Главная страница
Навигация по странице:

  • ПОРАЖЕНИЕ ТАЛАМУСА гемианестезия, гемианопсия, гемиатаксия, таламическая кисть

  • 2. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение. Полиневропатия

  • Основа поражения ПНС

  • Инфекционные причины

  • Эндотоксические причины

  • Полиневропатия с подострым развитием

  • Полиневропатия с хроническим развитием: Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть

  • Диагностика: Электронейромиография (ЭНМГ)

  • Полушария головного мозга: общее строение, серое и белое вещество. Локализация функций. Лимбическая система. состоит из двух больших

  • Сирингомиелия

  • Исследовать функции лицевого нерва.

  • Варолиев мост, симптомы его поражения.

  • экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров


    Скачать 6.25 Mb.
    Название1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
    Анкорэкзамен неврология
    Дата15.02.2022
    Размер6.25 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаekzamen_nevra.docx
    ТипДокументы
    #362330
    страница1 из 14
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

    Билет №1

    1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров.

    ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ (внутренней сумки)
    Внутренняя капсула (лат. capsulainterna ) — толстая изогнутая под углом пластинка белого вещества, ограниченная с латеральной стороны чечевицеобраным ядром, а с медиальной - головкой хвостатого ядра (спереди) и таламусом (сзади). Внутренняя капсула содержит нейроны, связывающие кору головного мозга с другими структурами мозга.

    КОНТРЛАТЕРАЛЬНО:

    - центральный спастический гемипарез; поза Вернике – Манна; походка – циркумдуцирующая.

    - гемианестезия;

    - гемианопсия;

    - гемиплегия;

    - парез 7, 12 пары ЧМН по центральному типу.

    Походка гемиплегическая (циркумдуцирующая)– походка при гемиплегии, характеризующаяся избыточным отведением паретичной ноги в сторону, в результате чего она при каждом шаге описывает полукруг; при этом паретичная рука согнута в локте и приведена к туловищу.

    ПОРАЖЕНИЕ ТАЛАМУСА

    гемианестезия, гемианопсия, гемиатаксия, таламическая кисть - (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах), гиперпатия– нарушение чувствительности, при котором порог восприятия не соответствует уровню раздражителя. Данное состояние характеризуется тем, что человек не в силе определить место воздействия, а также источник боли, прикосновения, не может тактильно распознать температурные перепады, сильно снижено чувство вибрации.

    2. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение.

    Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

    Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра.

    Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические.

    Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

    Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

    Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия).

    Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации.

    Полиневропатия с подострым развитием:

    Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний.

    Алиментарные нарушения:

    - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты

    - последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме

    - промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан)

    - акриламид

    - фосфорорганические инсектициды

    - лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия

    Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

    Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия.

    Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног.

    Полиневропатия с хроническим развитием:

    Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть:

    - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия)

    - эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия)

    - хронические заболевания печени и легких

    - амилоидоз

    - алкоголизм

    - наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения).

    Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж.

    К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках.

    Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии.

    Диагностика:

    Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются:

    1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации.

    2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс.

    Лечение полиневропатий:

    Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон.

    Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса.

    3. Исследовать стереогноз.

    Стереогноз - способность узнавать при ощупывании с закрытыми глазами знакомый предмет. Для исследования стереогноза больному на ладонь кладут монету, ключ, карандаш и другие предметы, характер которых он должен определить путем ощупывания при закрытых глазах. Нарушение этой способности — астереогноз — может быть первичным (при поражении коркового отдела анализатора) и вторичным (при нарушении простых видов чувствительности периферического или проводникового типа) Разрушение нижней теменной дольки любого полушария вызывает астереогноз. При левостороннем поражении астереогноз возникает в правой руке, при правостороннем поражении отмечают билатеральное снижение тактильного гнозиса. Пациент сохраняет способность ощущать предмет, находящийся в руке, но не способен узнавать его на ощупь при закрытых глазах.

    4. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

    В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

    Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

    а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

    б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

    в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

    Оказание первой помощи при ЧМТ:

    1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

    2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

    3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

    Лечение ЧМТ:

    1. Постельный режим

    2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

    NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

    3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

    4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

    5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

    6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.

    7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

    8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

    Билет №2

    1. Полушария головного мозга: общее строение, серое и белое вещество. Локализация функций. Лимбическая система.

    состоит из двух больших полушарийразделенных между собой глубокой продольной щельюв которую погружен серп большого мозгапредставляющий собою дубликатуру твердой мозговой оболочки. Большие полушария головного мозга составляют 78% его массы. Каждое из больших полушарий имеет доли: лобную, теменную, височную, затылочную и лимбическую. Они прикрывают структуры промежуточного мозга и находящиеся ниже мозжечкового намета (субтенториально) мозговой ствол и мозжечок.

    Каждое из полушарий большого мозга имеет три поверхности: верхнебоковую, или конвекситальную, - выпуклую, обращенную к костям свода черепа; внутреннюю, прилежащую к большому серповидному отростку, и нижнюю, или базальную, повторяющую рельеф основания черепа (передней и средней его ямок) и намета мозжечка. В каждом полушарии различают три края: верхний, нижневнутренний и нижненаружный, и три полюса: передний (лобный), задний (затылочный) и боковой (височный).

    Полость каждого большого полушария составляет боковой желудочек мозга, при этом левый боковой желудочек признается первым, правый - вторым. Боковой желудочек имеет центральную часть, находящуюся в глубине теменной доли и три отходящих от нее рога: передний рог проникает в лобную долюнижний - в височнуюзадний - в затылочную. Каждый из боковых желудочков сообщатся с третьим желудочком мозга через межжелудочковое отверстие Монро.

    Центральные отделы медиальной поверхности обоих полушарий соединены между собой мозговыми спайками, наиболее массивной из которых является мозолистое тело, и структурами промежуточного мозга.

    Конечный мозг, как и другие отделы мозга, состоит из серого и белого вещества. Серое вещество располагается в глубине каждого полушария, формируя там подкорковые узлы, и по периферии свободных поверхностей полушария, где оно составляет кору мозга.

    Белое вещество больших полушарий состоит из нервных волокон, преимущественно миелиновых, составляющих проводящие пути, обеспечивающие связи между нейронами коры и скоплениями нейронов, образующих таламусы, подкорковые узлы, ядра. Основную часть белого вещества больших полушарий составляет расположенный в его глубине полуовальный центр, или лучистый венецсостоящий главным образом из афферентных и эфферентных проекционных проводящих путей, связующих кору больших полушарий с подкорковыми узлами, ядрами и ретикулярной субстанцией промежуточного мозга и мозгового ствола, с сегментами спинного мозга.





    Лимбическая система - это совокупность структур головного мозга (конечного, промежуточного и среднего отделов мозга), который отвечает за поведенческие и эмоциональные реакции. 

    СТРУКТУРА ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

    1.Высшие центры коры полушарий головного мозга (сводчатая извилина, гиппокамп, крючок гиппокампа, зубчатая извилина, прозрачная перегородка, передние ядра )

    Сводчатая извилина - один из центров обонятельной системы, состоящий из трех извилин: поясной извилины, парагиппокампальной извилины, перешейка сводчатой извилины.

    Гиппокамп - парная структура, расположенная в медиальных височных отделах полушарий.

    2.Подкорковые образования (миндалевидное тело, передния ядра таламуса, ядра поводков эпиталамуса, ядра промежуточной части гипоталамуса и сосочковые тела )

    Миндалевидное тело состоит из двух миндалин, каждая из которых расположена близко к гиппокампу, в передней части височной доли. Мозговые миндалины представляют собой скопление серого вещества миндалевидной формы, размерами в среднем 10х8х5 мм. Функции миндалин связаны с обеспечением оборонительного поведения, вегетативными, двигательными, эмоциональными реакциями, мотивацией условно-рефлекторного поведения. О характере функций, выполняемых миндалиной, судят по последствиям ее разрушения у высших животных. Так, двухстороннее разрушение миндалин у обезьян вызывает потерю агрессивности, снижение эмоций и защитных реакций. Животные держатся в одиночестве, не стремятся вступать в контакт с другими особями. При заболеваниях миндалин наблюдается разобщение между эмоциями и эмоциональными реакциями.

    3.Проекционные и ассоциативные волокна (свод мозга, пояс, нижний продольный пучок, лобно-затылочный пучок).

    Лимбическая система образует связи с таламусом, гипоталамусом, с базальными ганглиями, с неокортиксом.

    Между структурами лимбической системы имеются простые и сложные связи, образующие замкнутые круги.

    Кругом Пейпеца. Американский невропатолог Дж.Пейпец, изучая эмоциональные расстройства у больных с поражением гиппокампа и поясной извилины, выдвинул предположение о существовании системы, которая объединяет ряд структур мозга, участвующих в формировании эмоций. Эта система была названа "кругом Пейпеца". Этот круг отвечает за эмоции, формирование памяти и обучения и включает в себя гипоталамус, гиппокамп, таламус, поясную извилину, парагиппокампову извилину.

    Круг Наута в лимбической системе имеет меньший размер, чем круг Пейпца, но функциональное значение его гораздо выше. Он включает в себя: миндалевидное тело, гипоталамус, мезенцефальные структуры, миндалевидное тело и регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения.

    ФУНКЦИИ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

    1. Приспособление организма к внешней среде и поддержание гомеостаза (саморегуляции).

    2. Формирование эмоций.

    3. Участие в возникновении и организации направленности мотиваций.

    4. Участие в механизмах памяти.

    СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

    -чрезмерная лабильность эмоций, приступы злобы или страха;

    -психопатоподобное поведение с чертами истероидности и ипохондричности;

    -неадекватное поведение с элементами рисовки, аффектированности, театральности, углубленности в собственные болезненные ощущения;

    -расторможенность инстинктивных форм поведения (булимия, гиперсексуальность, агрессивность);

    -сумеречные состояния сознания или ограниченного бодрствования;

    -галлюцинации, иллюзии, сложные психомоторные автоматизмы с последующей утратой памяти на события;

    -нарушение процессов запоминания - фиксационная амнезия;

    -эпилептические приступы

    1. Сирингомиелия: этиология, патогенез, клиника, дизрафический статус, диф. диагноз, лечение.

    Сирингомиелия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия)

    Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий.

    Клиника: начало постепенное, манифестацию провоцирует кашель, физическая нагрузка; наиболее ранние симптомы - похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней, реже боли

    а) нарушение чувствительности: боли и парестезии соответствующих дерматомов, снижение в этих зонах болевой и температурной чувствительности – расстройства по сегментарному типу

    б) двигательные расстройства: периферические парезы мышц рук, плечевого пояса и шеи

    в)трофические расстройства: возникают из-за поражения симпатических клеток боковых рогов СМ; изменения мышц кистей, суставов, связок, кожи, отложения извести в связках, суставных сумках, контрактурами, ломкостью костей

    г)сосудистые расстройства: изменение окраски кожи кистей, стоп, нарушение потоотделения

    д) дизрафический статус: воронкообразная или килеобразная грудина, кифосколиозы, синдактилия, разное расположение грудных желез, добавочные соски, энурез, готическое небо, акроцианоз

    Клинико-функциональная классификация:

    а) клинические формы: заднероговая, переднероговая, вегетативно-трофическая, смешанная, бульбарная и сочетающаяся с краниовертебральными аномалиями

    б) тип течения: непроградиентный, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий

    Диагностика: КТ, МРТ, пневмоэнцефалография, позитивная миелография

    Лечение:

    1. воздействие на очаг в СМ радионуклидной и рентгенотерапии

    2. радоновые ванны

    3. восстановление энергообмена (препараты АТФ, В12, глютаминовая кислота)

    4. хирургическое


    1. Исследовать функции лицевого нерва.

    Основной функцией лицевого нерва является иннервация мимической мускулатуры. В случае наличия поражения, пациент сам пожалуется на асимметрию или «перекос» лица, невозможность полностью закрыть глаз, трудности при удержании во рту жидкости. Дополнительно следует спросить о наличии слезотечения или сухости глаза, нарушении вкуса и неприятном усиленном восприятии звуков (гиперакузия). Начинают исследование с осмотра лица в покое. Необходимо обратить внимание на явную асимметрию лица, разную ширину глазных щелей, опущенный угол рта. Далее пациент должен выполнить 6 мимических движений по команде врача. Для лучшего взаимопонимания врач может показать пациенту необходимое движение и попросить выполнить его вместе: 1. Наморщить лоб (поднять брови кверху, удивиться). На пораженной стороне бровь остается неподвижной, поперечные морщины на половине лба не образуются. 2. Нахмурить брови (свести брови к переносице). На пораженной стороне бровь остается неподвижной, вертикальная морщина у переносицы не образуется. 3. Зажмурить глаза. На пораженной стороне глаз не закрывается – лагофтальм («заячий» глаз), или не зажмуривается, остаются видны ресницы. 4. Показать зубы (широко улыбнуться, оскалиться). Угол рта с пораженной стороны опущен, часть зубов закрыта, носогубная складка сглажена. 5. Надуть щеки. На пораженной стороне щека гипотонична, воздух выходит через угол рта. 6. Вытянуть губы в «трубочку» (свистнуть, дунуть на свечу). На пораженной стороне губы сохраняют форму треугольника. 7. Проверяется надбровный рефлекс: врач наносит удар молоточком по надбровной дуге – глаз моргает. В случае нарушения всех шести движений синдром называется периферический паралич лицевой мускулатуры или гемипрозоплегия. В этом случае будут нарушены надбровный и корнеальный рефлексы. Чаще всего подобное заболевание связано с поражением ствола лицевого нерва и называется паралич Белла. Состояние может сопровождаться слезотечением или сухостью глаза, нарушением вкуса, гиперакузией. В случае нарушения 4го и 5го движений (нижняя часть лицевой мускулатуры) синдром называется центральный паралич лицевой мускулатуры. В этом случае надбровный рефлекс остается нормальным. Подобное состояние возникает при поражении корково-ядерного пути к ядру VII пары и встречается при инсультах, травмах, опухолях.

    1. Ушибы ГМ

    Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.

    Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита.

    Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.

    Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба

    а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы

    б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

    в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия

    г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)

    д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции

    е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности

    Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

    Лечение:

    1. Постельный режим

    2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

    NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

    3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

    4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

    5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

    6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.

    7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

    8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

    Билет №3

    1. Варолиев мост, симптомы его поражения.

    Очаги в области моста в числе других симптомов часто сопровож­даются параличом взора в сторону очага, иногда сочетанным поворотом глаз в противоположную сторону — deviationconjugee, нистагмом при взгляде в стороны.


    1.   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


    написать администратору сайта