Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
Скачать 1.58 Mb.
|
49 Фликтенулезный кератит. Этиология,клиника, лечение Фликтенулезный кератит - острое заболевание с резко выраженными признаками воспаления роговицы (рис. 92). Фликтена представляет, собой субстрат неспецифического воспаления, в ней нет возбудителя болезни. Она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток, по строению напоминает папулу, возникающую на коже после реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать несколько разновидностей кератита: поверхностный фликтенулезный; глубокий инфильтративный (краевой инфильтрат, краевая язва); фасцикулярный (пучочковидный); паннозный; некротический. У детей встречаются преимущественно фасцикулярный и поверхностный кератит. Фликтены располагаются или вблизи от лимба, или на центральных участках роговицы, занимая ее поверхностные или глубокие слои. Прогрессирование процесса обычно наблюдается у ослабленных детей и приводит к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной пластинки. В зависимости от локализации и величины инфильтратов снижается зрение. В случаях частых рецидивов заболевания, а иногда и при первой атаке может развиваться скрофулезный паннус, который распространяется с любого участка лимба, а не только сверху (как при трахоме). Клинически этот цаннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается большое количество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Отмечаются диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. После ликвидации паннуса остаются стойкие и значительные помутнения роговицы. Поверхностный фликтенулезный кератит (keratitis superficialis phlyctaenulosus) проявляется множеством серовато-белых помутнений с нечеткими границами, располагающихся в поверхностных слоях. Максимум заболеваемости приходится на первые 2—3 года жизни, так как в этот период повышается инфи-цированность туберкулезом и отмечается высокая общая аллерги-зация, характерная для младшего детского возраста. Грудные дети болеют редко, поскольку в этом возрасте инфицированность туберкулезом вообще невелика. Лечение фликтенулезных кератитов проводит офтальмолог совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов. С этой целью проводят дегельментизацию, санацию полости рта, рекомендуют ограничить употребление углеводов и соли и т. д. Одновременно с этим осуществляют активную противовоспалительную и десенсибилизирующую (глюконат кальция, супрастин и др.) терапию. Лекарственные препараты для общего употребления назначает фтизиатр (стрептомицин, фтивазид и др.). Местно проводят форсированные инстилляции растворов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, амидопирина, кортикостероидов, хинина, витаминов, а также назначают мидриатики. Для снятия боли закапывают 5% раствор новокаина. При торпидном течении показаны инстилляции цитостатика циклофосфана. Для ликвидации острых явлений проводят рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, папаин, микродозы дексазона и др.). Лечение кератита продолжается около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Терапия осуществляется в условиях глазного стационара. Переболевшие дети подлежат диспансеризации в специализированном диспансере и в глазном кабинете детской поликлиники. 50 Сифилитический керотит. Этиология, клиника,лечение, осложнения. Кератит сифилитический. Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным. Заболевание в настоящее время редкое и наблюдается чаще при врожденном сифилисе. Обычно воспаление развивается в глубоких слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Паренхиматозный кератит возникает чаще при позднем врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота и зубы Гетчинсона). Поражаются оба глаза (сначала один, потом другой, иногда одновременно). Появляются слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренная перикорнеальная инъекция. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет три стадии развития: прогрессивный период (I стадия), период васкуляризации (II стадия) и регрессивный период (III стадия). При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит протекает обычно на одном глазу с незначительными воспалительными явлениями, нередко без васкуляризации. Для уточнения диагноза необходимо серологическое обследование больных на сифилис. Лечение проводит венеролог по установленным схемам в зависимости от стадии сифилиса. Применяют парентерально пенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол, бисмоверол, препараты йода, биогенные стимуляторы, пирогенал и др. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. В остром периоде (I и II стадии) необходима активная атропинизация (1 % сульфат атропина — капли, мазь, глазная лекарственная пленка, электрофорез). Если под влиянием атропина зрачок расширяется недостаточно, то добавляют 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида — аппликации в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Назначают кортикостероиды- (кортизон, гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон) в каплях до 6 раз в день и мази 3—4 раза в день. Субконъюнктивально вводят 2,5 % суспензию кортизона, 0,4 % раствор дексаметазона, 3 % раствор преднизолона. У некоторых больных применение кортикостероидов вызывает абортивное течение паренхиматозного кератита: инфильтраты в роговице рассасываются и новообразованные сосуды запустевают. Применяют также 1 % желтую ртутную мазь 2—3 раза в день. Полезны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз (парафин, соллюкс, грелка), УВЧ- терапия. По мере стихания воспалительных явлений (III стадия) можно назначать для рассасывания помутнений роговицы раствор или мазь этилморфина гидрохлорида в возрастающих концентрациях (от 1 до 8%), 3% раствор йодида калия 4—5 раз в день или в виде электрофореза 1 раз в день, 0,1 % раствор лидазы 4—5 раз в день, фонофорез с этилморфина гидрохлоридом, лидазой, экстрактом алоэ и другими средствами. Внутримышечно назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), лидазу, внутрь — йодистые препараты. При центральных помутнениях роговицы, резко снижающих остроту зрения (ниже 0,2), показана сквозная кератопластика. 51 Кератопластика. Виды, показания к операции. Роль Филатова в разработке методов лечения бельма Хирургические операции на роговице, направленные на восстановление ее формы и функций, устранение врожденных и приобретенных после травм и болезней дефектов и деформаций, называют кератопластикой. Эта операция заключается в замене участков роговицы глаза донорским трансплантатом. Он может пересаживаться в толщу роговицы, располагаться на передних слоях роговицы или их замещать. Искажения зрения, вызванные патологиями роговицы, связанные с нарушениями ее прозрачности или формы, носят необратимый характер и не коррегируются стандартными оптическими средствами (очки, контактные линзы). Единственный выход в решении таких проблем — это операция — кератопластика (частичная или полная замена поврежденного участка роговицы). К патологиям роговицы, требующим проведения кератопластики, относятся: Кератоконус; Различного рода бельма роговицы — ожоговые и дистрофические; Врожденные и приобретенные дистрофии роговицы; Рубцы роговицы, после травм, операций и воспалений; Травматические дефекты роговицы. Опыты по пересадке роговицы, как у животных, так и людей, предпринимались еще в XIX веке, но неизменно оканчивались неудачей. Первой удачной пересадкой считается операция, проведённая 7 декабря 1905 года Эдуардом Цирмом. Сообщение об успехе Цирма сподвигло других офтальмологов опробовать этот метод лечения, но их попытки приводили к отторжению трансплантата. Лишь в 1930-х годах ведущие микрохирурги стали сообщать о целых сериях успешных пересадок. В СССР пионером кератопластики был Владимир Филатов, на Западе - Рамон Кастровьехо. Создание новых инструментов, шовного материала, появление антибиотиков и кортикоидов, учреждение банков хранения глаз позволило к 1960-м годам поставить операцию на поток, добиваясь всё более высоких результатов. 52 Иридоциклит. Этиология,клиника лечение, осложнения Иридоциклит (передний увеит) — воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока[1]. В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет. Развитию иридоциклита способствуют[1]: вирусные инфекции (герпес, грипп, корь), протозойные (малярия токсоплазмоз), бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких,гонорея, сифилис, туберкулёз, ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева), болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.), заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа, системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Фогта — Коянаги — Харады), заболевания грибковой природы, а также травма глаз (контузия и ранение) и кератиты. Иридоциклиты могут возникать в любом возрасте, однако чаще болеют лица от 20 до 40 лет Основными симптомами заболевания являются боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, появление преципитатов на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка, образование задних спаек — синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и снижение зрения[2]. Первая помощь при иридоциклите заключается в расширении зрачка. Это направлено на предотвращение сращений радужки с хрусталиком и снятия болевого синдрома. С этой целью применяют атропин и анальгетики[2]. Лечение комплексное. Включают непосредственное лечение инфекционного процесса и применение противовоспалительных препаратов[2]. Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят: сращение и заращение зрачка,катаракта, деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки,абсцесс стекловидного тела, атрофия глаза 53 Ревматический увеит. Клиника, этиология, лечение Ревматический увеит. Ревматический увеит является симптомом сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8 %. Развитию ревматического увеита способствует переохлаждение, понижающее сопротивляемость организма. Заболевание может возникнуть и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще развивается на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Увеит возникает преимущественно у детей в возрасте старше 3 лет. Он начинается обычно остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой смешанной инъекцией глазного яблока, кровоизлияниями в переднюю камеру (гифема), а также под конъюнктиву. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки радужки, которые в отличие от таковых при болезни Стилла сравнительно легко разрываются под влиянием мидриатиков. На эндотелии роговицы образуется много преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка становится полнокровной. Хрусталик и стекловидное тело редко вовлекаются в патологический процесс. Длительность заболевания 1,5 - 2 мес. Чаще поражаются оба глаза. Рецидивы заболевания, как правило, совпадают с ревматической атакой. Лечение ревматического увеита направлено на купирование проявлений общего заболевания (антибиотики, салицилаты, кортикостероиды, антигистаминные препараты и др.). Местно применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, кортикостероиды, салицилаты, мидриатики (лучше скополамин), а также средства, ускоряющие рассасывание преципитатов и возможных помутнений в стекловидном теле (электрофорез йодида калия, дионина, лидазы, алоэ, подконъюнктивальные инъекции кислорода). Исход заболевания чаще благоприятный. 54 Меланобластома хориоидеи. Патогенез, клиника,лечение. Это наиболее распространенная внутриглазная опухоль взрослых составляет до 85% увеальных меланом. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ 1. Проявляется чаще в 6 декаде жизни (от 50 до 80 лет). • Бессимптомную опухоль выявляют случайно. • Симптоматическая опухоль вызывает снижение зрения или выпадение в поле зрения. • В 1/3 случаях пациенты предъявляют жалобы на кратковременные метаморфопсии в виде ярких пятен, перемещающихся перед глазом 2-3 раза в день, лучше видимых при слабом освещении. 2. Признаки Проминирующее, субретинальное, куполообразное, коричневого или серого цвета образование. Иногда опухоль имеет крапчатый рисунок за счет отложения темно-коричневого или черного пигмента либо может быть беспигментной. Оранжевый пигмент (липофусцин) встречается часто, но не является специфическим признаком опухоли. • Когда опухоль прорывает мембрану Бруха, то приобретает грибовидную форму. • Вторичная экссудативная отслойка сетчатки встречается часто и не должна быть принята за регматогенную отслойку. • Редкие признаки: складки хориоидеи, геморрагии, вторичная глаукома, катаракта или увеиты. Различают узловую и плоскостную формы опухоли. Наиболее частая форма - узловая. Она образуется в наружных слоях хориоидеи и имеет вид округлых образований с четкими границами, иногда в форме гриба. Цвет опухоли черный, темно- или светло-коричневый (в зависимости от содержания пигмента), иногда розоватый (при малом количестве пигмента). Такая опухоль наиболее злокачественна. Плоскостная меланома растет в толще хориоидеи и распространяется на значительном протяжении в виде чаши. Эта опухоль рано выходит за пределы глазного яблока. Иногда она образует выраженные экстрабульбарные узлы, что нередко ошибочно трактуется как первичная опухоль глазницы. В течение меланомы хориоидеи выделяют четыре последовательные стадии: первую - начальную, безреактивную (стадия спокойного глаза), вторую - развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса), третью - прорастания опухоли за пределы наружной капсулы глаза, четвертую - генерализации процесса с развитием отдаленных метастазов. Первые клинические проявления опухоли зависят от ее локализации в хориоидее. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, хромо- и фотопсии, понижение остроты зрения) и имеет тенденцию распространяться кнаружи. Если меланома расположена за пределами желтого пятна, то течение ее длительное время остается бессимптомным (год и более). Затем у больного появляются жалобы на возникновение темного пятна в поле зрения. При объективном исследовании обнаруживается скотома, соответствующая локалиции опухоли. При узловой форме на глазном дне видна опухоль с резкими границами, профилирующая в стекловидное тело. Цвет опухоли от серовато-коричневого до серого. При малом количестве пигмента опухоль имеет розоватую или беловатую окраску, В первой стадии болезни сетчатка плотно облегает опухоль без образования складок, отслойки сетчатки нет. Границы опухоли отчетлив, сосуды сетчатки переходят с опухоли, делают характерный изгиб. С течением времени возникает отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции глаза и болей, повышение внутриглазного давления соответствуют II стадии заболевания, которая менее продолжительна, чем I стадия. Внезапное стихание болей в глазу, сочетающееся с падением внутриглазного давления, указывают на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия заболевания). По мере роста опухоли в орбите возникает экзофтальм, нарушается подвижность глазного яблока. Возникновение метастазов в отдаленных органах (печень, легкие, кости) свидетельствует о переходе процесса в заключительную, IV стадию. При плоскостной форме меланома возникает чаще у заднего полюса глаза и постепенно разрастается по сосудистой оболочке. Отличается очень медленным ростом. Зрение долго не страдает. Ко времени появления первых жалоб больного на ухудшение зрения на глазном дне обнаруживается незначительное выстояние сетчатки, отек ее с беспорядочной пигментацией. Сетчатка отслаивается только на поздних стадиях развития опухоли. Особенностью плоскостной формы меланомы является ранний выход процесса за пределы глазного яблока. Основной метод лечения меланомы хориоидеи - энуклеация глаза. При наличии признаков прорастания опухоли за пределы глаза показана экзентерация орбиты. В послеоперационном периоде рекомендуется глубокая рентгенотерапия, При меланомах II-III ста дни в комплексе с хирургическим и лучевым лечением применяют ТиоТЭФ, сарколизин. При начальных небольших ограниченных опухолях размером не более трех диаметров диска зрительного нерва и выстояниями 1-1,5 мм возможна фото- или лазер коагуляция опухоли. Небольшие плоские опухоли облучают также с помощью бетааппликаторов, подшиваемых к склере. Прогноз всегда серьезный. Зависит от стадии заболевания, клеточного строения опухоли. Отягощает прогноз прорастание опухоли за пределы глаза. Метастазы развиваются большей частью в первые 3-5 лет после операции. Однако их появление возможно и в более поздние сроки. 55 Врожденная катаракта. Причины,клиника,тактика лечения Врожденная катаракта - это вполне обычное явление, но ее бывает довольно сложно заметить, пока не пройдет некоторое время. Врожденная катаракта бывает тотальной или частичной, на одном глазу или на обоих, она может сохранять свои размеры или увеличиваться. Частичная, похожая на точку, катаракта оказывает на зрение ребенка очень маленькое влияние, однако тотальная катаракта у детей может привести к слепоте. Та или иная форма катаракты встречается у каждого из двухсот новорожденных, однако именно врожденная катаракта виновата в 10 процентах случаев слепоты среди детей дошкольного возраста. Катаракта может развиться и в следствие других глазных болезней или побочного действия лекарственных препаратов. Например, развитию катаракты могут способствовать лекарства, используемые при лечении астмы. . Признаки врожденной катаракты в области зрачка можно увидеть помутнение в виде точки или диска. Область зрачка может быть диффузно мутной; косоглазие, нистагм (ритмическое подергивание глазных яблок); в возрасте двух месяцев нет фиксации взгляда на лицах родственников и игрушках, отсутствует реакция слежения за предметами; ребенок при рассмотрении игрушки поворачивается к ней всегда одним и тем же глазом. ВАЖНО! Может не быть никаких заметных признаков заболевания. Чтобы не пропустить наличие у ребенка врожденной катаракты новорожденного обязательно надо показать офтальмологу. Лечение врожденной катаракты Ранняя диагностика врожденной катаракты позволяет выбрать индивидуальный план лечения для каждого ребенка. Если локализация и размеры помутнения в хрусталике не препятствуют правильному развитию зрения, то такая катаракта не требует хирургического лечения. За ее состоянием необходимо наблюдать в динамике. Если же помутнение препятствует центральному зрению, то необходимо как можно раньше удалить это препятствие для того, чтобы правильно развивалась зрительная система ребенка. Катаракту вылечить медикаментозно — нельзя. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство. Наиболее безопасной и эффективной является факоэмульсификация. При помощи алмазного инструмента хирург создает микроразрез не более 2,5 мм и все дальнейшие манипуляции производит через него. С помощью ультразвука хрусталик превращают в эмульсию и выводят из глаза. Если нет противопоказаний в виде сопутствующей тяжелой патологии глаза, то имплантация складной интраокулярной линзы при односторонней катаракте производится одномоментно. Через микроразрез в капсулу, где ранее размещался мутный хрусталик, вводят гибкую линзу в сложенном состоянии, которая самостоятельно разворачивается внутри глаза и надежно фиксируется. В клинике «Эксимер KIDS» используются лучшие из существующих на данный момент в мировой офтальмологической практике интраокулярные линзы фирм Mentor, Bausch & Lomb и др. После имплантации линзы микроразрез, через который выполнялись все хирургические действия, сомегерметизируется и не требует наложения швов. Операция проводится в режиме «одного дня», без госпитализации, поэтому в этот же день родители смогут отвести ребенка домой. При двусторонней катаракте после ее удаления методом факоэмульсификации назначается контактная коррекция. Факоэмульсификация — самый безопасный, эффективный и надежный хирургический метод удаления катаракты. Имплантация интраокулярных линз осуществляется в возрасте 4-5 лет. ВАЖНО! Оперативное лечение врожденной катаракты должно проводиться на ранних сроках с целью профилактики развития амблиопии (низкого зрения, не поддающегося коррекции). |