Офтальм. 1. Анатомофизиологические особенности роговицы
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
44.Астигматизм. АСТИГМАТИЗМ—сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Этиология, патогенез. Аномалия строения глаз— радиус кривизны роговицы (редко хрусталика) в различных меридианах оказывается неодинаковым. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Различают следующие его виды: простой астигматизм — в одном из главных меридианов эмметропия, в другом — миопия или гиперметропия; сложный астигматизм — в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида, но различной степени; смешанный астигматизм — в одном из главных меридианов наблюдается миопия, в другом — гиперметропия. Симптомы: понижение зрения, иногда видение предметов искривленными, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. Клинические особенности астигматизма определяются симптомами соответствующего вида сферической рефракции. При некорригированном астигматизме быстро наступает зрительное утомление, астенопия, спазм аккомодации. При отсутствии коррекции астигматизма у детей развиваются амблиопия и нарушение формирования бинокулярного зрения. У взрослых некорригированный астигматизм часто осложняется хроническим упорным блефароконъюнктивитом. При исследовании отмечается разница в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах. Лечение. Постоянное ношение очков с астигматическими линзами. Прогноз. При правильной коррекции сохраняются высокая острота зрения и хорошая работоспособность. 45. Этиология и патогенез миопии В России наибольшее распространение получила концепция патогенеза миопии, предложенная Э.С. Аветисовым. Первопричиной развития близорукости признается слабость цилиарной мышцы, чаще всего врожденная, которая не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать) на близком расстоянии. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси. Причиной ослабления аккомодации является и недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Снижение же работоспособности мышцы в результате удлинения глаза приводит к еще большему ухудшению гемодинамики. Таким образом, процесс развивается по типу «порочного круга». Сочетание слабой аккомодации с ослабленной склерой (чаще всего это наблюдается у пациентов с близорукостью, передающейся по наследству, аутосомно-рецессивном типе наследования) приводит к развитию прогрессирующей близорукости высокой степени. Можно считать прогрессирующую миопию многофакторным заболеванием, причем в различные периоды жизни имеют значение то одни, то другие отклонения в состоянии как организма в целом, так и глаза в частности Большое значение придается фактору относительно повышенного внутриглазного давления, которое у миопов в 70% случаев выше 16,5 мм рт. ст., а также склонность склеры миопов к развитию оста–точных микродеформаций, что и приводит к увеличению объема и длины глаза при высокой миопии. Развитию близорукости способствуют напряженная зрительная работа на близком расстоянии при ослабленной аккомодации и наследственное предрасположение. При слабости склеры происходит прогрессирующее растяжение глазного яблока, которое ведет к изменениям в сосудистой и сетчатой оболочках. Ослабление аккомодации и растяжение склеры могут возникать под влиянием общих инфекций и интоксикаций, эндокринных сдвигов и нарушений обмена веществ. 46. Миопия, этиология, клиника, лечение Миопия чаще всего обусловлена удлинением переднезадней оси глаза, реже- чрезмерной преломляющей силой его оптических сред. Развитию близорукости способствуют напряженная зрительная работа на близком расстоянии при ослабленной аккомодации и наследственное предрасположение. При слабости склеры происходит прогрессирующее растяжение глазного яблока, которое ведет к изменениям в сосудистой и сетчатой оболочках. Ослабление аккомодации и растяжение склеры могут возникать под влиянием общих инфекций и интоксикаций, эндокринных сдвигов и нарушений обмена веществ. Симптомы: понижение остроты зрения, особенно вдаль. Зрение улучшается от приставления к глазам отрицательных линз. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, в области лба и висков. Обычно близорукость начинает развиваться в начальных классах школы. Степень ее в дальнейшем нередко постепенно увеличивается до 18-20- летнего возраста. В ряде случаев удлинение глазного яблока может принимать патологический характер, вызывая дегенерацию и повторные кровоизлияния в области желтого пятна, разрывы сетчатой оболочки и ее отслойку, помутнение стекловидного тела. При своевременно не корригированной очками близорукости вследствие чрезмерной работы внутренних прямых мышц и отсутствия импульса к аккомодации бинокулярное зрение может расстроиться и появиться расходящееся косоглазие. Коррекция и лечение близорукости может проводиться консервативными (медикаментозная терапия, очковая или контактная коррекция), хирургическими или лазерными методами. В процессе лечения близорукости используются ортоптические методики: тренировка ресничной мышцы с использованием отрицательных линз, аппаратное лечение (тренировка аккомодации, лазерстимуляция, цветоимпульсная терапия и др.). 47.Гиперметропия Гиперметропия - разновидность клинической рефракции, при которой главный фокус расположен позади сетчатки. Для перемещения главного фокуса на сетчатку при гиперметропии нужно усилить преломляющую способность глаза с помощью собирательной линзы. Дальнейшая точка ясного зрения при гиперметропии расположена на некотором расстоянии позади глаза, то есть в отрицательной части пространства Слабые степени дальнозоркости в молодом возрасте протекают без каких- либо симптомов. При дальнозоркости средней степени дальнее зрение практически не нарушено, однако во время работы на близком расстоянии отмечается быстрая утомляемость глаз, боль в глазных яблоках, в области надбровья, лба, переносицы, зрительный дискомфорт, ощущение расплывчатости или слияния строчек и букв, потребность в отдалении рассматриваемого объекта от глаз и более ярком освещении рабочего места. Высокие степени дальнозоркости сопровождаются выраженным снижением зрения вблизи и вдаль, астенопическими симптомами (чувством распирания и «песка» в глазах, головной болью, быстрой зрительной утомляемостью). При дальнозоркости средней и высокой степеней выявляются изменения глазного дна – гиперемия и нечеткие границы ДЗН. Методы лечения дальнозоркости объединены в консервативные (очковая или контактная коррекция), лазерные (LASIK) и хирургические (ленсэктомия, гиперфакия, гиперартифакия, термокератопластика. При отсутствии астенопических жалоб, остроте зрения обоих глаз не менее 1,0 и устойчивом бинокулярном зрении коррекция не показана. 48.Аккомодативная астенопия Аккомодативная астенопия - синдром, обусловленный перенапряжением аккомодации при работе с близкорасположенными предметами, особенно на фоне гиперметропии или астигматизма. Продолжительная работа с электронными устройствами, чтение при недостаточном освещении, работа с мелкими предметами, вождение автомобиля в плохих погодных условиях и несоблюдение правил гигиены зрения являются предрасполагающими факторами к развитию спазма аккомодации Проявляется быстрым утомлением при зрительной нагрузке, ощущением рези и инородного тела в конъюнктивальном мешке, покраснением глаза, головной болью. Диагностика: пациентам с астенопией рекомендовано проходить ежегодный осмотр у врача-офтальмолога с дополнительным обследованием глазного дна и измерением внутриглазного давления. В комплекс диагностических мероприятий входит: визометрия, исследование аккомодации, рефрактометрия, биомикроскопия. Лечение астенопии основывается на комплексном подходе. Пациентам на стадии компенсированного зрительного утомления при отсутствии органических изменений рекомендовано чередование режима отдыха со зрительными нагрузками. На стадии компенсации и субкомпенсации целесообразно назначение методик аппаратного лечения зрения. В их перечень входят: аккомодотренер, лазерная стимуляция, очки Сидоренко. 49.Контактная коррекция Контактные линзы непосредственно соприкасаются с роговицей и удерживаются на ее поверхности за счет капиллярного притяжения слезной пленки. Преимущества контактной коррекции: отсутствие негативного влияния на поле зрения при высоких степенях аметропии, возможность получить максимальную остроту зрения при миопии, более совершенная коррекция астигматизма, коррекция неправильного астигматизма, устранение аберраций, связанных с недостатками формы роговицы. Однако, в отличие от очковой коррекции, при использовании контактных линз возможно развитие осложнений. В зависимости от материала выделяют жесткие и мягкие контактные линзы. Жесткие: коррекция различных видов астигматизма, высоких степеней сферических аметропий, а также их применяют для лечения и коррекции неправильного астигматизма при кератоконусе. Жесткие к.л. изготовляют индивидуально, их задняя поверхность полностью повторяет переднюю поверхность роговицы. Мягкие контактные линзы используют для коррекции аметропий, а также с косметической и лечебной целью. • Корригирующие мягкие линзы применяют для компенсации сферических аметропий, анизометропии, пресбиопии и небольших степеней правильного астигматизма. Режим ношения и замены мягких контактных линз может быть различным, что зависит от материала линзы. • Косметические линзы маскируют врожденные и посттравматические изменения переднего отрезка глаза (помутнения роговицы, аниридию, Противопоказания: воспалительные заболевания век, конъюнктивы, роговицы, непроходимость слезных путей, нарушение продукции слезы, Использование контактных линз требует соблюдения правил гигиены и ухода за ними Осложнения при использовании контактных линз связаны прежде всего с нарушением правил ухода за ними, возможно механическое повреждение роговицы. В случае присоединения инфекции развивается кератит. 50.Ползучая язва роговицы Возбудители заболевания - кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания обнаруживают признаки иридоциклита. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма — внедрение инородного тела, случайные царапины веткой. Для внедрения кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот. Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана. В воспалительный процесс быстро вовлекаются радужка и цилиарное тело, усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, появляются симптомы, характерные для иридоциклита. Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона — осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией. Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс ''ползет" не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза -панофтальмит. При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза с промыванием антибиотиками, что позволяет сохранить глаз, а иногда даже остаточное зрение. В тех случаях, когда после перфорации роговицы воспалительный процесс стихает, начинает формироваться грубое бельмо роговицы, обычно сращенное с радужкой. Лечение:антибактериальные глазные капли 2—3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками. С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков; гаразон. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы - наиболее частые варианты кератитов. Выделяют первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты. Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы. Постпервичные кератиты развиваются после переохлаждения организма, тяжѐлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах - глубокие. • Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева - древовидный кератит (рис. 9.6). • Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра- зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3% ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов. 50.Ползучая язва роговицы. Этиология,клиника,лечение,осложнения. Ползучая язва роговицы- инфекционный гнойный кератит бактериального происхождения. Возбудитель язвы-диплококк, иногда стрептококк, стафилококк, диплобацилла Моракса - Аксенфельда. Микроорганизм в здоровую роговицу проникнуть не может, но может через ссадину, укол, эрозию или распад негнойного инфильтрата, чтобы произошло инфицирование. Инфекционный агент может попадать как с конъюнктивы или из слезного мешка, так и привноситься повреждающим фактором. На месте проникновения возникает инфильтрат серого цвета, вскоре он приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Для Ползучей язвы характерны симптомы 1) специфический вид язвы и способ ее распространения, 2) наличие иридоциклита и 3) гипопиона. Располагается язва в центре или чуть эксцентрично и имеет два неодинаковых края. Один подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован, причем инфильтрация в виде интенсивного помутнения распространяется в нормальную, еще не захваченную дефектом ткань роговицы, куда уже проник возбудитель. Это - прогрессивная зона язвы, указывающая направление, в котором язва "ползет", расплавляя роговичную ткань. Распространение язвы по поверхности роговицы может происходить очень быстро, и гнойный язвенный процесс в течение 3- 5 дней способен захватить всю роговицу. Значительной гнойной инфильтрацией характеризуется и дно язвы. Второй, противоположный, край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, хотя эпителизация носит нестойкий характер. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Встречаются больные, у которых ползучая язва имеет торпидное течение, что можно связать с малой патогенностью микроба, слабовыраженными защитными иммунобиологическими свойствами организма, недостаточно правильным лечением. Лечение. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации и интенсивному лечению, с обязательным использованием средств, применяемых при иридоциклите. В тяжелых случаях прибегают к парацентезу передней камеры, диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани, а при угрозе прободения - к лечебной кератопластике. 51. Герпетический кератит. Клиника, лечение древовидного кератита. герпетический кератит-воспаление роговицы, вызываемое вирусом герпеса. Возбудителями герпетического кератита могут быть различные штаммы вируса (чаще всего ВПГ I типа), имеющими различные биологические свойства. Заболевание дает о себе знать при активация вируса, происходящей при определенных условиях: переохлаждение, перегревание, лихорадка при различных вирусных инфекция, эмоциональные стрессы, нарушения эндокринной системы, травмы глаз и др. Клинические проявления заболевания во многом зависят от вида кератита. Первичный герпетический кератит-возникает в детском возрасте, чаще в первые два года жизни (в таком возрасте у детей отсутствует специфический иммунитет). Первичный кератит протекает остро, начинается в большинстве случаев с высыпания герпетических пузырьков на конъюнктиве глаз, коже туловища, на руках и ногах, на лице. У больных отмечается боль в глазах, неприятные ощущения при взгляде на свет, слезотечение, покраснение глаз, затуманенность зрения.Послепервичный герпетический кератит- встречается преимущественно у детей старше 3-х лет, перенесших ранее ветряную оспу. У взрослых возникает на фоне сниженного иммунитета. У больных отмечается судорожное смыкание век (блефароспазм), режущая боль в глазах, слезотечение, туман перед глазами, высыпаний на кожных покровах практически не бывает. Древовидный кератит характеризуется возникновением на роговице мелких пузырьков серого цвета, которые лопаются и образуют сливающиеся между собой язвочки. Сначала образуются пятнышки и штрихи, затем они сливаются между собой, формируя характерные фигуры, напоминающие ветви дерева. Заболевание имеет длительное, рецидивирующее течение. При более глубоком поражении роговицы, в патологический процесс вовлекается радужная оболочка, в результате чего развивается ирит, реже иридоциклит. Роговица приобретает мутно-серый цвет, снижается острота зрения. Даже после затухания процесса на роговице сохраняется помутнение, нарушающее зрение. Поражение глубоких отделов роговицы с образованием в центре инфильтрата в виде диска-дисковидный кератит. отмечается усиленная воспалительная реакция, отек конъюнктивы, роговицы и век. Дисковидный кератит может вовлекать в процесс радужную оболочку (радужку) и ресничное тело. Нередки случаи повышения внутриглазного давления. Диагностика -измерение внутриглазного давления, соскобы с конъюнктивы, серологические, бактериологические и др. методы исследования. Лечение герпетического кератита должно быть комплексным. Глубокие кератиты требуют стационарного лечения. Терапия, прежде всего, должна быть нацелена на задержку развития вируса герпеса, улучшение трофики роговицы и ее регенерацию, а так же на повышение иммунитета. Обычно назначают противогерпетические препараты и иммуномодуляторы. При необходимости назначают интерфероны, индукторы интерфероногенеза, ингибиторы ферментов протеолиза, антиоксиданты, физиотерапевтические процедуры, хирургические методы - кератопластика.В большинстве случаев неосложненных герпетических кератитов хорошие результаты дает применение современного препарата, основным действующим веществом которого является Инозин Пранобекс (Изопринозин). 52. |