биохимия экзамен. 1. Белки элементный и аминокислотный состав. Физиологическая роль белков. Первичная структура белков и ее информационная роль. Конформация белка этапы формирования, особенности влияния условий среды. Конформационная лабильность белков
 Скачать 6.55 Mb.
|
|
Гуморальная регуляция обмена липидов. Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа: 1) Гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) 2) Превращение глицерина и жирных кислот (подвергаются -окислению) в ацетил-КоА. 3) Общий путь – цикл трикарбоновых кислот Ключевым ферментом липолиза является липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют гормончувствительной. Существует в двух формах: фосфорилированной - активной и дефосфорилированной - неактивной. Фосфорилирование липазы происходит под действием протеинкиназы А (цАМФ-зависимым ферментом). Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира: I. Адреналин. Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов ( и ). Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации цАМФ. II. Соматотропный гормон – стимулирует липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему. III. Инсулин: активность внутриклеточной фосфодиэстеразы цАМФ угнетает липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. IV. Глюкокортикоиды оказывают двоякое действие: на фоне мышечной работы они стимулируют липолиз, а в состоянии покоя – ингибируют его. V. Половые гормоны: стимуляция распада жира. VI. Лептин - полипептид, синтезируется в адипоцитах - гормон жировой ткани. Рецепторы к лептину расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы. Биосинтез глицерина в тканях тесно связан с метаболизмом глюкозы, которая в результате катаболизма проходит стадии образования триоз. Глицеральдегид–3–фосфат в цитоплазме под влиянием глицерол–дегидрогеназы (НАДН2) превращается в глицерол–3–фосфат, занимающий центральное место в биосинтезе простых и сложных жиров. Глицерол–3–фосфат, ацилируясь, превращается в фосфатидную кислоту, из которой образуются нейтральные и сложные жиры (ФЛ) Обязательными компонентами, участвующими в синтезе, являются НАДФН (кофермент, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути окисления углеводов) и АТФ. 72.Биосинтез ТАГ в жировой ткани и печени. Регуляция. Жировые депо организма. Синтез фосфолипидов, роль фосфатидной кислоты как общего предшественника при синтезе ТАГ и ФЛ.Ожирение. Его виды. Синтез триацилглицеролов Биосинтез ТАГ печенью увеличивается при соблюдении следующих условий: • диета богатая углеводами, особенно простыми (глюкозой, сахарозой), • повышение концентрации жирных кислот в крови, • высокие концентрации инсулина и низкие концентрации глюкагона, • наличие источника "дешевой" энергии, например, такого как этанол  Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Синтез фосфолипидов Активация холина (или этаноламина) происходит через промежуточное обра- зование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ. В следующей реакции активированный холин (или этаноламин) переносится на ДАГ Этот путь характерен для легких и кишечника. Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с образованием ЦДФ-ДАГ. Далее к нему присоединяется инозит или серин. В зависимости от вида жирной кислоты, образующаяся фосфатидная кислота может содержать насыщенные или ненасыщенные жирные кислоты. что определяет ее дальнейшую судьбу: • если используются пальмитиновая, стеариновая, пальмитоолеиновая, олеино- вая кислоты, то фосфатидная кислота направляется на синтез ТАГ, • при наличии полиненасыщенных жирных кислот фосфатидная кислота является предшественником фосфолипидов Ожирение Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клеткчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное. Первичное ожирение является следствием гиподинамии и переедания. В здо- ровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижает образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи, и ↑тонус сосудов и ↑АД ) в гипоталамусе, что подавляет пищевое пове- дение. У 80% лиц с ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину. У 20% име- ется дефект структуры лептина. Вторичное ожирение – возникает при гормональных заболеваниях. К таким за- болеваниям относятся гипотиреоз, гиперкортицизм. Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность бор- цов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохра- няют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. 73.Представление о биосинтезе холестерина (ХС). Роль оксиметилглутарил- СоАредуктазы в биосинтезе холестерина. Регуляция процесса. Превращение холестерина в желчные кислоты. Выделение желчных кислот и холестерина из организма. Биосинтез Происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Источником всех атомов углеро- да в молекуле является ацетил-S-КоА, поступающий сюда в составе цитрата, как и при синтезе жирных кислот. При биосинтезе холестерола затрачивается 18 молекул АТФ и 13 молекул НАДФН. Образование холестерола идет более чем в 30 реакциях, которые можно сгруп- пировать в несколько этапов: 1. Синтез мевалоновой кислоты 2. Синтез изопентенилдифосфата. 3. Синтез фарнезилдифосфата. 4. Синтез сквалена. 5. Синтез холестерола. Регуляция синтеза холестерола Основным регуляторным ферментом является гидрооксиметилглутарил-SКоА-редуктаза: • во-первых, по принципу обратной отрицательной связи она ингибируется конеч- ным продуктом реакции - холестеролом. • во-вторых, ковалентная модификация при гормо- нальной регуляции: инсу- лин, активируя протеин- фосфатазу, способствует переходу фермента гидро- окси-метил-глутарил-SКоА-редуктазы в активное состояние. Глюкагон и ад- реналин посредством аде- нилатциклазного механиз- ма активируют протеинкиназу А, которая фосфорилирует фермент и переводит его в неактивную форму. |