экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
Скачать 6.25 Mb.
|
Билет №1 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров.
ПОРАЖЕНИЕ ТАЛАМУСА гемианестезия, гемианопсия, гемиатаксия, таламическая кисть - (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах), гиперпатия– нарушение чувствительности, при котором порог восприятия не соответствует уровню раздражителя. Данное состояние характеризуется тем, что человек не в силе определить место воздействия, а также источник боли, прикосновения, не может тактильно распознать температурные перепады, сильно снижено чувство вибрации. 2. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение. Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра. Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические. Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия). Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации. Полиневропатия с подострым развитием: Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний. Алиментарные нарушения: - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты - последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме - промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан) - акриламид - фосфорорганические инсектициды - лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия. Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног. Полиневропатия с хроническим развитием: Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть: - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия) - эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) - хронические заболевания печени и легких - амилоидоз - алкоголизм - наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения). Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж. К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии. Диагностика: Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются: 1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации. 2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс. Лечение полиневропатий: Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон. Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса. 3. Исследовать стереогноз. Стереогноз - способность узнавать при ощупывании с закрытыми глазами знакомый предмет. Для исследования стереогноза больному на ладонь кладут монету, ключ, карандаш и другие предметы, характер которых он должен определить путем ощупывания при закрытых глазах. Нарушение этой способности — астереогноз — может быть первичным (при поражении коркового отдела анализатора) и вторичным (при нарушении простых видов чувствительности периферического или проводникового типа) Разрушение нижней теменной дольки любого полушария вызывает астереогноз. При левостороннем поражении астереогноз возникает в правой руке, при правостороннем поражении отмечают билатеральное снижение тактильного гнозиса. Пациент сохраняет способность ощущать предмет, находящийся в руке, но не способен узнавать его на ощупь при закрытых глазах. 4. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) Билет №2 Полушария головного мозга: общее строение, серое и белое вещество. Локализация функций. Лимбическая система. состоит из двух больших полушарий, разделенных между собой глубокой продольной щелью, в которую погружен серп большого мозга, представляющий собою дубликатуру твердой мозговой оболочки. Большие полушария головного мозга составляют 78% его массы. Каждое из больших полушарий имеет доли: лобную, теменную, височную, затылочную и лимбическую. Они прикрывают структуры промежуточного мозга и находящиеся ниже мозжечкового намета (субтенториально) мозговой ствол и мозжечок. Каждое из полушарий большого мозга имеет три поверхности: верхнебоковую, или конвекситальную, - выпуклую, обращенную к костям свода черепа; внутреннюю, прилежащую к большому серповидному отростку, и нижнюю, или базальную, повторяющую рельеф основания черепа (передней и средней его ямок) и намета мозжечка. В каждом полушарии различают три края: верхний, нижневнутренний и нижненаружный, и три полюса: передний (лобный), задний (затылочный) и боковой (височный). Полость каждого большого полушария составляет боковой желудочек мозга, при этом левый боковой желудочек признается первым, правый - вторым. Боковой желудочек имеет центральную часть, находящуюся в глубине теменной доли и три отходящих от нее рога: передний рог проникает в лобную долю, нижний - в височную, задний - в затылочную. Каждый из боковых желудочков сообщатся с третьим желудочком мозга через межжелудочковое отверстие Монро. Центральные отделы медиальной поверхности обоих полушарий соединены между собой мозговыми спайками, наиболее массивной из которых является мозолистое тело, и структурами промежуточного мозга. Конечный мозг, как и другие отделы мозга, состоит из серого и белого вещества. Серое вещество располагается в глубине каждого полушария, формируя там подкорковые узлы, и по периферии свободных поверхностей полушария, где оно составляет кору мозга. Белое вещество больших полушарий состоит из нервных волокон, преимущественно миелиновых, составляющих проводящие пути, обеспечивающие связи между нейронами коры и скоплениями нейронов, образующих таламусы, подкорковые узлы, ядра. Основную часть белого вещества больших полушарий составляет расположенный в его глубине полуовальный центр, или лучистый венец, состоящий главным образом из афферентных и эфферентных проекционных проводящих путей, связующих кору больших полушарий с подкорковыми узлами, ядрами и ретикулярной субстанцией промежуточного мозга и мозгового ствола, с сегментами спинного мозга. Лимбическая система - это совокупность структур головного мозга (конечного, промежуточного и среднего отделов мозга), который отвечает за поведенческие и эмоциональные реакции. СТРУКТУРА ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ 1.Высшие центры коры полушарий головного мозга (сводчатая извилина, гиппокамп, крючок гиппокампа, зубчатая извилина, прозрачная перегородка, передние ядра ) Сводчатая извилина - один из центров обонятельной системы, состоящий из трех извилин: поясной извилины, парагиппокампальной извилины, перешейка сводчатой извилины. Гиппокамп - парная структура, расположенная в медиальных височных отделах полушарий. 2.Подкорковые образования (миндалевидное тело, передния ядра таламуса, ядра поводков эпиталамуса, ядра промежуточной части гипоталамуса и сосочковые тела ) Миндалевидное тело состоит из двух миндалин, каждая из которых расположена близко к гиппокампу, в передней части височной доли. Мозговые миндалины представляют собой скопление серого вещества миндалевидной формы, размерами в среднем 10х8х5 мм. Функции миндалин связаны с обеспечением оборонительного поведения, вегетативными, двигательными, эмоциональными реакциями, мотивацией условно-рефлекторного поведения. О характере функций, выполняемых миндалиной, судят по последствиям ее разрушения у высших животных. Так, двухстороннее разрушение миндалин у обезьян вызывает потерю агрессивности, снижение эмоций и защитных реакций. Животные держатся в одиночестве, не стремятся вступать в контакт с другими особями. При заболеваниях миндалин наблюдается разобщение между эмоциями и эмоциональными реакциями. 3.Проекционные и ассоциативные волокна (свод мозга, пояс, нижний продольный пучок, лобно-затылочный пучок). Лимбическая система образует связи с таламусом, гипоталамусом, с базальными ганглиями, с неокортиксом. Между структурами лимбической системы имеются простые и сложные связи, образующие замкнутые круги. Кругом Пейпеца. Американский невропатолог Дж.Пейпец, изучая эмоциональные расстройства у больных с поражением гиппокампа и поясной извилины, выдвинул предположение о существовании системы, которая объединяет ряд структур мозга, участвующих в формировании эмоций. Эта система была названа "кругом Пейпеца". Этот круг отвечает за эмоции, формирование памяти и обучения и включает в себя гипоталамус, гиппокамп, таламус, поясную извилину, парагиппокампову извилину. Круг Наута в лимбической системе имеет меньший размер, чем круг Пейпца, но функциональное значение его гораздо выше. Он включает в себя: миндалевидное тело, гипоталамус, мезенцефальные структуры, миндалевидное тело и регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения. ФУНКЦИИ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ 1. Приспособление организма к внешней среде и поддержание гомеостаза (саморегуляции). 2. Формирование эмоций. 3. Участие в возникновении и организации направленности мотиваций. 4. Участие в механизмах памяти. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ -чрезмерная лабильность эмоций, приступы злобы или страха; -психопатоподобное поведение с чертами истероидности и ипохондричности; -неадекватное поведение с элементами рисовки, аффектированности, театральности, углубленности в собственные болезненные ощущения; -расторможенность инстинктивных форм поведения (булимия, гиперсексуальность, агрессивность); -сумеречные состояния сознания или ограниченного бодрствования; -галлюцинации, иллюзии, сложные психомоторные автоматизмы с последующей утратой памяти на события; -нарушение процессов запоминания - фиксационная амнезия; -эпилептические приступы Сирингомиелия: этиология, патогенез, клиника, дизрафический статус, диф. диагноз, лечение. Сирингомиелия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия) Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий. Клиника: начало постепенное, манифестацию провоцирует кашель, физическая нагрузка; наиболее ранние симптомы - похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней, реже боли а) нарушение чувствительности: боли и парестезии соответствующих дерматомов, снижение в этих зонах болевой и температурной чувствительности – расстройства по сегментарному типу б) двигательные расстройства: периферические парезы мышц рук, плечевого пояса и шеи в)трофические расстройства: возникают из-за поражения симпатических клеток боковых рогов СМ; изменения мышц кистей, суставов, связок, кожи, отложения извести в связках, суставных сумках, контрактурами, ломкостью костей г)сосудистые расстройства: изменение окраски кожи кистей, стоп, нарушение потоотделения д) дизрафический статус: воронкообразная или килеобразная грудина, кифосколиозы, синдактилия, разное расположение грудных желез, добавочные соски, энурез, готическое небо, акроцианоз Клинико-функциональная классификация: а) клинические формы: заднероговая, переднероговая, вегетативно-трофическая, смешанная, бульбарная и сочетающаяся с краниовертебральными аномалиями б) тип течения: непроградиентный, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий Диагностика: КТ, МРТ, пневмоэнцефалография, позитивная миелография Лечение: 1. воздействие на очаг в СМ радионуклидной и рентгенотерапии 2. радоновые ванны 3. восстановление энергообмена (препараты АТФ, В12, глютаминовая кислота) 4. хирургическое Исследовать функции лицевого нерва. Основной функцией лицевого нерва является иннервация мимической мускулатуры. В случае наличия поражения, пациент сам пожалуется на асимметрию или «перекос» лица, невозможность полностью закрыть глаз, трудности при удержании во рту жидкости. Дополнительно следует спросить о наличии слезотечения или сухости глаза, нарушении вкуса и неприятном усиленном восприятии звуков (гиперакузия). Начинают исследование с осмотра лица в покое. Необходимо обратить внимание на явную асимметрию лица, разную ширину глазных щелей, опущенный угол рта. Далее пациент должен выполнить 6 мимических движений по команде врача. Для лучшего взаимопонимания врач может показать пациенту необходимое движение и попросить выполнить его вместе: 1. Наморщить лоб (поднять брови кверху, удивиться). На пораженной стороне бровь остается неподвижной, поперечные морщины на половине лба не образуются. 2. Нахмурить брови (свести брови к переносице). На пораженной стороне бровь остается неподвижной, вертикальная морщина у переносицы не образуется. 3. Зажмурить глаза. На пораженной стороне глаз не закрывается – лагофтальм («заячий» глаз), или не зажмуривается, остаются видны ресницы. 4. Показать зубы (широко улыбнуться, оскалиться). Угол рта с пораженной стороны опущен, часть зубов закрыта, носогубная складка сглажена. 5. Надуть щеки. На пораженной стороне щека гипотонична, воздух выходит через угол рта. 6. Вытянуть губы в «трубочку» (свистнуть, дунуть на свечу). На пораженной стороне губы сохраняют форму треугольника. 7. Проверяется надбровный рефлекс: врач наносит удар молоточком по надбровной дуге – глаз моргает. В случае нарушения всех шести движений синдром называется периферический паралич лицевой мускулатуры или гемипрозоплегия. В этом случае будут нарушены надбровный и корнеальный рефлексы. Чаще всего подобное заболевание связано с поражением ствола лицевого нерва и называется паралич Белла. Состояние может сопровождаться слезотечением или сухостью глаза, нарушением вкуса, гиперакузией. В случае нарушения 4го и 5го движений (нижняя часть лицевой мускулатуры) синдром называется центральный паралич лицевой мускулатуры. В этом случае надбровный рефлекс остается нормальным. Подобное состояние возникает при поражении корково-ядерного пути к ядру VII пары и встречается при инсультах, травмах, опухолях. Ушибы ГМ Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений). Лечение: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) Билет №3 Варолиев мост, симптомы его поражения. Очаги в области моста в числе других симптомов часто сопровождаются параличом взора в сторону очага, иногда сочетанным поворотом глаз в противоположную сторону — deviationconjugee, нистагмом при взгляде в стороны. |