1. Диагностика и лечение больных с тэла
Скачать 141.09 Kb.
|
38.Шок.Классификция шока.Фазы развития,стадии.Клиника,диаг и леч. Шок-гипоперфузия тканей, которая недостаточна для поддержания аэробного метаболизма.Пат-з: вазоконстрикция>воздействие симпатич.н.с.>централизация кровообращения>жидкость из интерстиции в внутрисосуд.русло>активация ренин-ангиотензин-альдестероновой сис(задержка Na и H2O и поддержание ОЦК).Фазы:1-компенсаторная(при незначит кровопотере поддержание гемодинамики)2-декомпенсаторная,обратимая(если возмещ жид в достаточном V)3-терминальная,необратимая(низкий серд.выброс,повреждение тканей и декомпенсация ССС).Классиф:1.Гиповолемическийшок-уменьшение ОЦК за счет плазмопотери,кровопотери(геморрогич.шок)черезЖКТ,мочевывод.пути,почки.Диагностика:торакотомия,Rg груд.кл,физ.обледование.Доп:узи и перитонеальныый лаваж.Клиника:возбуж-я,тах-я,слаб.периф.пульс,гипотензия,холод и влаж конечности,спутанность сознания.3степени:1-10-15%,клиники нет.2-20-30%тах-я,пониж.пульса.3-3040%гипотензия,олигурия,потливость,бледность.4-более40% изменения в других органах(почки,ГМ).2.Кардиогенный-уменьш серд выброса с развитием тк.гипоперфузии на фоне норм.серд.обьема.Причины:инфаркт,лек.ср-ва,нар.функции клапанов(инфекция),нар.проводимости.Наруш.насос.ф-ии.Гемодинамика:гипотензия,уменьш серд.индекса(СИ=минутный оббьем кровообр/площадь поверх.тела).Диаг:в анамнезе заб-я сердца,хрипы в легких и шум в сердце,наЭКГ ишемия,На Rg инфильтрация.Пат-з:ишемия> дифункция>уменьш.ударного обьема(теряется сп-ть нагнетать кровь>повыш.дав-я наполнения лев.жел.3.Нейрогенный- это пат. состояние, связанное с неспособностью нервной системы обеспечить периферическое сосудистое сопротивление.Пат-з:утрата импульсов вазоконстрикции>повыш.обьемасосуд.русла,уменьш.веноз.возврата,уменьш.серд.выброса.Клиника:конечности теплые,покраснение кожи,вялость мышц,спутанность сознания,олигурия,гипотензия.При повреждении проксим.части СМ-наруш.вазоконстрикции периф.вен и артериол.При поврежд.на уровне 4гр.позвонка и выше-прерывает симпат.иннер.сердца. Причины:травма,опухоль, эпидур.анестезия.4.Обструктивный-причиной явл.эмболия лег.арт,пневмоторакс, тромбоз,сдавление ниж.полой вены,открыт и закрыт травма.Мех:компрессия(перикардиальная тампонада при скоп.крови или жид. В полости перикарда. Клиника:гипотензия,одышка,набух.нейных вен.Гемодинамика:повыш.внутриполост.и внутрисерд.дав>уменьш.серд.выброса.Леч:экстренный дренаж влевральной полости.5.Травматический шок-при поврежд.мягк.тк и костных струк-р>гиповолемия>включается системная восполит.рекция с появлением медиаторов ,встречается при сесписе>поллиорганная недостаточность.Различают:лег,сред,тяж.,1ст-90мм РТ.ст,2ст-80,3ст-60.2фазы:1)эректильная-на месте травмы,во время травмы(двигат.возбуждение,расшир.зрачки, гиперимия лица,повыш.дав2)торпидная-бледность,холод.кожа,поверх.дых,частый пульс,резкое угнетение ЦНС и наруш.ССС.Лечение шока:1-остановка кровотеч2-проходимость дых.путей и адекват.вентиляция3-инфузионно-трасфузионная терапия:инфузии(кристаллоиды-страфундин,р-р Рингера,гипертонич.солевой р-р,5%р-р глюкозы;коллоиды полиглюкин,стабизол,венозол). Трансфузии:альбумины,плазма,тромбоцитарная масса,эрит.масса при сниж гемоглобине, лейкоцитарная масса.Септический шок-сеспсис с развитием устойчивой арт.гипотензией,несмотря на адекват.возмещение обьема жидкости. Причины:инфекция,анафилаксия ,адреналовая недост,р-я на лекарства.Пат-з:продукты жизнедеят м/о взаимодейст с клетками иммун.сис>выработка медиаторов>усиливается приток крови к очагу инфекции.Липополисахариды эндотелия вырабатывают оксид азота,кот.явл-ся вазодилятатором.Клиника:ранний(теплый)шок-перид.вазодилятация,гиперимия и потепление конечностей.Поздний(холодный)-пятнистая окраска кожи конечностей,олигурия,гипотензия,повыш.температуры,лейкоцитоз,тах-я,спутанность сознания,недомогание.Диагностич.критерии:лейкоцитоз,тромбоцитопения,повыш СОЭ,нейтрофилы качест и колич анализ по цвету.Диагностика:Rg,посев мокроты,узи,КТ,МРТ,чрезкож.пункция. Лечение:1-устранение очага инф2-проходимость дых.п3-антибиотики4-иммунотерапия5-ГКС,6-протеинС7-инф.терапия-коллоиды8-КХА9-препарат выбора норадреналин10-профилактика стресс-язв-блокаторы гист.рец и проф тромбоза-гепарин. 39.Механическая желтуха.Этиология.Диф.диагностика и лечение. Подпеченочная-в следствии обструкции тока желчи в желчном протоке.Причина:холедохолитиаз,рак поджел.ж,холангиокарцинома,папиллома желч.протока,хр.панкреатит. Лечение:папиллосфинктеротомия-пац на животе,дуоденоскоп через рот до 12перст.к,вводят констраст по канюле в общ.желчный проток и получают рентген,по канюле вводится проволочный проводник,канюля извлекается,по проводнику вводится папиллотом и выполняется папиллсфинктеротомия(рассечение сфинктера общей ампулы на 11 часах током,ввести экстрактор и извлечь.Диф.диагностика с другими видами желтух. 40.Острая дыхат.недост.Причины и диагностика. ОДН-пат. синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При ОДН не обеспечивается необходимый газовый состав кровиЛюбое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате: нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода>кислородному голоданиюжизненноважных органов – сердца и головного мозга.Угроза жизни-снижение парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст. Симптомы:Одышка,увелич пульс, синюшность кожных покровов,вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры.Причины:Нарушения работы центральной нервной системы,Поражение дыхательной мускулатуры.Деформация грудной клетки.Закупорка дыхательных путей.Нарушения на уровне альвеол.Диагностика:Физикальный осмотр пациента.Спирометрия(измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания и т.д)Определение газового состава крови.Анализ кровиАнализ мочиРентгенографияБактериологический анализ мокротыБронхоскопияЭлектрокардиография. 41.Синдром мезентериальной ишемии.Острый артериальный мезентериальный тромбоз и эмболия.СМИ-это снижение кровотока в сосудах кишечника.Фак.риска:гипертония,стаж курения,заб-е коронарных сосудов.СМИ протекает в след.формах:1.Окклюзионная мезентериальная ишемия(острая эмболия артерий брыжейки кишеч,острый тромбоз артерий и вен брыжейки)2.Неокклюз.мезентер.ишемия(вследсвии выраж вазоконстрикции сосудов киш-ка).Кровоснабжение тон.киш и правой половины толстой из верхней брыж.арт,левой половины-из ниж.брыжеечной арт.Ишемич.повреждение тк.кишеч. связано с 2 факторами:окклюзия(закрытие) либо стенозирование просвета сосудов и с последующей регионарной вазоконстрикцией.При неокклюзионном повреждении сначала вазоконстрикция,затем нарушения кровотока.Причины уменьш.кровотока в кишеч:кардиоген,септич,гиповолемич и нейроген шоки;эмболия тромбоз.При ишемии наступает отек кишеч.стенки,просачивание жид. В просвет кишечника,прониц.ст.кишечника для киш.бактерий,проиходит гибель клеток от слизистой об.к серозной(важный момент в диагностике).При этом синдроме возникают тяж.метоболич.нарушения.Острый артериальный мезентериальный тромбоз и эмболия.Эмболия верх.брыж.арт-частый вариант этой пат-ии.Источник эмбола-сердце(инфркт).Тромбоз развививается верх.брыж.арт развив в артерии уже пораженной атеросклерозом и является сдествием внезап.уменьш.серд.выброса после инфаркта например.Клиника:внезапная рез боль в сред.и верх отд.живота,очень сильные боли.При пальпации магкий живот не вздут,малоболез,побледнение пораж.уч.кишечника,стул с примесью крови,повыш.температуры.Позже боль утихает(некроз кишечника),появляются признаки перитонита,рвота кофейной гущей,парез кишеч,шок.Диагностика:Rg-пальцевые отпечатки.Контрастная ангиографии-контрастирование аорты с трансфеморальным доступом по Сельдингеру.КТ.Лечение(восстановление кровотока в артерии и удаление нежизнеспособ.уч кишечника).Инфузия папаверина через катетер для устранения вазоконстрикции.Эмболэктомия(над эмболом арт рассекается и извлекается,ревизия кишеника с помощью ультрафиолет.лампы).Резекция с первичным анастомозом. 42.Динамическая кишечная непроходимость. Острая кишечная непроходимость.-прекращение пассажа содержимого кишечника.Причины:1.предрасполагсозд избыт подвижн какого либо отд кишечн или его патол фиксацию:врожд аномалии,спайки,тяжи,сращение,каловые камни,инородные тела,глисты,опухоль,кисты,голод)2.производящие:внезапн увеличение внутрибрюшного давления,перегрузка пищ тракта)Классиф:1.механическая(обр в просвете кишки или в самой кишке)2.Функциональная:расстройство нервно-гуморальн регуляции,кишечной моторики в ответ на травму,интоксикацию,наруш кровообр.1.полная2.неполная.1.тонкокиш.2.толстокишечн.1.прост.2.с обр закрытой петли(без странгуляций,с странгуляциями-обтурация+сдавл кров сос,нервных стволов брыжейки) =ишемия= некроз= перфорация.Патофизиология:скапливается кишечное содержимое(нижние отд не подвержены изменениям),в верхних отделах-повышение внутрикишечного давления.нарушается микроциркуляция =проницаемость =инфицирование кишечника м\ф =некроз,перфорация. Клиника:схваткообр боли в животе,перистальтич шумы,тошнота,рвота(остатки пищи=слизь=зеленые рвотные массы=отнкокишечное содерж=каловая рвота),задержка стула,газов,вздутие,шум плеска,шок,симптом обуховской больн(пальце-рект исслед),с валя(живот вздут и ассиметричен.).Исслед:узи,кт,Рг(горизхонт ур-нь жидк,чаши клойбера,поперечн исчерченность(пружина-кэркринговские сладки)+светлый живот(раздут газом ободочн кишки.)консерват леч:восполн ОЦЖ,электролитов,Б+спазмолитики,купир боли,освобождение ЖКТ от содержимого. хир лечраскручивание заворота,если кишка жизнеспособна. При перитоните-резекция(10-15см)при раке(2 и 3 моментальная операция Гордена):гемоколоктомия с наложением илиотрансвезоанастамоза,2 эт:дистальн ушив параксим отд в виде стомы. 3моментная:стома=резекция=ликвид стомы. 43.Септический шок-сеспсис с развитием устойчивой арт.гипотензией,несмотря на адекват.возмещение обьема жидкости. Причины:инфекция,анафилаксия ,адреналовая недост,р-я на лекарства.Пат-з:продукты жизнедеят м/о взаимодейст с клетками иммун.сис>выработка медиаторов>усиливается приток крови к очагу инфекции.Липополисахариды эндотелия вырабатывают оксид азота,кот.явл-ся вазодилятатором.Клиника:ранний(теплый)шок-перид.вазодилятация,гиперимия и потепление конечностей.Поздний(холодный)-пятнистая окраска кожи конечностей,олигурия,гипотензия,повыш.температуры,лейкоцитоз,тах-я,спутанность сознания,недомогание.Диагностич.критерии:лейкоцитоз,тромбоцитопения,повыш СОЭ,нейтрофилы качест и колич анализ по цвету.Диагностика:Rg,посев мокроты,узи,КТ,МРТ,чрезкож.пункция.Лечение:1-устранение очага инф2-проходимость дых.п3-антибиотики4-иммунотерапия5-ГКС,6-протеинС7-инф.терапия- коллоиды8-КХА9-препарат выбора норадреналин10-профилактика стресс-язв-блокаторы гист.рец и проф тромбоза-гепарин. 44.Современное учение об асептике. — система мероприятий, направленных на предупреждение внедрения возбудителей инфекции в рану, ткани, органы, полости тела больного при хир операц, перевязках и диагностич процедурах.(уничтож мб и их спор -дезинф и стерилиз с использ физич факторов и хим в-в.)Эндогенный -в орг(антисептика), экзогенный(асептика).устройство вентиляции операционных и перевязочных; влажная уборка помещений, регулярное проветривание и облучение помещений УФЛ; сокращ времени контакта с воздухом открытой раны. Контактная инфекция - стерилизация всех приборов, инструментов и материалов, соприкасающихся с раной. Руки медработника и кожа больного. профилактика имплантантной инфекции (стерилизация шовного материала, дренажей). санация медицинского персонала. 45.Острый панкреонекроз.Диагностика,лечение осложнений панкреонекроза.Панкреонекроз-тяж.форма ОП.Причины:1.Патология внепеченочных желчевыводящих путей (ЖКБ, холангит и др.); 2. Употребление алкоголя и его суррогатов', 3. Нарушение диеты 4. Травма. Проникающие и закрытые повреждения живота с ранением поджелудочной железы. 5. Прием лекарственных препаратов 6.Инфекционные и паразитарные заболевания 7. Аллергические заболевания 8. Метаболические нарушения9.Сосудистые расстройства в поджелудочной железе.Смерть от острого панкреонекроза наступает в первые 1-2 дня от шока или на 5-7-й день от распространенного перитонита, продолжающейся тяжелой интоксикации, паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного сепсиса.Клиника: 3стадии: 1) шока, 2) кишечной непроходимости и 3) перитонита. Диагностика. нейтрофильный лейкоцитоз,повышение содержания амилазы в крови и моче, липазы в крови,трипсиновый тест,С-реактив.белок.. УЗИ органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, ангиографию, виды КТ и ядерного магнитного резонанса,чрескожная пункция под контролем УЗИ.Лечение.Консервативно:антисекреторные препараты (препарат выбора -сандостатин (октреотид)), 100 мкг 3 раза в день подкожно;средства, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, реополиглюкин); возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, бел-ковых потерь и др. (соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов-1:4)); детоксикацию с помощью лечебного плазмафереза;эвакуацию токсического экссудата (перитонеального, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.;Антибиотики широкого спектра действия;иммуномодуляция; энтеральное питание (нутритивная поддержка).Хирургически: полноценная некр- или секвестрэктомия, повторная операция спустя несколько суток (24-48-72 ч); ранние и отсроченные (2-5-7 сут.)опер.: Широкое рассечение желудочно-ободочной связки; Мобилизацию поперечной ободочной кишки (тотальная, правого и левого фланга);Мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру, в случаях локализации процесса в области головки поджелудочной железы; Некрэктомию поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки; Люмботомию (левосторонняя, правосторонняя или двусторонняя в зависимости от локализации процесса); Оментобурсостомию в случаях изолированного асептического или инфицированного некроза парапанкреатической клетчатки; Лапаростомию в случаях распространенного процесса с некрозом брыжейки поперечной ободочной кишки и обширными зонами некроза в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке; Дренирование забрюшинного пространства, сальниковой сумки и брюшной полости; Этапные послеоперационные некрэктомии и санации сальниковой сумки и брюшной полости, забрюшинного пространства. 46.Болезни оперативного желудка.Связь некоторых патолог.синдромов с патологией зубов пол.рта. Рефлюкс-эзофагит: отдают ведущую роль в возникно вении патологии полости рта воздействию соляной кислоты при регургитации, что приводит к снижению pH смешанной слюны ниже 7,0. Слюна, в норме обогащенная кальцием, фосфатами, содержащая карбонаты, натрий, калий, магний и обладающая щелочными свойствами, при низком pH, особенно при значениях 6,2–6,0, приводит к очаговой деминерализации эмали зубов с появлением эрозий твердых тканей зубов и образованием в них полостей (кариеса). Главным регулятором общего количества микроорганизмов в полости рта является слюна. Именения ее физико-химических свойств в результатеРЭ, могут способствовать дисбиозу в данном биотопе(кандидоз,язвенно-некротич.воспалит.процессы СОПР). Тяж.степень демпинг-синдрома(обмороч.сост.) ведет к травме зубов.!моя версия 47.Острая кишечная непрох-ть.Особен-ти клиники при различн.видах КН.Общие:приступы ч/з определ.промеж-ки времени,боль схавткообразн. «илеусный крик»,тошнота,рвота ранняя,многократная,не приносящ.облегчения,задержка стула.газов,вздутие живота,+шум плеска,усиление/отсутсвие перистальтики,признаки гиповолемии.симп.Валя-наличие четко отграничен.растянутой кишечной петли, Острая тонкокишечн.непрох-ть-рвота частая,вначале она с остаками пищи,слизью,позднее-зеловатые массы,далее желтовато-бурого оттенка с неприятн.запахом /каловая рвота/;плохое отхождение газов,1-2 раза опрожнение не приносящ.облегчения.Полная толстокишечная непр-ь:.симп.Обуховской больницы-при пальцевом ректальном иссл-и-пустая расширенная ампула прямой кишки.1.ОКН связан.с обструкцией просвета ободочн.кишки опухолью.медлен.темп развития заб.Боль схваткообразн. чередуется с периодом затишья,ОКН вызван.раком ободочн.к-ки-боли умерен.хар.локализ.в обл.располож-я препят-я, «все время болит»,вздутие живота,задержка стула,газов,рвоты нет.2.Заворот тонкой кишки.острое внезапное начало->шок,сильн.жестокая боль схваткообраз.,общ.сост.тяж,поведение беспокойное,бледность,цианоз,АД сниж,пульс частый,обезвоживание,застойная рвота,задержка стула,газов,+с.Валя,живот мягк.,безболезнен.3.Заворот сигмовидн.кишки:признак байера-ассиметрия живота при его вздутии,с.Обуховской больницы,задержка стула.газов,рвоты нет,боли сначала постоян.хар,далее менее интенсивны,сост.удовлет.4.Заворот слепой кишки. .острое внезапное начало->шок,боли в правой нижней половине живота,рвоты нет,пустая илеоцекальн.обл,ассиметрия живота на фоне вздутия.5.Заворот поперечной ободочной кишки.=симптомы как при сигмовидной,обл.вздутия в центральной части живота.6.Узлообразование происходит внезано,ночью или при поъеме тяж-й,беспокойство,вынужденной колено-локтевое положение на боку,заострение черт лица.,цианоз,сниж.АД,пульс малый,частый,рвота многократн.,обильная ,задержка стула,газов,боль схваткообр,невыносимая,бедная симптоматика со стороны живота в перв.часы 48.Стресс в стоматогии,хирургии.Показания к кортикостеридн.терапии при тяж.челюстно-лиц.операциях.в ответ на действие раздражителей различной природы организм реагирует не только специфической, но и общей неспецифической реакцией, которую Селье Г. назвал стрессом. Стресс -совокупность стереотипных физиологических запрограммированных неспецифических реакций организма, кот. вызываются любыми сильными воздействиями и сопровождаются перестройкой защитных сил организма.Симптомы:адинамия,гипотония,пигментация кожн.покровов;туберкулез,гипоплазия,атрофия надпочечников,сниж.массы тела.Умирает больной от острой надпочечниковой недост-ти.Мех-м: сразу после начала стрессорного воздействия активизируются гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система и адренергичсская система->к повышению концентрации глюкокортикоидов и катехоламинов в крови и органах-мишенях. Высокие концентрации этих гормонов в организме резко активируют углеводный->к повышению концентрации глюкозы в крови. Высокое содержание сахара стимулирует секрецию поджелудочной железы - инсулина, кот. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и стимулирует ее утилизацию клетками.Высокая концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к временному снижению резестентности из-за параллельной активации катаболических процессов. Выдел-т 3 стадии стрессовых ситуаций:1.мобилизация/тревоги-период повышения активности ГГАС и адренергической системы в начале развития стресс-реакции, хар-но первичн.поврежд-е2.резистентности.В этот период основным энергетическим материалом в организме являются жирные кислоты3.истощение-нарушение приспособ.мех-ма,истощ.передн.доли гипофиза.Гормон.преп-ты,возде-е на орг-ны:белковый обмен-повыш.в крови а-глобулинов,сниж. конц. b,g-глобулинов.Углеводн.обмен-повыш.холестерна,липидов.Эндокрин.сист-тормозит АКТГ,антиинсулиновое дей-е,инотропное дей-е на сердце,ССС,кровобращ.Система крови:лимфопения,эозинопения,поыш.свертыв.крови.ЖКТ:секретир.HCL,сниж.резист.СО->эрозия,язва,стим.секрец.желчи,дейтсв.на водн.и электролит.баланс,тормоз. Выдел.Na,Cl,сниж.прониц.капилл-в.Гормон.преп-ты облад-т протвошоковым,противоспалит-м действ-м.Треугол-к смерти:гипотермия,коагуляция,метабол.ацидоз.Перед наркозом необ=мо тщат-но собрать анамнез(принимал ли ьол-й гормоны->к пролапсу) |