Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
80. Контузия глазного яблока Контузии глазного яблока возникают вследствие травм глаза тупым предметом. Виды контузий: прямая(при непосредственном ударе предмета о глаз) и непрямая(является следствием сотрясения туловища и лицевого скелета от ударной волны при взрывах и тд). Клиника: разрывы менее эластичных оболочек глаза(пигментный эпителий, сосудистые ткани, десцметова оболочка, мембрана Бруха), боли в черепно-лицевой области на стороне поражения, головные боли и головокружение, лёгкая тошнота, затруднение при попытке чтения, нарастание смешанной инъекции до конца 1й недели; кровоизлияния( гифема-кровоизлияние в переднюю камеру-происходит чаще всего, как результат-резкое снижение зрения; гемофтальм-кровь в стекловидном теле), возможно развитие эрозии роговицы, паралитического мидриаза, расстройства аккомодации, иридодиализ, катаракта и смещение хрусталика, циклодиализ, берлиновское помутнение сетчатки и кровоизлияние в сетчатку, атрофия зрительного нерва. Лечение – кровоостанавливающая, дегидратационная, антибактериальная и противовоспалительная терапия, при необходимости – рассасывающая ферментативная терапия. При подозрении на субконъюнктивальный разрыв склеры показаны ревизия склеры и первичная хирургическая обработка разрыва. 81. Ожоги глаз. Степень тяжести. Первая помощь, последствия и осложнения. Ожоги глаз делят на термические и химические, выделяют также лучевые ожоги и ожоги, вызванные отравляющими веществами. В клинической практике выделяют основные этиологические группы: ожоги, вы званные кислотами, щелочами, термические ожоги и их сочетание. Клиника: гиперемия, отёк кожи век, гиперемия конъюктивы, светобоязнь, режущие боли в глазу и слезотечение. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени (Б.П. Поляк): I степень – гиперемия и припухлость кожи век, гиперемия конъюнктивы, поверхностные помутнения и эрозия эпителия роговицы. Роговая оболочка может быть прозрачной, но ее эпителий слущен, некротизирован, он неполноценный. Это легкие ожоги. Патологические изменения при таком ожоге проходят через 3—5 дней, если не наслаивается вторичная инфекция. II степень – образование пузырей эпидермиса на коже век, хемоз и поверхностные беловатые пленки конъюнктивы, эрозии и поверхностное помутнение роговицы. Роговица мутная, белесоватая, отчетливо просматриваются детали радужной оболочки, зрачок, содержимое передней камеры. III степень – некроз кожи век (темно-серый или грязно-желтый струп), некроз конъюнктивы, струп или грязно- серые пленки на ней, глубокое непрозрачное помутнение роговицы, ее инфильтрация и некроз, детали радужной оболочки видны, как через матовое стекло. Отчетливо видны только контуры зрачка. При ожоге III степени отмечается некроз всей толщи конъюнктивы с дальнейшим отторжением или рубцеванием и образованием сращений век с глазным яблоком (симблефарон). На веках возникает некроз глубоких слоев кожи с последующим образованием рубцов, деформирующих веко. Ожог III степени – тяжелое поражение, в дальнейшем требуются пластические операции век, пересадка слизистой оболочки с губы для устранения симблефарона и пересадка роговицы. IV степень – некроз или обугливание кожи и глубжележащих тканей век (мышцы, хрящ), некроз конъюнктивы и склеры. Конъюнктива утолщена, серовато-белого цвета или белая с другими оттенками в зависимости от природы обжигающего вещества. Роговица белого цвета, шероховатая. Через нее не видно глубжележащих тканей. При ожоге IV степени обычно происходят перфорации глазного яблока или образуется полный симблефарон, погибает сетчатка, отмечаются глубокое диффузное помутнение и сухость роговицы («фарфоровая роговица»). Первая помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Применение нейтрализаторов возможно тогда, когда точно известно вещество, вызвавшее ожог. Раскрытую глазную щель обильно промывают водой под давлением из резиновой груши или из крана. В конъюнктивальный мешок необходимо закапать 20% раствор сульфата натрия и заложить антибактериальную мазь за веко или закапать химически инертное оливковое или вазелиновое масло. 82. Непроходимость центральной артерии сетчатки. Этиология,клиника, лечение. Причины: Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия центрального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипер–тонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями. Клиника: при острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»). Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных функций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения. Лечение:В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2—3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3—4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1—2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодина–мики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб. В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы. 83. Непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей. Этиология, клиника, лечение. Причины: тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким падением зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты. Клиника: при офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно- красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены. Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих глазах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома. Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания. Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вводят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирова ние шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекращает выход жидкой части крови в макулярную зону. 84. Отслойка сетчатки. Этиология, клиника, лечение. Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки: разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней, вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки, опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата, скопление крови между сосудистой оборочкой и сетчаткой, тракционная отслойка. Отслойка ведёте к нарушению зрения. Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела – витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки. 85. Возрастная макулярная дегенерация. Этиология, клиника, лечение. Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения. Факторы риска: артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов (особенно сонных артерий)сахарный диабет, избыточная масса тела, перенесенная экстракция катаракты. Клиника: Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала, представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации. Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. 86. Ретинобластома. Клиника, лечение Одним из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований сетчатки является ретинобластома, которая относится к числу истинных злокачественных опухолей. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка. Ретинобластома происходит из зернистого слоя сетчатки в виде нарастающей пролиферации. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значительных размеров, занимая большую часть полости глаза. Глаз рано слепнет. Зрачок ста–новится широким и приобретает желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Офтальмоскопически определяется проминирующее желтовато-золотистое бугристое образование. В дальнейшем опухоль прорастает в зрительный нерв, склеру, заглазничную клетчатку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к смерти. Обычно поражается один глаз, а через некоторое время и другой. Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено– и химиотерапией. В последнее время стали применять фотокоагуляцию узлов опухоли с последующей химиотерапией. 87. Пигментный ретинит. Этиология, клиника, лечение. Пигментный ретинит— заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Этиология: возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав специфических белков. Клиника: заболевание проявляется в раннем детском возрасте триадой симптомов: типичные пигментные очаги на средней периферии глазного дна и по ходу венул, восковидной бледностью диска зрит нерва и сужением артериол. Со временем может развиваться снижение остроты зрения, задняя отслойка стекловидного тела и отложение в нем нежного пигмента. У таких больных часто встречаются друзы диска зрит нерва, миопия, открытоугольная глаукома. Возникает ночная слепота(из-за поражения палочек). На начальных стадиях неполные скотомы при периметрии, на поздних-центральное трубчатое зрение. Отсутсвие или резкое снижение ЭРГ. Особые формы:центрально форма(начало с макулярной области и с бОльшим поражение колбочек-снижение центрального и цветового зрения+фотофобия), пигментный ретинит без пигмента, белоточечный ПР(много белых пятен по всему глазному дну), псевдопигментный ретинит(ненаследственное заболевание). Лечение: патогенетической терапии нет. Рекомендуются тёмные защитные очки, подбор очковой коррекции остроты зрения+симптоматическая терапия. Больные, их родственники и дети должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней. 88. Нормальное глазное дно. Методы исследования. Глазное дно — видимая при офтальмоскопии часть внутренней поверхности глазного яблока. При любом способе офтальмоскопии осмотр глазного дна проводят в определенной последовательности: сначала осматривают диск зрительного нерва, далее — область желтого пятна (макулярную область), а затем — периферические отделы сетчатки. В норме диск зрительного нерва круглой или немного овальной формы, желтовато- розового цвета с четкими границами на уровне сетчатки. Из-за интенсивного кровоснабжения внутренняя половина диска зрительного нерва имеет более насыщенную окраску. В центре диска имеется углубление (физиологическая экскавация), это место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке. Через центральную часть диска входит центральная артерия сетчатки и выходит центральная вена сетчатки. Центральная артерия сетчатки в области диска зрительного нерва де лится на две ветви — верхнюю и нижнюю, каждая из которых в свою очередь делится на височную и носовую. Вены полностью повторяют ход артерий. Кнаружи от зрительного нерва, на расстоянии двух диаметров диска от него, располагается желтое пятно, или макулярная область (анатомическая область центрального зрения) Желтое пятно имеет в горизонтально расположенного овала, немного более темного, чем сетчатка. У молодых людей этот участок сетчатки окаймлен световой полос кой — макулярным рефлексом. Исследование глазного дна: офтальмоскопия, офтальмофотография, флюоресцентная ангиография. 89. Изменение глазного дна при гипертонической болезни. Разработана классификация изменений на глазном дне в зависимости от стадии гипертонической болезни. I стадия – гипертоническая ангиопатия. Возникают функциональные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосудистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть суже–ние артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид. II стадия – гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово- красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). III стадия – гипертоническая ретинопатия. Отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при IIIA—IIIБ стадиях гипертонической болезни. IV стадия – гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку. Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагоприятен. 90. Изменения глазного дна при сахарном диабете. Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ. При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения. Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон. Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии. Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии. При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки. |