. 64. Острый приступ глаукомы. Дифференциальная диагностика. Первая помощь. Лечение. Клиническая картина острого приступа: • боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); • брадикардия, тошнота, рвота; • снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Дифференциальную диагностику следует проводить с острым ири-доциклитом, офтальмогипертензией, различными видами вторич–ных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факотопическая глаукома с ущемление хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неоп– ластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру). Кроме того, необходимо дифференцировать ост–рый приступ глаукомы с синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающи–мися синдромом «красного глаза», травмой органа зрения, гиперто– ническим кризом. |