Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
43 Миопия. Этиология. Клинаки. Лечение БЛИЗОРУКОСТЬ (миопия)—вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются впереди сетчатки. Этиология, патогенез. Миопия чаще всего обусловлена удлинением переднезадней оси глаза, реже — чрезмерной преломляющей силой его оптических сред. Симптомы, течение. Понижение остроты зрения, особенно вдаль. Зрение улучшается от приставления к глазам отрицательных линз. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, в области лба и висков. Обычно близорукость начинает развиваться в начальных классах школы. Степень ее в дальнейшем нередко постепенно увеличивается до 18—20-летнего возраста. Диагноз основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5—1 % раствора сульфата атропина 2 раза в день (утром и вечером) на протяжении 3 дней. Коррекция миопии. Осуществляется с помощью рассеивающих стекол. При назначении очков за основу принимают степень миопии, которую характеризует самое слабое (минусовое) стекло, дающее наилучшую остроту зрения. Во избежание назначения минусовых стекол при ложной миопии рефракцию в детском и юношеском возрасте определяют в состоянии медикоментозной циклоплегии. При низкой миопии рекомендуется полная коррекция, равная степени миопии. Носить такие очки можно не постоянно, а только в случае необходимости. При миопии средней и особенно высокой степени полная коррекция при работе на близком расстоянии вызывает перегрузку ослабленной ресничной мышцы, что проявляется зрительным дискомфортом при чтении. В таких случаях, назначают 2 пары очков (для дали – полная коррекция миопии и для работы на близком расстоянии с линзами на 1-3 дптр слабее) или бифокальные очки для постоянного ношения, у которых верхняя часть стекла служит для зрения вдаль, а нижняя – вблизи, либо очки для постоянного ношения с неполной коррекцией, дающей бинокулярно достаточно хорошую остроту зрения (0,6-0,7). 44 Гиперметропия. Клиника. Коррекция ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ (гиперметропия) — вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются позади сетчатки. Дальнозоркость слабой степени (до 3 дптр) является нормальной рефракцией. Дальнозоркость средней (3,5—6 дптр) и высокой (более 6 дптр) степени следует рассматривать как следствие задержки роста глазного яблока, причина которой еще недостаточно ясна. Понижение зрения обычно отмечается только при дальнозоркости средней и особенно высокой степени. Зрение улучшается от приставления к глазу положительных линз. У взрослых степень гиперметропии обычно не меняется, но зрение, особенно вблизи, с возрастом ухудшается в связи с ослаблением аккомодации. Диагноз у детей основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5—1 % раствора сульфата атропина 2 раза в день в течение 3 дней. У взрослых, как правило, рефракцию определяют субъективно. Лечение. В дошкольном возрасте необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии. Школьникам и взрослым при средней степени гиперметропии назначают очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени —для постоянного ношения. При правильной оптической коррекции сохраняются хорошее зрение и трудоспособность. 45 Аккомадативная астнопия. Причины,диагностики,лечение Аккомодативная астенопия возникает также вследствие ослабления и пареза цилиарной мышцы; это бывает не только у лиц с аномалиями рефракции, но и при эмметропии. Основными причинами ослабления функции цилиарной мышцы в таких случаях являются общее переутомление организма, истощающие болезни, контузии, нервное перенапряжение. Парезы цилиарной мышцы могут быть обусловлены расстройством иннервации (центральной и периферической), а также различными инфекциями, интоксикациями и хроническими заболеваниями. Среди причин астенопии могут быть искусственные, физиологические и патологические спазмы аккомодации. Искусственный спазм аккомодации вызывается применением мио- тиков — пилокарпина, эзерина и др. Физиологический спазм аккомодации обусловлен сокращением цилиарной мышцы для улучшения зрения вдаль (при аметропиях). Это сокращение может быть равномерным, например при гиперметропии, и неравномерным при астигматизме. Он проходит после устранения вызвавшей его причины, т. е. после коррекции гиперметропии или астигматизма или устранения допущенной ранее гиперкоррекции миопии отрицательными линзами. Этот спазм нестойкий, он исчезает во время сна, при отвлечении внимания. Патологические спазмы аккомодации бывают истинные и в виде стойкого напряжения аккомодации при аметропиях. Их можно устранить только с помощью мидриатиков (атропин) или специальным ортоптическим лечением. Мышечная астенопия может быть вызвана дисгармонией между аккомодацией и конвергенцией при миопии. Неприятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е. выключить конвергенцию. При значительном перенапряжении внутренних мышц и утомлении это приводит к тому, что один из глаз начинает отклоняться в сторону и развивается косоглазие, чаще расходящееся. Слабость конвергенции может возникнуть вследствие перенесенных инфекций и других общих заболеваний, а также хронических интоксикаций. Смешанная астенопия, как правило, характеризуется сочетанной картиной аккомодационного и мышечного зрительного утомления. Причины ее те же, что и при каждой из них. Лечение комбинированное. Диагноз устанавливают на основании жалоб и данных скиаскопического исследования после впускания капель 0,5-1% раствора атропина сульфата в конъюнктивальный мешок (по 2 раза в день в течение 3 дней). При выявлении гиперметропии средней и высокой степени, астигматизма или слабости цилиарной мышцы диагноз можно считать несомненным. Возможно раннее назначение корригирующих очков при гиперметропии, пресбиопии и астигматизме. Дети должны носить очки постоянно, взрослые (при пресбиопии и гиперметропии слабой или средней степени) - обычно только во время чтения или письма. Хорошее, равномерное освещение во время зрительной работы на близком расстоянии, частые чередования ее с отдыхом для глаз. Общеукрепляющее лечение. При слабости цилиарной мышцы - тренировка ее с помощью положительных и отрицательных линз возрастающей силы или домашних упражнений ("метка на оконном стекле"), а также применение медикаментозных средств, стимулирующих аккомодацию (например, 1% раствор мезатона через день по 1 капле в оба глаза на ночь в течение 2-3 мес). Прогноз. Проведение необходимых лечебных мероприятий приводит, как правило, к устранению астенопических явлений. 46 Ползучая язва роговицы. Этиология,клиника,лечение,осложнения. Ярким примером инфекционных гнойных кератитов бактериального происхождения является ползучая язва роговицы. Типичным возбудителем язвы считается диплококк, но встречаются язвы, вызываемые стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракса - Аксенфельда. Микроорганизм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии (наиболее частое начало) или распада негнойного инфильтрата, чтобы произошло инфицирование. Инфекционный агент может попадать как с конъюнктивы или из слезного мешка (не случайно в половине случаев язва сочетается с гнойным дакриоциститом), так и, по-видимому, привноситься повреждающим фактором. На месте проникновения инфекции в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Описанное начало язвенного кератита возможно не только при ползучей, но и при других язвах роговицы. Ползучей язва становится в- том случае, когда приобретает характерные черты, выражающиеся в триаде симптомов: 1) специфическом виде язвы и способе ее распространения, 2) наличии иридоциклита и 3) гипопиона. Располагается язва, как правило, в центре или чуть эксцентрично и имеет два неодинаковых края. Один подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован, причем инфильтрация в виде интенсивного помутнения распространяется в нормальную, еще не захваченную дефектом ткань роговицы, куда уже проник возбудитель. Это - прогрессивная зона язвы, указывающая направление, в котором язва "ползет", расплавляя роговичную ткань. Распространение язвы по поверхности роговицы может происходить очень быстро, и гнойный язвенный процесс в течение 3- 5 дней способен захватить всю роговицу. Значительной гнойной инфильтрацией характеризуется и дно язвы. Второй, противоположный, край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, хотя эпителизация носит нестойкий характер. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Что касается иридоциклита и гипопиона, то о них нужно сказать следующее. Оба этих симптома, как указывалось, могут сопровождать и другие воспалительные, в том числе язвенные, процессы в роговице, однако не обязательно. При ползучей же язве они являются частью клинической картины и обнаруживаются в самом начале заболевания. Поэтому, когда ставится диагноз ползучей язвы роговицы, то он подразумевает наличие гипопиона и иридоциклита. Встречаются больные, у которых ползучая язва имеет торпидное течение, что можно связать с малой патогенностью микроба, слабовыраженными защитными иммунобиологическими свойствами организма, недостаточно правильным лечением. Лечение. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации и интенсивному лечению, описанному выше, с обязательным использованием средств, применяемых при иридоциклите. В тяжелых случаях прибегают к парацентезу передней камеры, диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани, а при угрозе прободения - к лечебной кератопластике. 47 Герпетический кератит. Клиника, лечение древовидного кератита. Под герпетическим кератитом понимают воспаление роговицы, вызываемое вирусом герпеса. Возбудителями герпетического кератита могут быть различные штаммы вируса (чаще всего ВПГ I типа), имеющими различные биологические свойства. Собственно вирус простого герпеса принадлежит семейству нейродермотропных фильтрующихся вирусов, присутствующих в организме человека с раннего детского возраста (от 1 до 5 лет). Попадает в организм преимущественно контактно-бытовым путем. Вирус поражает как взрослых (20-57% случаев), так и детей (70-80% случаев). Большей частью взрослые люди (по разным данным от 70 до 90%) являются здоровыми носителями вируса, соответственно и постоянным источником заражения. Заболевание дает о себе знать при активация вируса, происходящей при определенных условиях: переохлаждение, перегревание, лихорадка при различных вирусных инфекция, эмоциональные стрессы, нарушения эндокринной системы, травмы глаз и др. Герпетические заболевания глаз имеют разнообразное течение и нередко осложняются сопутствующими инфекциями и метаболическими поражениями тканей глаза, нарушением прозрачности хрусталика, повышением внутриглазного давления, развитием катаракты, вторичной глаукомой. Клинические проявления заболевания во многом зависят от вида кератита. Наиболее распространенными видами герпетического кератита являются: первичный, послепервичный, древовидный и дисковидный кератит.Первичный герпетический кератит составляет около 25% всех герпетических поражений глаз. Как правило, возникает в детском возрасте, чаще в первые два года жизни. Такая распространенность связана с тем, что в таком возрасте у детей отсутствует специфический иммунитет. Первичный кератит протекает остро, начинается в большинстве случаев с высыпания герпетических пузырьков на конъюнктиве глаз, коже туловища, на руках и ногах, на лице. У больных отмечается боль в глазах, неприятные ощущения при взгляде на свет, слезотечение, покраснение глаз, затуманенность зрения. Второй по распространенности - послепервичный герпетический кератит. Встречается преимущественно у детей старше 3-х лет, перенесших ранее ветряную оспу. У взрослых возникает на фоне сниженного иммунитета. У больных отмечается судорожное смыкание век (блефароспазм), режущая боль в глазах, слезотечение, туман перед глазами. При такой форме герпетического поражения высыпаний на кожных покровах практически не бывает. Древовидный кератит характеризуется возникновением на роговице мелких пузырьков серого цвета, которые лопаются и образуют сливающиеся между собой язвочки. Сначала образуются пятнышки и штрихи, затем они сливаются между собой, формируя характерные фигуры, напоминающие ветви дерева. Заболевание имеет длительное, рецидивирующее течение. При более глубоком поражении роговицы, в патологический процесс вовлекается радужная оболочка, в результате чего развивается ирит, реже иридоциклит. Роговица приобретает мутно-серый цвет, снижается острота зрения. Даже после затухания процесса на роговице сохраняется помутнение, нарушающее зрение. Поражение глубоких отделов роговицы с образованием в центре инфильтрата в виде диска называется дисковидным кератитом. При данном заболевании отмечается усиленная воспалительная реакция, отек конъюнктивы, роговицы и век. Дисковидный кератит может вовлекать в процесс радужную оболочку (радужку) и ресничное тело. Нередки случаи повышения внутриглазного давления. Несмотря на многообразие разновидностей герпетического поражения глаз, они имею ряд характерных признаков, отличающих их кератитов другой природы: длительное, рецидивирующее течение, с ремиссиями и обострениями как правило, поражается один глаз элементами сыпи являются пузырьки, форма инфильтрации преимущественно неправильная либо древовидная отсутствие васкуляризации роговицы инфильтрация серого цвета снижение или отсутствие чувствительности роговицы на обоих глазах невралгия тройничного нерва возникает преимущественно после перенесенного инфекционного заболевания или повреждения глаз возбудитель заболевания резистентен к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам вырабатываются специфические внутриклеточные антитела при послепервичном герпесе кожные пробы положительные, при первичном - отрицательные Диагностика герпетических кератитов не вызывает затруднений. Включает специальные методы диагностики, среди которых, измерение внутриглазного давления, соскобы с конъюнктивы, серологические, бактериологические и др. методы исследования. Лечение герпетического кератита должно быть комплексным. Глубокие кератиты требуют стационарного лечения. Терапия, прежде всего, должна быть нацелена на задержку развития вируса герпеса, улучшение трофики роговицы и ее регенерацию, а так же на повышение иммунитета. Обычно назначают противогерпетические препараты и иммуномодуляторы. При необходимости назначают интерфероны, индукторы интерфероногенеза, ингибиторы ферментов протеолиза, антиоксиданты, физиотерапевтические процедуры (стимулирующее облучение роговицы рассеянным пучком гелий-неонового лазера, коагуляция изъязвлений диа-термокаутером или аргоновым лазером и др.), хирургические методы - кератопластика.В большинстве случаев неосложненных герпетических кератитов хорошие результаты дает применение современного препарата, основным действующим веществом которого является Инозин Пранобекс (Изопринозин). Препарат выпускает всемирно известная фармацевтическая компания TEVA. Препарат имеет ряд преимуществ перед другими противовирусными средствами, главным из которых является комплексное действие - наряду с выраженным противовирусным, иммуномодулирующее действие. Таким образом, применяя таблетки в течение 5-14 дней (в зависимости от формы заболевания) вы не только избавляетесь от кератита, но и в разы повышаете иммунитет. Повышение иммунитета влечет за собой снижение частоты рецидивирования герпертического кератита. 48 Туберкулезный гематогенный керотит. Клиника,лечение, профилактика Симптомы. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение прозрачности роговицы. В ней возникают инфильтраты: точечные, узелковые, линейные, полиморфные, изолированные или слившиеся, ограниченные или диффузные, поверхностные или глубокие. Роговица становится тусклой, матовой, шероховатой. В ее ткани часто развиваются сосуды— поверхностные, идущие из конъюнктивы, и глубокие, эписклерального или склерального происхождения. Чувствительность роговицы снижена либо отсутствует. Инфильтраты бесследно рассасываются или на их месте формируются стойкие помутнения различной интенсивности. Возможно образование язвы роговицы. При нейропаралитическом кератите раздражения глаза нет, или оно слабо выражено. Отмечается резкое понижение, иногда полная потеря тактильной чувствительности роговицы. Нередко присоединяются невралгические боли. Туберкулезно-аллергическое воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного кератита: у лимба появляются сероватые, полупрозрачные возвышения—фликтены, к которым подходит пучок сосудов. При диссеминации туберкулезной инспекции наблюдается глубокий диффузный кератит—на фоне распространенного гомогенного помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты явления ирита. Клиническим многообразием отличаются герпетические заболевания роговицы. Они разделяются на поверхностные и глубокие и могут протекать в виде точечного, везикулезного, древовидного, краевого, язвенного, дисковидного, буллезного и полиморфного кератита. Нередко процесс имеет вид тяжелого вялотекущего кератоиридоциклита. Регенерация роговицы замедлена. Лечение. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы — специфическая терапия. По показаниям— мидриатики, миотики, в период заживления—рассасывающие препараты: 0,05—0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2—3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия. Прогноз. При своевременном и правильном лечении поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие помутнения. Глубокие кератиты приводят к более или менее интенсивным помутнениям роговицы и снижению зрения, особенно значительному при центральном расположении очага. |