Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
91. Изменения органа зрения при сахарном диабете.(радужка, хрусталика, сетчатка, ВГД) К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы. Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке. Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением. К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию, в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома. Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы. Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов - у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты). 92.Изменения глазного дна при токсикозах беременных Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии. Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия). Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты. 93. Эндокринная офтальмопатия Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела. Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны — вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец. В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу. Фаза активного воспаления. Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм. Далее отекраспространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Неактивная фаза. В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий. В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии. Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже — аутоиммунного тиреоидита. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц. Лечение: зы). 94.Неврит зрительного нерва. Этиология, клиника, лечение. Интрабульбарный неврит (папиллит) — воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры. Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. Этиология: стафилококки и стрептококки, возбудители гоноре, сифилиса, дифтерии, вирусы гриппа и парагриппа и др. Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа. Клиника: начало острое, различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва; снижается темповая адаптация и цветовосприятие, снижение зрительных функций. Офтальмоскопическая картина неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, ткань отёчна, его границы стушеваны. Артерии умеренно расширены, вены извитые. В последующем отек диска зрительного нерва увеличивается. Диск проминирует в стекловидное тело и сливается с отечной окружающей сетчаткой. Появляются кровоизлияния. Дальнейшие симптомы зависят от тяжести воспалительного процесса. Исход: острый период длится 3-5 нед. Исход может быть с полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций(при лёгких формах)—диск принимает нормальный вид; острота зрения полностью или почти полностью восстанавливается. При тяжелых формах неврита лечение затягивается, заболевание заканчивается значительной атрофией зрительного нерва и падением зрительных функций вплоть до полной слепоты. 95.Ретробульбарный неврит зрительного нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Ретробульбарный неврит — это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы. Причины: стафило и стрептококки, возбудители гриппа и парагриппа, а также нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек; частая причина— демиелинизирующие заболевания нервной системы и рассеянный склероз. Клиника: три формы: периферическая, аксиальная и трансверсальная. Периферическая: начинается с оболочек нерва и распространяется на его ткань, экссудат скапливается в субарахноидальном и субдуральном пространствах нерва; жалобы—боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока. Аксиальная(частая): начало в аксиальном пучке, резкое снижение центрального зрения и появление центральных скотом. Трансверсальная: вся ткань нерва поражена, зрение снижается вплоть до слепоты. При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3—4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска — нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. Решающую роль в диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, центральная скотома при поражении папилломакулярного пучка Исход ретробульбарного неврита от полного выздоровления до абсолютной слепоты. Лечение: назначают антибактериальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию (антибиотики широкого спектра действия, за исключением нейротоксичных), сульфаниламиды, глюкокортикостероиды парабульбарно, а в некоторых случаях и внутрь или внутривенно, антигистаминные средства. Витамины С и группы В. Если определена причина заболевания, то проводят этиотропное лечение. В поздних стадиях, когда появились симптомы атрофии зрительного нерва, назначают спазмолитики(Трентал, никотиновая кислота). 96. Застойный диск зрительного нерва, Этиология, патогенез, клиника, исходы. Застойный диск зрительного нерва — невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления. Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой приводит к развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза. Причинами повышения внутричерепного давления: опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менингиты и др. Офтальмоскопически: 5 стадий: начальный; выраженный; резко выраженный; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека. Клиника: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть кровоизлияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторонним. Зрительные функции долго сохраняются. Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и перехода застойного диска во вторичную (постзастойную) атрофию нерва, при которой будет бледный диск с нечетким рисунком и границами, без отека или со следами отека. Лечение должно быть направлено на снижение внутричерепного давления или причин, приводящих к его повышению (абсцесс, сифилис, туберкулез и тд). 97. Изменения глазного дня при опухолях головного мозга Опухоли зрительного нерва относятся к редким заболеваниям. Одни из них развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками и называются менингиомы, другие возникают из элементов глиальной ткани зрительного нерва и называют–ся глиомы. Опухоли растут медленно; достигают размеров до 10 см. Менингиомы способны выходить за пределы твердой мозговой оболочки. Глиомы не прорастают в твердую мозговую оболочку и не метастазируют, но, распространяясь по зрительному нерву через хиазму на другой зрительный нерв, приводят к полной слепоте и даже к смерти. Клиника: первыми признаками опухолей зрительного нерва становятся снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно, при этом подвижность глазного яблока сохранена в полном объеме. На глазном дне можно увидеть картину застойного диска зрительного нерва или его атрофии. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва. Лечение хирургическое, проводится костнопластическая орбитотомия. Если опухоль расположена у глазного яблока, то ее удаляют с сохранением глаза. Если опухоль проросла в полость черепа, то вопрос об оперативном лечении решается нейрохирургом. 98. Атрофия зрительного нерва. Причины, диагностика, лечение. Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия часто развивается при повреждении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах и др. Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зрительного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Клинически: совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва, уменьшение диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов. Различают приобретенную и врожденную атрофию зрительного нерва. Приобретенная: в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия). Врождённая атрофия делится на аутосомно -доминантную(ассиметричное понижение остроты зрения) и аутосомно- рецессивную(снижение остроты вплоть до слепоты). Офтальмоскапически: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком. Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Первичная: побледнение диска нерва с чёткими границами, на диске уменьшено число мелких сосудов, артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или сужены. Атрофия может быть начальной(частичной) или полной. Вторичная: возникает на фоне отека, нечёткость границ и рисунка диска сохранена после исчезновения отека. Лечение. Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито – и электростимуляцию. 99. Мидриатические средства, механизм действия, показания к применению Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка наблюдается вследствие блокады холинорецепторов; при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы. Для расширения зрачка применяют м-холиноблокаторы и симпатомиметики. М-холиноблокаторы. В результате блокады м- холинорецепторов, расположенных в сфин–ктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка вследствие преобладания тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, его суживающей. Одновременно из-за расслабления цилиарной мышцы возникает парез аккомодации. М-холиноблокаторы длительного действия (0,5; 1% раствор атропина). Эффект развивается через 30 мин и длится 7—10 дней. Короткого действия (тропикамид). Эффект наступает через 5 мин, длится до 6 ч. Для диагностического расширения зрачка однократно закапывают 1 каплю 1% раствора или двукратно по 1 капле 0,5% раствора с интервалом 5 мин. Через 10 мин можно проводить офтальмоскопию. Для определения рефракции препарат закапывают 6 раз с интервалом 6—12 мин. Примерно через 25—50 мин наступает парез аккомодации и можно проводить иссле–дование. С лечебной целью мидриатики применяют 3—4 раза в день. Симпатомиметики. Фенилэфрин повышает тонус мышцы, расширяющей зрачок, в результате чего развивается мидриаз, но при этом не наблюдается пареза цилиарной мышцы и повышения внутриглазного давления. Для расширения зрачка при проведении офтальмоскопии 1 каплю 2,5% или 10% раствора закапывают однократно за 45—60 мин до исследования. Для пролонгирования эффекта короткодействующих циклоплегических мидриатиков 2,5 и 10% раствор инстиллируют однократно за 30—60 мин до оперативного вмешательства. Мезатон 1% раствор для инъекций. Ирифрин 2,5 и 10% глазные капли. 100. Работа бюро медико-социальной экспертизы. Группы инвалидности по зрению. Устранимая и не устранимая слепота. Понятие слепоты(медицинская, гражданская) Инвалид-лицо, имеющее нарушение здоровья со стойким растр-м функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности и вызывающее необходимость соц защиты. Вопрос о направлении в бюро МСЭ для установления инвалидности рассматривается в ЛПУ после проведения диагностических и лечебных мероприятий. На учреждения МСЭ, помимо определения группы и причины инвалидности, возлагается разработка индивидуальных программ реабилитации инвалидов как формы их социальной защиты. Интегральная оценка функционального состояния зрительного анализатора с учётом МКБ 10 позволяет выделить 4 степени тяжести его нарушений: 1–малая степень слабовидения, 2–средняя, 3–высокая, 4–практическая или абсолютная слепота. Также устанавливается степень ограничения жизнедеятельности 1, 2 или 3. В зависимости от степени ограничений и степени функц-х расстройств и с учётом потребности в мерах соц защиты и помощи устанавливается одна из 3х групп инвалидности. У лиц со зрительным расстройствами показания для 1й группы имеются при практической или абсолютной слепоте на оба глаза. Показания для 2й группы у лиц с офтальмопатологией—высокая степень слабовидения на единственном или лучше видящем глазу либо на обоих глазах. У лиц с офтальмопатологией инвалидность III группы устанавливается при ограничении способности к трудовой, профессиональной деятельности, обусловленной слабовидением средней или малой степени либо, иными зрительными нарушениями. Существует устранимая и неустранимая слепота. Неизлечимая слепота — это слепые в результате несчастных случаев, за счет врожденных заболеваний и глаукомы. Излечимая слепота — это слепота при заболеваниях роговой оболочки, оспе, гонобленнорее, когда сохраняются функции сетчатки. Виды слепоты по остроте зрения: 1. Абсолютная (полная, медицинская) - такое состояние, когда острота зрения равна нулю. 2. Гражданская (частичная, неполная, практическая) - соответствует зрению, когда больной не способен сосчитать пальцы на расстоянии 3 м, что не позволяет ему выполнять свою профессиональную работу и ограничивает возможность передвижения и самообслуживания. Такие больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и могут быть причислены к слепым. Гражданскую слепоту называют еще житейской, или бытовой. |