экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
Невропатия лучевого нерва.Чаще нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление алкоголем, свинцом). КЛИНИКА. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев). Невропатия локтевого нерва.Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях. КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА. Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. . Исследовать координаторные пробы на верхних конечностях. Указательная проба – обследуемому предлагается указательным пальцем попасть в кончик пальца исследующего или резинку молоточка постоянно перемещаемые в различных направлениях. Оценивается точность попадания и возникновение интенционного тремора. Интенционный тремор (кинетический, тремор действия) наблюдается при выполнении движения, усиливается при приближении к цели (например, при выполнении координаторных проб или простых бытовых действий – прием пищи, застегивание пуговиц, умывание, причесывание и т.д.). Поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству точности движений в конечностях, что помогают выявить координаторные пробы: Пальце-носовая проба – обследуемому предлагается с открытыми, а затем с закрытыми глазами дотронуться до кончика своего носа указательным пальцем сначала одной руки, а затем другой (Рис. 17.1). На стороне поражения мозжечка наблюдается промахивание, сочетающееся с дрожанием (интенционный, кинетический тремор, тремор действия) кисти или всей руки. Проба на диадохокинез (diadochos – последовательность) – последовательность движений. Здоровый человек способен выполнять поочередно противоположные по характеру движения (например, чередование супинации и пронации) обеими руками одновременно и точно. Для проведения пробы обследуемому предлагается вытянуть руки вперед или положить их на свои колени, затем ритмично супинировать и пронировать кисти рук (тест «супинация-пронация») или, поставив руки, согнутые в локтевых суставах, перед собой, расставив пальцы так, будто в руках лампочки и ритмично имитировать движения закручивания (тест «закручивания лампочек»). В случае поражения мозжечка движения кисти на стороне пораженного полушария оказываются несинхронными, размашистыми, неловкими (адиадохокинез) и кисть на этой стороне начинает отставать. Данный тест имеет диагностическое значение после исключения наличия пареза в руках, например скрытого, с помощью пробы Барре и т.п. Пробы на дисметрию – несоразмерность движений: Пронаторная проба – обследуемому предлагается вытянуть руки вперед ладонями кверху и расставленными пальцами, и затем быстро по команде обследующего повернуть кисти ладонями вниз (Рис. 19). На стороне поражения мозжечка появляется избыточная ротация – дисметрия (гиперметрия). 4. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) Билет№7 1. Понятие о рефлексе. Классификация рефлексов. Диагностическое значение исследования рефлексов. Рефлекс − ответная реакция организма на раздражение, осуществляемая при участии нервной системы. В осуществлении пищевых, дыхательных, сосудодвигательных рефлексов участвуют нейроны, расположенные на разных уровнях – в спинном, продолговатом, среднем и промежуточном мозге, в коре головного мозга. Рефлексы возникают под влиянием специфических для них раздражителей, действующих на их рецептивное поле. Рецептивное поле рефлекса - участок тела, содержащий рецепторы, раздражение которых всегда вызывает данную рефлекторную реакцию. Так, рефлекс сужения зрачка возникает при освещении сетчатки глаза, разгибание голени наступает при нанесении легкого удара по сухожилию ниже колена и т. д. Безусловными рефлексами называются постоянные и врожденные реакции на различные воздействия из внешнего и внутреннего мира, осуществляющиеся при посредстве нервной системы. Они являются непременными компонентами всех сложных актов жизнедеятельности.  На основе безусловных рефлексов в результате индивидуального опыта вырабатываются новые, временные связи — условные рефлексы.Последние формируются в высших отделах нервной системы. Виды условных рефлексов
По месту приложения раздражения рефлексы могут быть разделены на рефлексы поверхностные (кожные, со слизистых оболочек) и глубокие (сухожильные, периостальные). Поверхностные рефлексы, вызываемые раздражениями, наносимыми на поверхностные ткани организма, вызываются прикосновением, штрихом, уколом. Глубокие рефлексы, получаемые в ответ на раздражения, воспринимаемые нервными окончаниями глубоких тканей, вызываются обычно ударом перкуссионного (лучше специального неврологического, более тяжелого) молоточка или растяжением сухожилий и мышц. Исследование клонусов, аддукторных и патологических рефлексов позволяет уточнить суждение о состоянии корково-спинномозгового и корково-ядернго путей, полученное в результате предыдущих приемов; выявить поражения этих путей небольшой степени (ризидуальные или начальные); уточнить состояние некоторых других образований мозга (межъядерные связи, премоторная зона); получить добавочную информацию о стороне поражения и уровне его. 2. Туберкулезный менингит. Клиника, лечение. Этиология: микобактерия туберкулеза. Источник: больной человек или животное. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления. Клиника: а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита – в дальнейшем – АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ) б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость) Диагностика: 1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ 2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры 3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора. 4. Туберкулиновые пробы. Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД – ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д 3.Исследовать слух, провести камертонные пробы. Слуховой нерв. В методику неврологического осмотра слухового нерва входит опрос жалоб на снижение или потерю слуха, наличие шума (треска, свиста, звона) в ухе. Если жалоб нет, опроса может быть достаточно. Для более подробного осмотра врач проверяет, различает ли пациент шепотную речь на расстоянии 6ти метров. Для этого пациент закрывает одно ухо, отворачивает голову от врача и повторяет произносимые им шепотом слова (обычно цифры). Далее врач проводит камертоновые пробы, для сопоставления костной и воздушной проводимости звука. В норме воздушная проводимость более длительна. Проба Ринне: звучащий камертон врач прижимает к сосцевидному отростку за ухом пациента (ножка камертона перпендикулярно сосцевидному отростку), когда пациент перестает ощущать вибрацию по кости, врач переносит камертон к наружному слуховому проходу, звучание камертона возобновляется уже по воздуху. Проба Вебера: звучащий камертон врач прижимает к середине теменной кости, это вызывает ощущение звучания по центру головы и в ушах с двух сторон. Если камертоновые пробы выявляют преобладание костной проводимости над воздушной (в пробе Ринне пациент слышит камертон над сосцевидным отростком и не слышит по воздуху, в пробе Вебера звук по кости слышен в глухом ухе), это свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата, то есть среднего уха (например, слух снижен из-за перенесенного среднего отита). В случае поражения звуковоспринимающего аппарата, то есть самого нерва, нарушается как воздушное, так и костное восприятие звука. Это может быть, например, при опухоли (невриноме) VIII пары. Открытая черепно-мозговая травма Открытая черепно-мозговая травма — результат механического удара большой силы, для детей раннего возраста не характерна. При ударе повреждаются мягкие ткани головы и возникают оскольчатые или вдавленные переломы костей свода черепа. Костные осколки вместе с травмирующим предметом разрывают мозговые оболочки и ранят головной мозг. Через раневой канал могут вытекать разрушенная мозговая ткань, ликвор, кровь. Основная опасность открытой черепно-мозговой травмы связана с постоянной угрозой проникновения инфекции и развития гнойного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая картина открытых травм черепа складывается из общемозговых и очаговых симптомов сотрясения или ушиба мозга. При вдавливании в полость черепа костных обломков или в случае внутричерепного кровоизлияния могут присоединиться и симптомы сдавления мозга. Течение и исход черепно-мозговых травм зависят от характера травмы черепа (открытая или закрытая), локализации и степени повреждения мозга. При легкой черепно-мозговой травме, особенно если в острый период не было потери сознания, течение благоприятное. Подтверждением сохранения сознания является крик ребенка сразу после травмы. Если травма сопровождалась потерей сознания, рвотой, то после острого периода наблюдается иногда выраженный церебрастенический синдром, повышение внутричерепного давления. Дети становятся раздражительными, плаксивыми, быстро утомляются, сон поверхностный, неспокойный. При травмах, осложненных повреждениями костей черепа, нарушением целостности оболочек, кровоизлияниями, менингитом или абсцессом, прогноз всегда более тяжелый. Кроме вышеописанных симптомов наблюдаются резидуальные явления в виде парезов, эпилептиформного синдрома, речевых и зрительных нарушений, значительных психических отклонений и изменения поведения. Черепно-мозговая травма является одной из причин ранней детской нервности. Течение черепно-мозговой травмы и ее последствия у детей раннего возраста зависят не только от характера травмы, но и от преморбидных особенностей нервной системы ребенка, которые тесно связаны с течением пренатального и перинатального периодов развития. При черепно-мозговой травме, развившейся у детей, перенесших внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, внутричерепную родовую травму, отдаленные последствия наблюдаются гораздо чаще. Лечение открытой черепно-мозговой травмы При легкой черепно-мозговой травме, то есть если не было потери сознания и в результате тщательного обследования исключены серьезные внутричерепные повреждения, назначается постельный режим на 7—10 дней. Дети, особенно грудного возраста, могут находиться дома под наблюдением родителей и врача. Из медикаментозных препаратов назначают легкие дегидратирующие (диакарб, микстура с цитралыо) и седативные (бромиды, валериана) средства, витамины. Дети, у которых была потеря сознания даже на короткое время, а также дети с неврологическими нарушениями, переломом костей черепа должны быть обязательно госпитализированы. В стационаре им следует проводить активную дегидратирующую (лазикс, диакарб, магния сульфат, маннитол) и десенсибилизирующую (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен) терапию, вводить средства, укрепляющие сосудистую стенку (кальция хлорид, кальция глюконат, аскорутин, викасол, плазму). При субарахноидальных кровоизлияниях назначают также гемостатическую и антибактериальную терапию. При наличии у больного стволовых нарушений, судорог проводят интенсивную терапию, направленную на коррекцию дыхательных и гемодинамических расстройств, борьбу с отеком мозга, купирование судорожного синдрома. Интенсивное лечение отека мозга способствует уменьшению ишемии и гипоксии, что является решающим в предупреждении тяжелых посттравматических осложнений. При внутричерепной гематоме показано срочное хирургическое вмешательство с целью опорожнения гематомы и декомпрессии мозга. При открытых черепно-мозговых травмах необходимо хирургическое лечение, желательно в первые 6—12 ч после травмы. Наличие у ребенка вдавленного перелома черепа диаметром более 0,5 см служит показанием к операции. У неоперированных детей, получивших травму в возрасте до 3 лет, нередко на месте вдавленного перелома спустя 3—6 мес, иногда 1—1,5 года, образуется обширный, неправильной формы костный дефект с выстоящими склерозированными краями. При наличии отдаленных последствий черепно-мозговой травмы применяют симптоматическую терапию: препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, витамины, противосудорожные, дегидратирующие средства, массаж, лечебную гимнастику. Билет №8 Двигательный кортико-мускулярный путь и симптомы его поражения, центральный и периферический паралич. Для осуществления «произвольного» движения необходимо, в частности, чтобы импульсы, возникшие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение импульса из коры происходит по цепи, состоящей из двух нейронов: 1)центрального двигательного и 2)периферического двигательного нейрона. Весь путь называется кортико-мускулярным (tractuscortico-muscularis). Центральный двигательный нейрон начинается от области коры, расположенной кпереди от роландовой борозды в передней центральной извилине, — в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в lobulusparacentralis. Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдельных мышечных групп, имеют расположение, обратное расположению частей человеческого тела: проекция движений нижней конечности — в верхних отделах передней центральной извилины, верхней конечности — в среднем ее отделе, а головы, лица, языка, глотки и гортани — в нижнем. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений туловища и в заднем отделе средней лобной извилины — поворота головы и глаз в противоположную сторону. Иннервация мускулатуры перекрестная, т. е. правое полушарие связано с мускулатурой левой половины тела, а левое — с правой. Центральный двигательный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проекционной двигательной зоны. Аксоны этих клеток идут от коры в глубь полушарий, проходят в составе волокон согопаеradiatae белое вещество полушарий и двумя проводниками, т. е. tractuscortico-bulbaris (от нижнего отдела передней центральной извилины) и tractuscortico-spinalis (от верхних двух третей извилины), проходят через внутреннюю капсулу (capsulainterna). Внутренняя капсула расположена между большими ганглиями основания; она представляет собой полосу белого вещества, в котором расположены проводники, идущие от коры головного мозга к нижележащим отделам центральной нервной системы, и восходящие проводники, поднимающиеся к коре. Capsulainterna делится на переднее бедро (между nucleuscaudatus и n. lenticularis), заднее бедро (между nucleuslenticularis и thalamusopticus) и колено (место перегиба, genucapsulaeinternae, см. рис. 55). Tractuscortico-bulbaris (центральные нейроны для мускулатуры лица, языка, гортани и глотки) проходит в области колена внутренней капсулы; tractuscortico-spinalis, иначе называемый пирамидным пучком, расположен в передних двух третях заднего бедра внутренней капсулы (см. рис. 55, V). В направлении своем книзу оба названных проводника переходят из внутренней капсулы в ножки мозга, занимая средние две трети основания их. Tractuscortico-bulbaris расположен здесь медиально, tractuscortico-spinalis — латерально (см. рис. 53). В мосту (ponsVarolii) двигательные проводники располагаются также в основании. Проходящими здесь поперечно и перекрещивающимися волокнами средних ножек мозжечка (tractusponto-cerebellares) пирамидные пути разделяются на ряд отдельных пучков, сливающихся снова 'в общий проводник в продолговатом мозге. В 'продолговатом мозге пирамидные пучки находятся в основании, обособляясь в два валика, заметные на поверхности мозга — пирамиды (см. рис. 48). На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки (tractuscortico-spinales) подвергаются неполному перекресту (decussatiopyramidum). Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка (см. рис. 9, 16). Волокна tractuscortico-bulbaris заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (отсюда другое название проводника — tractuscortico-nuclearis), tractuscortico-spinalis — в передних рогах спинного мозга. Здесь импульсы с центральных двигательных нейронов передаются на периферические. Периферические двигательные нейроны для мускулатуры жевательной, лицевой, языка, гортани и глотки состоят из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков и нервов V, VII, IX, Х и XII (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего, подъязычного). Клетки периферических двигательных нейронов для мускулатуры шеи, туловища, конечностей и промежности расположены в передних рогах спинного мозга; аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов. Таким образом, импульсы из коры головного 'мозга проводятся по цепи двух нейронов (центрального и периферического) к мышце. Корковая иннервация мускулатуры — преимущественно перекрестная, так как волокна центральных двигательных нейронов в большинстве своем переходят на противоположную сторону и устанавливают связи с противоположными ядрами черепных нервов и передними рогами спинного мозга. Перекрест волокон tractuscortico-spinalis происходит сразу на границе продолговатого и спинного мозга; волокна же tractuscortico-bulbaris подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). При поражении центральных двигательных путей расстройства движений, понятно, возникают в мускулатуре противоположной стороны тела, однако не во всей: ряд мышечных групп остается непораженным. Это объясняется наличием так называемой двухсторонней корковой иннервации, существующей для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности. Суть 'в том, что к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Понятно, что при одностороннем центральном поражении выпадают функции только мышечных групп, односторонне (только из противоположного полушария) иннервируемых. Таковыми оказываются конечности, язык и нижний отдел лицевой мускулатуры, что мы и наблюдаем при так называемой гемиплегии; мускулатура же шеи, туловища, промежности и большая часть мышц, иннервируемых черепными нервами, остается при этом не пораженной. Для осуществления движения необходимо, чтобы двигательный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. При.перерыве кортико-мускулярного пути проведение импульса невозможно, и соответствующая мускулатура оказывается в состоянии паралича. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) называется не параличом, а парезом. По своей распространенности параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность); гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних); тетраплегии (парализованы все четыре конечности). Параличи или парезы, вызванные поражением отдельных нервных стволов, обозначаются как паралич соответствующего нерва, например, лучевого, локтевого и т.д. Аналогично этому различают параличи сплетений (плечевого, поясничного) или отдельных стволов их. При поражении центральных двигательных нейронов возникает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Общим для них является лишь самый факт паралича; в остальном симптоматология их резко различается.
Исследовать сухожильные рефлексы верхних конечностей. Карпорадиальный (запястно-лучевой) рефлекс. Вызывается ударом молоточка по шиловидному отростку лучевой кости, что вызывает сгибание руки в локтевом суставе в сочетании с ее пронацией. Сгибательно-локтевой (бицепс-рефлекс) рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча (m. biceps brachii). Удар молоточка по сухожилию m. biceps brachii в латеральной части локтевого сгиба приводит к легкому сгибанию верхней конечности в локтевом суставе Разгибательно-локтевой (трицепс-рефлекс) рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча (m. triceps brachii). Удар молоточка по сухожилию m. triceps brachii на 1–1,5 см выше локтевого отростка (olecranon) приводит к легкому разгибанию верхней конечности в локтевом суставе. Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клиника, лечение. Рассеянный склероз – хр демиелинизирующее заболевание, разв-ся в рез-те воздействия внешнего патол фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании набл многоочаговое пораж белого в-ва ЦНС, редко вовлекается ПНС. Этиология, факторы: - вирусы (ретровирусы, группы герпес), бактериальная инфекция. - хр интоксикации (бензин, Ме, химикаты). - особенности питания (преобладание животных Ж и Б, особенно в возрасте до 15л). - хр психоэмоциональный стресс. Патогенез: Развитие рассеянного склероза обусловлено взаимодействием факторов внеш среды и наследственной предрасположенности, кот реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к а/г миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса пр-т взаимодействие рецептора Т-клетки и а/г, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на а/г-презентующих клетках, в качестве кот выступают дендритные клетки. При этом а/г-ном м.б персистирующий инф агент. В рез-те Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, кот продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации др иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют ч/з ГЭБ. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток а/г-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная р-я, вызванная повышением ур провоспалительных цитокинов. Проницаемость ГЭБ усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров а/т к разл структурам олигодендроглии и миелина. Повышается ур активных форм кислорода, активность системы комплемента. В рез-те этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки. Клиника: 1) поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетра парезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами. 2) поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии. 3) нарушения чув-ти по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и t. 4) поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферич парез мышц лица). 5) невриты зрительного нерва со снижением остроты зрения и появлением скотом. 6) нарушение ф-ии тазовых органов, по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем – недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи. 7) нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных р-ий, способности контролировать внимание, эйфория/депрессия, синдром хр усталости. Лечение: Постоянное наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе: - купирование и профилактика обострений - замедление прогрессирования патологического процесса Для купирования обострений используют пульс-терапию метилпреднизолоном (500-1000 мг на 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в в сутки) в течение 4-7 дней. В случае обострения возможно проведение плазмафереза (от 3 до 5 сеансов, замена крови - до 1,5 литров) с последующим введением метилпреднизолона (500-1000 мг). Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к введения — Ребиф-22 или Ребиф-44, интерферон бета-1а для в/м введения — Авонекс) Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа. Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции (сантрон) и препятствуют проникновению лимфоцитов через ГЭБ (натализумаб). Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функц проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС (церебролизин). При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае задержки мочеиспускания применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства. |