Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
!!!Может не быть никаких заметных признаков заболевания. Лечение Если локализация и размеры помутнения в хрусталике не препятствуют правильному развитию зрения, то такая катаракта не требует хирургического лечения. За ее состоянием необходимо наблюдать в динамике. Если же помутнение препятствует центральному зрению, то необходимо как можно раньше удалить это препятствие для того, чтобы правильно развивалась зрительная система ребенка. Катаракту вылечить медикаментозно — нельзя. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство. Наиболее безопасной и эффективной является факоэмульсификация. При помощи алмазного инструмента хирург создает микроразрез неболее 2,5мм и все дальнейшие манипуляции производит через него. С Помощью ультразвука хрусталик превращают в эмульсию и выводят из глаза. Если нет противопоказаний в виде сопутствующей тяжелой патологии глаза, то имплантация складной интраокулярной линзы при односторонней катаракте производится одномоментно. Через микроразрез в капсулу, где ранее размещался мутный хрусталик, вводят гибкую линзу в сложенном состоянии, которая самостоятельно разворачивается внутри глаза и надежно фиксируется. 61. Стадии возрастной катаракты. Показания для хирургического лечения. четыре стадии:начальная катаракта - эта стадия характеризуется незначительным помутнением хрусталика; незрелая катаракта - помутнение хрусталика увеличивается, но отдельные слои хрусталика остаются еще прозрачными; зрелая катаракта - стадия, которая характеризуется равномерным помутнением всего хрусталика; перезрелая катаракта - на этой стадии хрусталик полностью утрачивает свою прозрачность. Показания к операции при катаракте можно разделить на неотложные и профессионально- бытовые. Неотложные показания: • перезрелая катаракта; • набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры); • вывих или подвывих хрусталика; • травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы. Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту. Острота зрения 0,3—0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями. При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1—0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2—5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата. Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты. Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу. 62.Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и начальной стадии катаракты Иногда врач не может отличить открытоугольную глаукому от старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика. Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на исследовании глаза в проходящем свете, биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения. У больных глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты 63. Строение угла передней камеры и дренажной системы глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости Передняя камера– пространство, спереди ограниченное роговицей, сзади радужкой и в области зрачка хрусталиком. Глубина передней камеры вариабельна, она наибольшая в центральной части передней камеры, расположенной против зрачка, и достигает 3—3,5 мм. В условиях патологии диагностическое значение приобретает как глубина камеры, так и ее неравномерность. Дренажная система – это основной путь оттока внутриглазной жидкости.Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела. Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращенные к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как у секреторных клеток.Переход внутриглазной жидкости из задней камеры, куда она сначала поступает, в переднюю, в норме не встречает сопротивления.Особую важность представляет отток влаги через дренажную систему глаза, расположенную в углу передней камеры (место, где роговица переходит в склеру, а радужка – в ресничное тело) и состоящую из трабекулярного аппарата, шлеммова канала, коллекторных каналов, системы интра– и эписклеральных венозных сосудов. Трабекула имеет сложное строение и состоит из увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярного слоя. Первые две части состоят из 10—15 слоев, образованных пластинами из коллагеновых волокон, покрытых с обеих сторон базальной мем–браной и эндотелием, которые можно рассматривать как многоярусную систему щелей и отверстий. Самый наружный, юкстаканаликулярный слой значительно отличается от других. Он представляет собой тонкую диафрагму из эпителиальных клеток и рыхлой системы коллагеновых волокон, пропитанных мукополисахаридами. Та часть сопротивления оттоку внутриглазной жидкости, которая приходится на трабекулу, находится именно в этом слое.Далее идет шлеммов канал или склеральный синус.Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, расположенную в зоне лимба. На наружной стенке шлеммова канала расположены выходные отверстия коллекторных каналов. На поверхности склеры они носят название водяных вен, которые впадают в интра– и эписклеральные вены глаза. Функция трабекулы и шлеммова канала состоит в поддержании постоянства внутриглазного давления. Нарушение оттока внутриглазной жидкости через трабекулу является одной из основных причин первичной глаукомы. 64. Классификация первичной глаукомы Первичная глаукома патогенетически неоднородна и рассматривается как мультифакторная патология с пороговым эффектом. Классификация первичной глаукомы В настоящее время используется классификация первичной глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние внутриглазного давления и динамика зрительных функций. 65.Врожденная глаукома. Этиология,клиника,лечение Врожденные первичные глаукомы Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому.Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи. Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла передней камеры, который является причиной нарушения оттока водянистой влаги и повышения внутриглазного давления. Клиника: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы. Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25—0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. По показаниям возможно системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков. Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле.Прогноз при своевременном оперативном вмешательстве благоприятный. 66. Патогенез первичной глаукомы При повышении внутриглазного давления происходит "продавливание" ткани диска зрительного нерва - глаукоматозная экскавация с атрофией нервных волокон в месте их пережатия по краю диска в ухудшающихся условиях трофики (коллапс и пережатие сосудов). По мере прогрессирования глаукомы экскавация увеличивается. Эти процессы достаточно четко коррелируют с изменениями периферического зрения. В начальной стадии заболевания экскавации диска нет и периферические границы поля зрения остаются в пределах возрастной нормы или сужены до 50° с носовой стороны. Систематическое повышение внутриглазного давления, низкий коэффициент легкости оттока при повторных исследованиях. В развитой стадии глаукомы стойко сужены границы поля зрения от 50 до 15° с носовой стороны. Краевая атрофия зрительного нерва. При далеко зашедшей глаукоме границы поля зрения сужены от 15° до точки фиксации. В терминальной стадии заболевания зрение полностью отсутствует или есть светоощущение с неправильной проекцией света. 67. Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника. Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развития атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу. Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере. Факторы риска в развитии ПОУГ: • уровень внутриглазного давления; • возраст; • нарушение гемодинамики; • метаболические нарушения; • цитотоксические воздействия; • нарушение экстрацеллюлярного матрикса. Клиника:Течение заболевания бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере, диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним). При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легко–сти оттока до 0,1—0,2 ммЗ / мин на 1 мм рт. ст.). При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верх–не– и/или нижненосовых сегментах. 68. Первичная закрытоугольная глаукома. Этиопатогенез, клиника, лечение. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком— возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Вызывает острые и подострые приступы. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала. Патогенез связан с развитием зрачкового блока при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает разви–тие новых приступов и переход в хроническую форму. Клиническая картина острого приступа: • боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); • брадикардия, тошнота, рвота; • снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Клиническая картина подострого приступа: незначительное сниже–ние зрения, появление радужных кругов пред глазами. Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы. Медикаментозная терапия. В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день. Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1—2 г на кг веса). Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, то показано хирургическое лечение. Лечение подострого приступа зависит от выраженности нарушения гидродинамики. Обычно достаточно произвести 3—4 инстилляции 1% раствора пилокарпина в течение нескольких часов. 0,5% раствор тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 1—3 раза в день. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Лечение хронической закрытоугольной глаукомы. Препаратами первого выбора являются миотики (1—2% раствор пилокарпина применяют 1—4 раза в день). При неэффективности монотерапии миотиками дополнительно назначают препараты других групп (нельзя применять неселективные симпатомиметики, так как они оказывают мидриатическое действие). В этом слу–чае лучше использовать комбинированные лекарственные формы (фотил, фотил-форте, нормоглаукон, проксакарпин). В случае отсутствия достаточного гипотензивного эффекта пере–ходят к хирургическому лечению. Целесообразно применять нейропротекторную терапию. 69. Острый приступ глаукомы. Дифференциальная диагностика. Первая помощь. Лечение. Клиническая картина острого приступа: • боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); • брадикардия, тошнота, рвота; • снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Дифференциальную диагностику следует проводить с острым иридоциклитом, офтальмогипертензией, различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком или блоком УПК. Кроме того, необходимо дифференцировать острый приступ глаукомы с синдромом глаукомоциклитического криза, заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза», травмой органа зрения, гипертоническим кризом. Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы. Медикаментозная терапия. В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапы–вают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 3—6 раз в день в зависимости от сни–жения внутриглазного давления; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день. Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использо–вать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно; Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1—2 г на кг веса). При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуросемид в дозе 20—40 мг) Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на прове–денную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 1—2 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, то показа–но хирургическое лечение. 70. Вторичная глаукома. Патогенез, клиника, лечение. Вторичная глаукома характеризуется рядом этиологических факторов: 1. Воспалительная- возникает в следствие воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеротитах и увеитах. 2. Факогенная- 3. Сосудистая- проявляется в двух клинико- патогнетических формах: неоваскулярная и флебогипертензивная. 4. Дистрофическая глаукома 5. Травматическая 6. Послеоперационная 7. Неопластическая- возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Лечение включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений. Миотики вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Хлиномиметики- пилокарпин 1% по 1 капле два раза в день Адреностимуляторы- клонидин, дипивалат Бета адреноблокаторы играют ведущую роль в лечении глаукомы- тимоптик 0,25% по 1 капле 2 раза в день. Клиника как и при других глаукомах. 71. |