биохимия экзамен. 1. Белки элементный и аминокислотный состав. Физиологическая роль белков. Первичная структура белков и ее информационная роль. Конформация белка этапы формирования, особенности влияния условий среды. Конформационная лабильность белков
 Скачать 6.55 Mb.
|
|
Ламинин - наиболее распространённый неколлагеновый гликопротеин базальных мембран. Он состоит из трёх полипетидных цепей: А, В1 и В2. Молекула ламинина имеет крестообразную форму с тремя одноцепочечными ветвями и одной трёхцепочечной ветвью. Цепь содержит несколько глобулярных и стержневидных доменов, на которых имеются специфические центры связывания для различных веществ. Ламинин взаимодействует со всеми структурными компонентами базальных мембран, включая коллаген IV типа, нидоген, фибронектин. Имеет несколько центров связывания с клетками. Способен связывать клетки и модулировать клеточное поведение. Он может влиять на рост, морфологию, дифференцировку и подвижность клеток.Ламининвыполняет роль адгезивного белка для различных эпителиальных и мезенхимальных клеток.  Нидоген - сульфатированный гликопротеин базальных мембран, образует с ламинином плотный, нековалентно связанный комплекс; сила связывания нидогена с коллагеном IV типа гораздо меньше, чем с ламинином. Из одной полипептидной цепи, содержащей три глобулярных домена. Один из доменов имеет центр связывания ламинина, другойимеет центр связывания коллагена IV типа. Таким образом, нидоген- мостов между различными компонентами межклеточного матрикса и участвовует в образовании тройных комплексов ламинин-нидоген-коллаген. Содержит RGD-последовательность и поэтому может присоединяться к клеточной поверхности. Антиадгезивные белки Белки появляются и играют заметную роль в эмбриогенезе и морфогенезе, развитии клеточного ответа на повреждение. Их концентрация в матриксе повышается при некоторых опухолевых заболеваниях. Остеонектин состоит из 4 доменов, к 2 из которых могут присоединяться ионы Са2+. Остеонектин - кислый белок, богатый цистеином. Показано, что он может ингибировать G1-S-фазу роста эндотелиальных клеток. Тенасцин (антиген мышечных сухожилий) - олигомерный гликопротеин, состоящий из 2 субъединиц, соединённых дисульфидной связью. Молекулу, похожую на осьминога, называют "гексабрахион", так как она имеет 6 "рук", отходящих радиально от одного участка. Благодарятакому строению, тенасцин может взаимодействовать с большим количеством лигандов, к которым относят различные молекулы межклеточного матрикса. Обладает как адгезивными, так и антиадгезивными свойствами, синтезируется в различных тканях эмбриона (наиболее интенсивно - в зонах эпителиальномезинхимальных контактов и в развивающейся нервной ткани). В зрелых тканях небольшие количества тенасцина находятся в сухожилиях и хрящах, его синтез увеличивается в заживающих ранах. Тромбоспондин может взаимодействовать со многими лигандами: коллагеном, фибронекти-ном, ламинином, протеогликанами, ионами Са2+ и др. В клетках роговицы глаза и тромбоцитах тромбоспондин проявляет адгезивные свойства, а в клетках эндотелия и фибробластах он функционирует как антиадгезивный белок. 97.Организация межклеточного матрикса в суставном хряще. Основные компоненты - коллаген II типа, агрекан, гиалуроновая кислота и вода. Кроме этого находятся малые протеогликаны, коллагены VI, IX, XI типов, связывающий белок, другие неколлагеновые белки (фибронектин, анкорин, хрящевой олигомерный белок, хондроадгерин), разнообразные ростовые факторы. Эндоскелет хрящевого матрикса образован фибриллярной сетью, которая состоит из коллагенов II, IX и XI типов и придаёт хрящу прочность. Коллаген XI типа находится внутри фибрилл, образованных коллагеном II типа. Коллаген IX типа антипараллельно присоединяется к фибриллам коллагена II типа. Его глобулярный НК4-домен - основный, он не связан с фибриллами коллагена II типа=>к нему может присоединяться гиалуроновая кислота. Микрофибриллы из коллагена VI типа присоединяются к фибриллам коллагена II типа и к гиалуроновой кислоте. Кроме того, они могут присоединяться к клеткам, поэтому коллаген VI типа называют "мостовой" молекулой между поверхностью клетки и фибриллами коллагена во внеклеточном матриксе. Высокомолекулярные агрегаты, состоящие из агрекана и гиалуроновой кислоты, являются полианионами, так как содержат большое количество кислых групп. Это способствует высокой гидратации хрящевого матрикса и обеспечивает выполнение им рессорных функций. Содержание воды в суставном хряще непостоянно: при нагрузке жидкость вытесняется, пока давление набухания не уравновесит внешнюю нагрузку. Когда нагрузка прекращается, вода вновь возвращается в хрящ. Важную роль играет фибронектин - участвует в сборке и организации высокомолекулярных компонентов межклеточного вещества и в регуляции функции хондроцитов. 98.Кости - специализированная форма соединительной ткани, их биологическая роль. Клеточный состав костной ткани, биологическая роль отдельных клеток кости. Органические компоненты кости. Минеральные компоненты костной ткани. Костные ткани — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70 % неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. Функции:опорная;защитная;депо Ca, Р. 4 типа клеток: Мезенхимальные недифференцированные клетки кости находятся в составе внутреннего слоя надкостницы, покрывающей поверхность кости снаружи - периоста, а также в составе эндоста, выстилающего контуры всех внутренних полостей кости, внутренние поверхности кости. Их называют выстилающими, или контурными, клетками. Из этих клеток могут образовываться новые клетки кости - остеобласты и остеокласты. В соответствии с этой их функцией их также называют остеогенными клетками. Остеобласты - в зонах костеобразования, содержат много гликогена и глюкозы. С возрастом это количество уменьшается в 2-3 раза. По мере старения остеобластов реакции гликолиза активируются. В клетках протекают реакции цитратного цикла. Цитрат используется на связывание Ca2+. Функцией является создание органического межклеточного матрикса кости => содержатмного РНК для синтеза белков. Синтезируют и выделяют глицерофосфолипидов, которые способны связывать Ca2+ ;фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов; посредники при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей. По мере старения остеобласты превращаются в остеоциты. Остеоциты - древовидные клетки костной ткани. Остеоциты взаимодействуют и с другими клетками костной ткани: остеокластами и остеобластами, а также с мезенхимальными клетками кости. Остеокласты - клетки, разрушающиекостную ткань; образуются из макрофагов. Осуществляют процесс реконструкции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость костей. Минеральная часть кости состоит главным образом из фосфатов кальция. Кроме того, она включает карбонаты, фториды, гидроксиды и цитраты, Mg2+, Na+ , К+. Кристаллы кости состоят из гидроксиапатитов – Са10(РО4)6(ОН)2. Кристаллы имеют форму пластинок или палочек. Органический матрикс кости на 90 % состоит из коллагена, остальная часть представлена неколлагеновыми белками ипротеогликанами.Коллагеновые фибриллы костного матрикса образованы коллагеном I типа. Протеогликаны кости представлены хондроитинсульфатом, важен для обмена веществ костной ткани. Он образует с белками основное вещество кости и важен в обмене Са2+. 99.Структурная организация костной ткани. Минерализация косной ткани: а) гомогенная нуклеация; б) гетерогенная нуклеация. В основе минерализации костной ткани лежит образование кристаллов с участием фосфатов кальция. В патологических условиях свыше 20 других солей могут подвергаться кристаллизации в составе зубных, мочевых, жёлчных камней. Внеклеточная жидкость, из которой происходит осаждение соли, представляет пересыщенный раствор фосфата кальция. Процесс осаждения можно разделить на 2 стадии: вначале идёт нуклеация, т.е. образование плотного остатка с точечными ядрами кристаллов, а затем – рост кристаллов из этого ядра. Нуклеация – начало образования кристаллов. Различают 2 типа нуклеации: · Если нуклеация идёт в пересыщенном растворе без участия другой фазы, то её называют гомогенной. Гомогеннаянуклеация характерна для первичных этапов формирования зубного дентина. · Если нуклеацию инициирует другая фаза (часто твердая фаза), то процесс называют гетерогенной нуклеацией. Второй механизм встречается чаще, поскольку трудно создать чисто однофазный раствор. В обоих случаях формируются небольшие ядра кристаллов 0,5–2,0 нм в диаметре. Процесс гомогенной нуклеации может быть представлен следующим образом. Вначале небольшое число ионов образует пары или триплеты – так называемые кластеры. Кластеры могут объединяться между собой. Пока новые кластеры малы, они неустойчивы, быстро распадаются и вновь образуются. Когда имеется пересыщенный раствор, размер радиуса отдельных кластеров может достигнуть и даже превысить критический радиус кристалла (Rкрит). Такие кластеры не распадаются, а становятся источниками дальнейшего роста кристаллов. В целом, если радиус ядра меньше Rкрит, то зачаток кристалла растворяется, если выше – идёт рост кристалла. В ходе гетерогенной нуклеации рост кристаллов «АБ» (например, А – кальций, Б – фосфат) может начаться, если в супернасыщенный раствор добавить другой кристалл «В» (матрицу). Образование кластера определённой величины (ядра) для роста кристаллов «АБ» на поверхности кристалла «В» происходит в 3 стадии: (1) поверхностная адсорбция компонентов А и Б, (2) их диффузия на поверхности, (3) включение в кластер. Матрица «В» при этом может играть роль направляющей в образовании кристаллов «АБ». Такой феномен называют «эпитаксис», а процесс образования критических кластеров называют эпитаксическойнуклеацией. 100.Неколлагеновые белки костной ткани: остеонектин, остеокальцин, остеопонтин; особенности их строения и метаболизма. В костной ткани содержится около 10% неколлагеновых белков. Они представлены гликопротеинами и протеогликанами. Остеонектин – гликофосфопротеин, состоит из 4 доменов, образованных образованные сиаловыми кислотами и ортофосфатом, к 2 из которых могут присоединяться ионы Са2+. Остеонектин - кислый белок, богатый аминокислотами, глу, асп, арг, радикалы которых пространственно сближены. Секретируется зрелыми остеобластами и функционально активными остеоцитами. Показано, что он может ингибировать G1-S'-фазу роста эндотелиальных клеток. Поддерживает в присутствии коллагена осаждение Са и РО4 3-. Остеокальцин – белок, синтезируемый остеобластами и содержащий 3 остатка 7-карбоксиглутаминовой кислоты. Связывает Ca с гидроксиапатитом; локализуется во внеклеточном матриксе костной ткани. Основная часть синтезированного белка входит в состав внеклеточного матрикса костной ткани, который затем минерализуется с образованием новой кости, а оставшаяся часть попадает в кровоток. При резорбции костной ткани под воздействием остеокластов остеокальцин высвобождается из костного матрикса и попадает в кровь в виде неиммунных фрагментов. Они выводятся почками в виде метаболитов гамма-карбоксиглутаминовой кислоты (Gla), поэтому уровень остеокальцина в крови зависит от функционального состояния почек.Паратиреоидный гормон в высокой концентрации подавляет активность продуцирующих остеокальцин остеобластов, что приводит к снижению его содержания в костях и крови. Витамин D3 стимулирует синтез остеокальцина в остеобластах, повышая его концентрацию в крови. На синтез остеокальцина также влияют кальцитонин и кальцитриол. Таким образом, уровень остеокальцина в крови является показателем метаболизма костной ткани и используется для диагностики метаболических нарушений в ней. Остеопонтин – гликофосфопротеин, содержащий N- и О-связанные олигосахариды. Богат дикарбоновыми аминокислотами и фосфосерином, 30 остатков моносахаридов, 10 остатков сиаловых кислот. Он способен фиксировать остеобласты в участках физиологического и репаративного костеобразования. Участвует в адгезии клеток 101.Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин и кальцитриол). Органы-мишенидля паратгормона - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном и активируютаденилатциклазы. Возрастает количествоцАМФ, они стимулируют мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов. В костной ткани ПТГ на остеобластах и остеоцитах. При связывании с клетоками остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. Происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах, снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов. Индуцирует синтез кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Кальцитриол в клетках кишечника индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани. Кальцитонин– полипептид из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов, подавляет канальцевуюреабсорбциюСа2+в почках, стимулируя их экскрецию почками с мочой. 102.Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявления рахита, гипо- и гиперпаратироидизма. В коже провитамин D3 превращается в непосредственного предшественника кальцитриола - холекальциферол (витамин D3). В ходе этой неферментативной реакции под влиянием УФ-излучения связь между девятым и десятым атомами углерода в молекуле холестерола разрывается, раскрывается кольцо, и образуется холекальциферол.  В эпидермисехолекальциферол связывается с D-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень, где происходит гидроксилирование по 25-му атому углерода с образованием кальцидиола. В комплексе с витамин D-связывающим белком кальцидиол транспортируется в почки и гидроксилируется по первому углеродному атому с образованием кальцитриола [1,25(OH)2D3] – активная форма витамина. Кальцитриол в клетках кишечника индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани. Рахит - заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Обусловлен: недостатком витамина D3 в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом 1α-гидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция. Гиперпаратириоз-заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. 1. Опухоли паращитовидных желез или опухоли другой локализации, но способные образовывать паратирин (см. раздел "Опухоли"). 2. Хроническая почечная недостаточность, при которой развивается гипокальциемия, нарушается образование Д3 и инактивация в почкахпаратирина. Поэтому количество паратирина в крови возрастает. Это так называемый вторичный гиперпаратиреоз. Гипопаратириоз–снижение некоторых или всех эффектов паратгормона, что сопровождается гипокальциемией. 1. Удаление паращитовидных желез в связи с операцией на щитовиднойжелезе. 2. Образование аутоантител, 3. Нечувствительность рецепторов к действию паратирина и поэтому, хотя содержание в крови паратирина будет нормальным или повышенным, однакоиз-за нечувствительности рецепторов он неэффективен. Это явление получилоназвание псевдогипопаратиреоз.
103.Ремоделирование костной ткани. Роль белков RANKL и остеопротегерина в регуляции резорбции и костеобразования. Формирование и строение мембранных везикул; их участие в минерализации. Участие гормонов в регуляции ремоделирования. Строение и функция остеокальцина – основного маркера костного метаболизма. Цикл ремоделирования кости начинается с активации клетками остеобластного происхождения. Активация может включать остеоциты, обкладочные клетки, и преостеобласты в костном мозге. Клетки подвергаются изменениям формы и секретируют коллагеназу и другие ферменты, которые лизируют белки на поверхности кости; выделяют фактор - остеокласт дифференцирующим фактором (ОДФ). Из стволовой клетки костного мозга образуются предшественники остеокластов. Они имеют мембранные рецепторы, называемые рецепторами активатора фактора нуклеации каппа В (RANK). На следующем этапе RANK-лиганды (RANKL) связываются с RANK- рецепторами, что сопровождается слиянием нескольких предшественников остеокластов в одну крупную структуру и формируются зрелые многоядерные остеокласты. Остеопротегерин- гликопротеин. Ингибируя связывание RANK с RANK-лигандом, остеопротегерин тем самым подавляет мобилизацию, пролиферацию и активацию остеокластов, поэтому увеличение синтеза RANKL приводит к резорбции костной ткани и, следовательно, к потере костной массы.Характер ремоделирования определяется балансом между продукцией RANKL и остеопротегерина. Недифференцированные стромальные клетки костного мозга синтезируют RANKL и в меньшей степени остеопротегерин. Возникающий дисбаланс системы RANKL/остеопротегерин при увеличении RANKL приводит к резорбции кости. Соматотропина - усиливает синтез белка и ГАГ в остеобластах, увеличении реабсорбции Са2+ и фосфат в почках и др. Соматотропин стимулирует рост кости в длину и ширину. Инсулин - стимулирует синтез костного матрикса остеобластами. Глюкокортикоиды – кортизол стимулирует биогенез коллагена. Повышает количество рецепторов в клетках кости к инсулиноподобному фактору роста I, стимулируют резорбцию кости. Эстрогены участвуют в формировании скелета, окостенении эпифизов трубчатых костей в пубертатном возрасте, регуляции костного метаболизма. Гестагеныстимулируют пролиферацию остеобластов, индуцируя в них новообразование белков, повышая плотность рецепторов к эстрогенам и др. Тестостерон- усиливает анаболические процессы в остеобластах, ускоряет фазу репарации и минерализации ремоделированиякости, снижает продукцию паратгормона. Йодированные гормоны щитовидной железы- нормальный рост, развитие и минерализации костной ткани. Остеокальцин- это небольшой витамин К - зависимый неколлагеновый белок, присутствующий в костной и зубной тканях. Синтезируется остеобластами и включается во внеклеточное пространство кости. Состоит из 46 АК. Маркер на недостаток: остеопороз, онкозаболевания кости, инфекционные заболевание, нарушение белкового обмена. На избыток: остеомаляции болезни Педжета, гипертиреозе, первичном гиперпаратиреозе, почечной остеодистрофии, ронической почечной недостаточности, активных процессах формирования кости (в том числе и опухолевых), активных процессах роста (подростковый возраст), метастазировании опухолей различного происхождения в костную тканей. 104.Биохимия и патохимия (деминерализация) тканей зуба. Ткани зуба, различие в степени минерализации и белковом составе. Основные особенности метаболизма тканей зуба. Роль Са2+ связывающих белков в формировании органической основы тканей. Генетические нарушения тканей зуба – наследственный амелогенез и дентиногенез. Основную массу зуба составляет дентин. Коронка с поверхности покрыта эмалью. Корень покрыт цементом. Эмаль зуба. Химический состав. Неорганические вещества – 95%: фосфорнокислый кальций в форме гидроксиапатита(примерно 80%), 20% - другие неорганические соединения: углекислый кальций, фтористый кальций, фосфорнокислый магний, хлорапатит и др. Цвет эмали определяется химическим составом – чем больше минерализована эмаль, тем она желтее. Также толщиной эмали: чем тоньше эмаль, тем желтее, т.к. сквозь нее просвечивает более желтый дентин. Органические вещества – 1%:Неколлагеновые белки: энамелины и амелогенины, гликозаминогликаны, протеогликаны, липиды. Вода – 4%. Строение эмали. Эмаль – особая ткань, которая лишена клеток! Гистологические структуры: 1)Эмалевые призмы; 2)Межклеточное вещество. С поверхности эмаль покрыта кутикулой и пелликулой. ЭМАЛЕВЫЕ ПРИЗМЫ представляют собой удлиненные структуры , толщина которых примерно 3-6мкм. Это удлиненные структуры в эмали располагаются перпендикулярно дентино-эмалевой границе(радиальное положение на срезе). Эмалевые призмы собраны в пучки по 10-13 призм, размер этих пучков примерно 100мкм. Эмалевые призмы в составе этих пучков имеют S-образную форму. При изучении эмали на гистологических препаратах наблюдается светооптический феномен - полосы Гунтера-Шрейгера: темные полосы чередуются со светлыми. МЕЖПРИЗМЕННОЕ ВЕЩЕСТВО характерно только в случае, если эмалевые призмы имеют не арочную форму, так как если эмалевые призмы имеют форму скважин, то в области головки одной призмы роль межпризменного вещества выполняют хвосты трех соседних эмалевых призм. В других случаях межпризменное вещество есть. Особенности МВ: 1. Слабо выражено (толщина менее 1 мкм). 2. В межпризменном веществе менее упорядочено расположены нити эмалевых белков. 3. Межпризменное вещество менее минерализировано по сравнению с эмалевыми призмами. НО минерализация межпризменного вещества выше, чем минерализация оболочек эмалевых призм. УЛЬТРАМИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПРИЗМЫ В составе призмы есть органические и не органические вещества. Органические вещества – не коллагеновые белки энамелины и амелогенины. Органическая основа каждой призмы представляет собой трехмерную сеть неколлагеновых белков. В этой трехмерной сети располагаются кристаллы фосфорнокислого кальция в форме гидроксиаппатита, эти кристаллы представляют собой шестигранные палочки, которые по ходу эмалевой призмы имеют упорядоченное расположение. В эмали зуба есть участки, которые лишены эмалевых призм – беспризменная эмаль. Существует два вида беспризменной эмали: 1. Начальная эмаль – это эмаль, которая располагается вблизи дентино-эмалевой границы. 2. Конечная эмаль – это эмаль, которая характера для поверхностных слоев. Для беспризменной эмали характерно наличие мелких кристаллов гидроксиопатита, которые лежат беспорядочно. Регенерация и метаболизм эмали. Не регенерирует! Т.к. в эмали нет клеток. Несмотря на это в эмали активно проходят реминерализации и деминерализации. Дентин. Дентин – основная твердая ткань зуба. В 4-5 раз мягче эмали, тверже костей. Химический состав. Неорганические вещества – 70%: Фосфорнокислый кальций в форм гидроксиаппатита, фосфорнокислый магний и др. Органические вещества – 20%: коллаген 1 типа, гликозаминогликаны, протеогликаны, гликопротеиды, кальций, связывающий белки, морфогенетические белки. Вода – 10%. Строение дентина. Два основных компонента: 1) Дентинные канальцы(трубочки); 2) Межклеточное вещество(клеток нет!). Дентинные канальца – представляют собой конусовидной формы трубочки диаметром 1-4 мкм, которые располагаются в радиальном направлении, то есть перпендикулярно дентино-эмалевой и дентино-цементной границам. Дентинный каналец по своему ходу имеет многочисленные боковые ответвления, которые анастомозируют друг с другом. СТРОЕНИЕ ДЕНТИННОГО КАНАЛЬЦА НА ПОПЕРЕЧНОМ СРЕЗЕ Стенка дентинного канальца образована особым дентином – перетубулярный дентин. Это самый высокоминерализованный дентин. Изнутри стенка канальца покрыта тонкой пленкой – мембрана Неймана. По химической природе это гликопротеиновая оболочка. Каждый дентиновый каналец заполнен особой жидкостью – дентинная жидкость. Дентинная жидкость это результат транссудации плазмы из капилляров пульпы зуба. Функции: дентинная жидкость, циркулируя по канальцам, приносит в дентин питательные и минеральные вещества. (МЕТАБОЛИЗМ) Кроме дентинной жидкости в каждом канальце можно обнаружить особую биологическую структуру – волокно Томса. Это отросток одонтобласта (клетка пульпы зуба). Кроме волокон Томса, которые заходят в каждый каналец, в некоторых дентинных канальцах можно обнаружить нервные волокна (из пульпы). Все нервные волокна дентина являются эффекторными (нечувствительными). Функция: влияют на активность одонтобластов. Дентин, который расположен между дентиновыми канальцами – интертубулярный дентин. По степени минерализации он менее минерализован, чем перетубулярный. Интертубулярный дентин представлен межклеточным веществом, которое состоит из коллагеновых волокон 1-го типа и аморфного вещества. ОСОБЕННОСТИ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ДЕНТИНА Кристаллы гидроксиопатита располагаются по ходу коллагеновых волокон, то есть лежат между ними. Также в дентине кристаллы сливаются в особые шаровидные структуры – глобулы. Эти глобулы, сливаясь, образуют основную массу дентина, которая называется глобулярный дентин. Это самый высоко минерализованный дентин. Процессы минерализации дентина также происходят неравномерно, поэтому между глобулами есть участки менее минерализованного дентина – интерглобулярный дентин. Цемент Покрывает корень зуба и шейку, тонкий слой заходит на эмаль. К верхушке корня утолщается. Состав: неорг.в-ва: 50-60% фосфорнокислый кальций, орг.в-ва: 30-40% (коллаген), Вода - 10-15%. Строение: Бесклеточный (первичный) - обызвествленное межклеточное в-во, покрывает боковую поверхность зуба и шейку, малая скорость роста. Клеточный: клетки и межклеточное вещество. Покрывает верхушку и область бифуркации корней. Высокая скорость роста. Клетки: Цементобласты+цементобласты. Питание и метаболизм цемента осуществляется диффузно через кровеносную систему периодонта. ПУЛЬПА Пульпа зуба располагается в полости зуба, заполняет полость коронки и корней. Выделяют коронковую и корневую пульпу. Представлена РВНСТ. ОБЕСПЕЧИВАЕТ МЕТАБОЛИЗМ ЗУБА. Функции: 1. Дентинообразующая (одонтобласты). 2. Репаративная (или пластическая). Одонтобласты синтезируют третичный (заместительный) дентин. При повреждении. 3. Трофическая (многочисленные сосуды). 4. Сенсорная (нервные окончания). 5. Защитная (макрофаги, лимфоциты, которые участвуют в развитии воспалительных и иммунных реакциях). Кровоснабжение и иннервация пульпы наверно не надо, но можно что-нибудь сумничать. |