1. Физиология, её предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма. Ответ
 Скачать 1.53 Mb.
|
|
БИЛЕТ №37 1) Одиночное сокращение мышцы возникает преимущественно в экспериментальных условиях при одиночном или редком (с частотой менее 5 Гц) её раздражении прямо или через нерв. При этом имеются следующие его фазы: латентная (от начала действия раздражителя до начала изменения тонуса или длины мышцы), фаза сокращения (от начала до максимального увеличения тонуса или укорочения) и фаза расслабления (время возврата от максимального увеличения или укорочения до исходного состояния) 2)Суммация сокращений. В естественных условиях мышцы работают преимущественно в режиме суммации сокращений, образуя зубчатый и гладкий тетанус Механизм возникновения тетануса связан с высокой частотой генерации потенциалов действия а-мотонейронами двигательных центров: десятки Гц в состоянии: покоя, около 100 Гц во время двигательной активности. Поскольку время ПЛ мышечного волокна (5 — 10 мс) намного меньше, чем время его одиночного сокращения и расслабления (70 — 150 ме), то каждый последующий ПД мышечного волокна индуцируемый ПД мотонейрона, возникает в мышечном волокне уже после окончания фазы абсолютной и относительной рефрактерности предыдущего ПД. Если он возникает в фазе расслабления мышцы, то развивается зубчатый тетанус, если в фазе сокращения мышцы — гладкий тетанус 3) В зависимости от изменения тонуса и длины мышцы различают изометрическое изотоническое и ауксотоническое сокращения. При изометрическом сокращении увеличивается топус, но существенно не изменяется длина мышцы (например, мышца удерживает нагрузку в постоянном положении или сила мышцы недостаточна для передвижения груза). При изотоническом сокращении тонус мышцы существенно не изменятся, а длина уменьшается. Обычно при сокращении мышцы имеются изометрический и изотонический компоненты (ауксотоническое сокращение), при котором изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьет силу достаточную для перемещения груза. После этого начинается изотоническая фаза мышца сокращается с постоянным тонусом, перемещая груз. 4) Сила зависит от содержания анаболических гормонов в организме: СТГ, тестостерона и инсулина. Абсолютная м максимальная произвольная сила скелетных мышцы равна 6-17 кг/см(в квадрате). Она зависит от нескольких факторов: соотношения медленных и быстрых ДЕ, числа активных ДЕ, режима работы активных ДЕ, величины физиологического сечения мышцы, обратного соотношения между силой изотонического сокращения и скоростью укорочения мышцы (“сила-скорость” – сокращения), длины мышцы и сила сокращения Виды работы: динамическая (осуществляется в ауксотоническом режиме) статическая — в изометрическом режиме, уступающая - в условиях удлинения мышцы. Закон средних нагрузок: мощность мышцы (сила, умноженная на скорость сокращения) максимальна при умеренной нагрузке. 5) Периферические механизмы утомления связывают с нарушениями в работающих мышцах. При ритмической электростимуляции изолированных мышц можно наблюдать все три фазы работоспособности — врабатывании, устойчивой максимальной работоспособности и снижение работоспособности, связанное с утомлением. Причины утомления связывают с нехваткой энергетических запасов — гликогена, жира (теория истощения) с недостатком кислорода (теория задушения), накоплением в мышцах лактата или токсинов утомления (теория засорения). В настоящие время механизмы утомления связывают с синаптической депрессией, снижающей эффективность нервно-мышечной передачи. Механизмы могут быть связаны с накоплением К’ в Т-трубочках, что Приводит к длительной деполяризации и инактивации натриевых каналов плазмолеммы, а также с истощением легко мобилизуемого запаса медиатора в окончаниях мотонейрона. 6) С 40-ка лет начинается постепенная инволюция соматических функций, а с 604.лет начинается критический период выраженного снижения соматических функций. Уменьшается возбудимость мыши, Снижается величина мембранного потенциала, активность Nа+/К+ насоса, возрастает инактивация Nа+ каналов. Снижается лабильность мыши в результате удлинения ПД и абсолютной рефрактерности (примерно в 3 раза). Замедляется скорость проведения ПД по миоциту; снижается окислительная активность медленных волокон и количество быстрых волокон, Происходит дезорганизация миофибрилл. «растекание» 2-линий, отделение миосателлитов от симпласта и переход их в межклеточное пространство, что нарушает физиологическую регенерацию мышц ,Снижение с возрастом уровня СТГ гипофиза приводит к жировому перерождению мышечной ткани. К 80-ти годам ряд показателей мышечной системы: толщина мышечных волокон процентное отношение массы мыши к массе тела, скорость и сидз сокращения мыши, др. равен показателям детей школьного возраста. БИЛЕТ №38 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; самопроизвольная автоматическая активность; сокращение в ответ на растяжение; пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); высокая чувствительность к химическим веществам. 2) Величина мембранного потенциала равна -50 ... -60 мВ. В некоторых миоцитах (например, желудка, кишечника, некоторых сосудов) он нестабилен, его волны деполяризации могут достигать КУД с генерацией потенциала действия. Миоциты имеют большую внутриклеточную концентрацию Na+ и СI-, хорошие кабельные свойства. 3) Нервно-мышечная передача образуется разветвлением аксонов постганглионарных нейронов вегетативной нервной системы. В концевых частях аксона имеются варикозные расширения, содержащие медиатор. Расстояние между ними и миоцитами (синаптическая щель) равно 10-2000нм Типичные постсинаптические мембраны (концевые пластинки) не выражены, рецепторы к медиаторам более равномерно распределены по миоциту. Медиатор, выделенный из варикозных расширений, путем диффузии поступает к нескольким ГМК, и эффектором является не отдельный миоцит, а пучок миоцитов, соединенных нексусами. Основными медиаторами синаптической передачи в ГМК является ацетилхолин,(действует на М-холинорецепторы) и норадреналии (действует на а- и B- адренорецепторы). В синапсах имеются и друтие, менее изученные медиаторы - ВИП,"АТФ, пептиды и др. Эффектом передачи может быть возбуждение или торможение сокращения ГМК. 4) Механизмы сокращения ГМК: (миозиновый тип регуляции сокращения: Са2+ первично изменяет состояние миозиновых нитей). Ключевым событием для сокращения ГМК (как и других миоцитов) является увеличение уровня кальция в цитозоле до порогового уровня (10 в -7 М). Далее начинается общий конечный путь для действия различных сигналов, вызывающих сокращение и расслабление ГМК. Этот путь включает в себя связывающий кальций белок кальмодулии, киназу и фосфатазу легкой цепи миозина 5)благодаря сокращением и расслабление гладкой мышечной мускулатуры регулируется количество внутриклеточного CA2+, происходит это при помощи различных факторах происходящих в организме человека(там можно писать целое сочинение, это просто краткая мысль, если эта часть вам попалась, то вам трындец, в инете информации просто нет) БИЛЕТ №39 1) Электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод регистраций суммарной электрической активности головного мозга. Отражает преимущественно алгебраическую сумму ВПСП, ТПСП и следовых потенциалов множества нейронов, деятельность которых синхронизируется или десинхронизируется структурами ствола мозга. Механизм ритмических колебаний ЭЭГ связан с возвратным торможением в нейронных цепях, приводящих к ритмическому чередованию де- и гиперполяризационных колебаний потенциалов. 2) Альфа-ритм (частота 8 — 13 Гц, амплитуда до 70 мкВ) является регулярным ритмом, механизм его синхронизации связан с деятельностью таламуса. Он доминирует у здоровых людей старше 9-10 лет в состоянии физического и эмоционального покоя. Бета-ритм (14 — 30 Гц, амплитуда до 30 мкВ) характеризуется нерегулярными низкоамплитудными волнами, которые сменяют альфа-ритм при сенсорной стимуляции, интеллектуальном и эмоциональном напряжении. Эта смена называется десинхронизацией ЭЭГ: Её механизм связан с активирующим влиянием ретикулярной формации и лимбической системы мозга. Тета-ритм (3 —7 Гц, до 200 мкВ) при бодрствовании занимает незначительную часть ЭЭГ. Это «стресс-ритм». Он хорошо выражен при длительном эмоциональном напряжении, сопровождает ситуации «озарения» и хорошо выражен пря неглубоком сне, а также У детей до 7 лет. Происхождение тета-ритма связывают с активностью синхронизирующей системы моста и медиального, ядра перегородки. Дельта-ритм (1 — 3 Гц, до 300 мкВ) при бодрствовании встречается на ЭЭГ в виде кратковременных эпизодов. Постоянно регистрируется во время глубокого сна, занимая до 80% ЭЭГ, а также у плода и грудного ребенка. Его происхождение связывают с активностью синхронизирующей системы продолговатого мозга. Гамма-ритм (свыше 30 Гц, амплитуда до 15 мкВ) наблюдается при решении задач, требующих максимальной концентрации внимания, а также интенсивной физической активности 3) Десинхронизация электроэнцефалограммы, смена упорядоченных во времени, синхронных, высокоамплитудных (30—100 мкв) и медленных (a- и q-активность) колебаний биопотенциалов колебаниями, менее регулярными, низкоамплитудными (5—25 мкв) и более быстрыми (b-активность). Д. биопотенциалов в коре головного мозга возникает обычно в ответ на различные раздражения, но может быть вызвана, например, воздействием некоторых фармакологических веществ. Д. — один из вариантой «реакции активации», или «реакции пробуждения», при которых ведущую роль играют влияния на кору ретикулярной формации мозга. Д. наступает и во время особых стадий сна (быстрая фаза сна, или «быстрый» сон). Д. — проявление ориентировочного рефлекса. 4) Изменение ЭЭГ носле 60-ти лет проявляется: уменьшением после 60 лет частоты альфа-ритма до 7 Гн, а также его амплитуды до 30 мкВ; снижением частоты бета-ритмаи сто амплитуды соответственно меньше 14 Гц и 10 мкВ; снижением амплитуды тета- и дельта-ритмов до 30 мкВ. Изменения ЭЭГ У пожилых людей связаны с изменением метаболизма и гипоксией, обусловленными снижением кровотока мозга и насыщением крови кислородом. Они отражаются понижением лабильности нейронов (суживается диапазон усвояемых ритмов) и сдвигами нейродинамических процессов в сторону торможения. В вызванных потенциалах увеличивается их латентный период, снижается амплитуда. 40) Вызванные потенциалы (ВП), понятие. Стволовые и корковые ВП - ранние, средние и поздние волны, их функциональная характеристика. Использование метода в физиологии и медицине Особенности ВП при старении организма. Вызванные потенциал (ВП) – это электрический ответ различных макроструктур нервной системы в ответ на сенсорную стимуляцию. В медицинской практикс обычно регистрируют ВП ствола и коры головного мозга в ответ на раздражение зрительных, слуховых, тактильных рецепторов. Стволовые ВП (самые ранние волны) отражают распространение возбуждения через различные стволовые структуры данной сенсорной системы. Они имеют наименьший латентный период (до 20 мс), например, в слуховой системе через кохлеарные ядра = 3 мс, трапециевидное тело = 4 мс. Корковые ВП отражают распространение возбуждения в сенсорной и других областях коры, поступившее туда по специфическому и неспецифическому пути конкретной сенсорной системы. Они представляют собой комплекс чередующихся от позитивных (направленных вниз) и негативных (направленных вверх) волн общей продолжительностью около 300 мс и более, имеющих латентный период от 20 до 300 мс. Позитивные волны отражают возбуждение сомы пирамидных нейронов III и IV слоев, негативные волны - синаптические потенциалы дендритов I слоя. Обычно фиксируют 4 негативные и 4 позитивные волны. Среди них также различают ранние и поздние волны. Ранние волны (ранний комплекс) ВП - это компоненты ВП с латентным периодом 20-100 мс (обычно П1, Н1, П2). Они обусловлены преимущественно афферентным возбуждением, поступающим по лемнисковой, быстропроводящей системе через специфические ядра таламуса, частично через его ассоциативные ядра и базальные ядра. Они легче всего определяются (с меньшим латентным периодом, большей амплитуды) и сенсорной коре, соответствующей данному рецепторному входу. Средние и поздние волны (поздний комплекс) - это компоненты ВП с патентным периодом 100 - 300 мс и более (обычно Пз, Н3, П4, Н4). Они обусловлены преимущественно неспецифическим афферентным притоком через РФ ствола и неспецифические ядра таламуса. Волны ВП в виде раннего и позднего комплекса регистрируются не только в первичной сенсорной коре, но и в других областях коры больших полушарий Это связано с тем, что сенсорные импульсы направляются по таламо-кортикальным и корково-кортикальным связям не только в первичные зоны, но и другие зоны коры. Однако при этом латентное время ранних волн в несенсорных зонах коры увеличивается, что используется для выявления локализации корковых отделов сенсорных систем. Методы. Хронорефлексометрия. При раздражении рецепторных зон раздражителями (световым, звуковым и др.) возникают соматические и вегетативные реакции, латентное время которых регистрируют с помощью хронорефлексометров. Среднее время реакции на звук - 0,14 с, свет - 0,18 с, боль - 0,8 с. Метод применяется в физиологии труда и спорта, в диагностике профессиональных заболеваний, поражений ЦНС. Функциональная компьютерная томография (получение «срезов» мозга с выявлением функционально активных участков по потреблению кислорода и глюкозы). Функциональная магнитно-резонансная томография основана на том, что при потере Оз гемоглобин приобретает парамагнитные свойства, что изменяет магнитное поле томографа, Чем выше метаболическая активность мозга, тем больше объемный и линейный кровоток в данном участке мозга и тем сильнее изменяется соотношение парамагнитного дезоксигемоглобина к оксигемоглобину, В мозге существует много очагов активации, что отражается в неоднородности магнитного поля. Этот метод позволяет выявить активно работающие участки мозга. Позитронно-эмиссионная томография - метод функционального изотопного картирования мозга. Основана на введении в кровоток изотопов (015, N13, F18 и др.) в соединении с дезоксиглюкозой. Чем активнее участок мозга, тем больше поглощает он меченой глюкозы. Ее радиоактивное излучение регистрируется детекторами, расположенными вокруг головы. Информация от них поступает на компьютер, который создает изображения «срезов» мозга, отражающих неравномерность распределения изотопа в связи с метаболической активностью мозговых структур. Изменение ЭЭГ после 60-ти лет проявляется: уменьшением после 60 лет частоты альфа-ритма до 7 Гц, а также его амплитуды до 30 мкВ; снижением частоты бета-ритма его амплитуды соответственно меньше 14 Гц и 10 мкВ; снижением амплитуды тета- и дельта-ритмов до 30 мкВ. Изменения ЭЭГ у пожилых людей связаны с изменением метаболизма и гипоксией, обусловленными снижением кровотока мозга и насыщением крови О2. Они отражаются понижением лабильности нейронов (суживается диапазон B усвояемых ритмов) и сдвигами нейродинамических процессов в сторону торможения. В вызванных потенциалах увеличивается их латентный период, снижается амплитуда. |