экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
1) Полное поражение см:Синдром полного поперечного поражения СМ: Книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, вялый паралич, глубокие и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чув-ти, нарушение ф-ии тазовых органов, страдает вегетативная иннервация (наруш-е потоотделения, t регуляции). Особенности клиники з/т от уровня поражения. 2) Частичное поражение см:Синдром половинного поражения СМ (Броун-Секара): паралич конечностей и наруш-е глуб видов чув-ти на стороне поражения с выпадением болевой и t чув-ти на противополож стороне. Передний спинно-мозговой синдром: двусторонняя параплегия (или парез) в сочетании со снижением болевой и t чув-ти. Причина – нарушение кровотока в передней спинальной артерии. Центральный синдром СМ: при резком переразгибании позвоночника. Хар-ся парезом рук, нарушение чув-ти ниже ур поражения, задержка мочеиспускания. Синдром поражения задних канатиков СМ: при резком сгибании позвоночника. Выпадение глубоких видов чув-ти. Клинические формы повреждения СМ: Сотрясение СМ хар-ся синдромом частичного или реже полного нарушения его проводимости. Развиваются преходящие парезы (реже параличи), р-ва чув-ти, иногда парестезии. Временно нарушаются ф-ии тазовых органов. Ушиб СМ— хар-ся сочетанием необратимых изменений (некроз, размягчение в-ва мозга, кровоизлияние) с обратимыми. Развивается синдром полного нарушения проводимости, что проявляется возникновением вялых параличей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройствами чув-ти, нарушением ф-ии тазовых органов. М/т повреждаться сосуды СМ, сосуды мозговых оболочек, возникать подпаутинное кровоизлияние. Сдавление СМ м/т возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (ранее), ч/з месяцы и годы (позднее). По локализации различают заднее сдавление (дугой позвонка, эпидуральной гематомой, инородным телом), переднее сдавление (телом сместившегося позвонка, межпозвоночным диском), внутреннее сдавление (например внутримозговой гематомой, детритом). Гематомиелия — кровоизлияние в серое в-во СМ, кровоснабжение кот богаче, чем белого в-ва. Происходит разрушение передней и задней серых спаек, повреждаются передние или задние рога СМ и сдавливаются проводящие пути, расположенные в белом в-ве. В остром и раннем периодах после травмы гематомиелия проявляется синдромом полного или частичного нарушения проводимости СМ. Хар-ся диссоциированными расстройствами чув-ти (болевой и t чув-ти при сохранности глубокой и отчасти тактильной). Кровоизлияния в пространства, окружающие СМ: Эпидуральное: бессимптомный промежуток. Ч/з несколько часов появляются корешковые боли с разл иррадиацией в зав-ти от локализации гематомы. Нарастают симптомы поперечного сдавления СМ. +Субарахноидальное (подоболочечное): интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Парезы конечностей, проводниковые наруш чув-ти, тазовые р-ва. Диагностика: Рентгенография, МРТ, КТ, миелография и ликвородинамические пробы, спинномозговая пункция. Обнаружение с помощью ликвородинамических проб полного нарушения проходимости подпаутинных пространств свидетельствует о сдавлении СМ и служит прямым показанием к оперативному вмешательству. Билет №11 Корешки спинного мозга, нервные сплетения, периферические нервы, симптомы их поражения.  Синдромы поражения периферической нервной системы
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки): этиология, патогенез, клиника, диф. диагноз, лечение, профилактика. Этиология Наиболее частая причина транзиторных ишемических атак — атеросклероз сосудов головного мозга. Бляшки замедляют кровоток, способствуют образованию тромбов. ТИА часто бывают у больных артериальной гипертензией, развиваются на фоне гипертонического криза. Транзиторные ишемические атаки у молодых людей обычно вызваны врожденными аномалиями сосудистого русла или патологий свертывающей системы крови. Приступы ишемии могут быть вызваны и другими причинами. Среди них: аритмии; коарктация аорты; эндокардит; стеноз аорты; митральный стеноз; микроангиопатии; врожденные пороки сердца; врожденные сосудистые аномалии. Заболевание чаще встречается у лиц, принимающих оральные контрацептивы, злоупотребляющих алкоголем, сигаретами, имеющих лишний вес. Патогенез На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется ишемической полутенью. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения — инсульт. Клинические признаки Неврологическая симптоматика разнообразна, зависит от локализации нарушения кровообращения. В большинстве случаев при обращении к врачу симптомов уже нет, поэтому важно четко рассказать, что беспокоило в острый период. Основные варианты клинической картины ТИА: Расстройства в вертебро-базилярном бассейне проявляются нарушением равновесия, речи, головокружением, двоением в глазах. Иногда бывают односторонние двигательные нарушения. При поражении артерий в области сетчатки развивается синдром переходящей слепоты. Обычно он длится несколько секунд, затрагивает только один глаз. Возможно выпадение верхнего либо нижнего поля зрения. Ишемия в каротидном бассейне также проявляется односторонней транзиторной слепотой, которая сочетается с двигательными, чувствительными расстройствами с противоположной стороны. Транзиторная глобальная амнезия — эпизод нарушения запоминания и воспроизведения текущих событий. При этом пациент четко воспроизводит прошлые события. Симптомы могут длиться несколько минут или часов. Если при обращении за медицинской помощью состояние нормализовалось, нужно подробно рассказать доктору о развитии симптоматики. Дифференциальную диагностику ТИА надлежит проводить со следующими заболеваниями − с бессудорожными эпиприпадками: ЭЭГ при всех ТИА (за исключением корковых ишемий с фокальными припадками) не выявляет эпи активности; − с кратковременными состояниями гипогликемии, особенно характерными для инсультов. Симптоматика схоже с ТИА вертебробазилярными, но экстренные исследования сахара крови и коррекция глюкозой приводит к полной регрессии симптомов. − диссекция сонной или позвоночной артерии встречается нечасто, но следует дифференцировать с ТИА, в анамнезе которых есть травмы шеи или необычно резкий поворот головы или же последствия мануальной терапии; − вертебробазилярная мигрень почти идентична с клиникой ТИА. Следует обследовать допплерографически А также, Болезнью Меньера, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и дрю Лечение Основные задачи лечебных мероприятий: стабилизировать на оптимальном уровне АД ; улучшить мозговой кровоток, микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение; снизить повышенную свертываемость крови , предупредить агрегацию форменных элементов крови; уменьшить проницаемость сосудистых стенок; предотвратить отек и набухание головного мозга, снизить внутричерепное давление; улучшить метаболизм мозга; устранить вегетативно-сосудистые расстройства и другие общемозговые признаки; улучшить сердечную деятельность. -целесообразна госпитализация -постельный режим - Артериальную гипертензию следует снижать нерезко до «рабочих» цифр (+ 10 мм рт.ст. ) , так как чрезмерно быстрое снижение АД (аппарата длительного действия) -диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидон) -Ингибиторы АПФ(каптоприл, эналопил) Блокаторы Са каналов(верапамил) бета-аб (атенолол) альфа-аб (празозин) -антиагреганты (аспирин) -антикоагулянты (гепарин) -при наличии бляшки, заслоняющей 70%+,эндоартерэктомия или шунтирование -спазовералгин (при гб) -бетасерк (при головокружении) -Донормил (при бессонице) Профилактика (первичная и вторинчая) -коррекция факторов риска -диета -соответствующая физическая активность -ограничение алкоголя и курения -массаж -оксигенация -фитотерапия Исследовать менингеальные симптомы. Ригидность мышц затылка Слабая выраженность - не достаёт до грудины на 1-2 см, умеренная - не достаёт на 3-5 см, резко выраженная - голова не сгибается от вертикального положения или запрокинута назад. Симптом Кернига – невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Брудзинского, верхний. Больной рефлекторно сгибает ноги при приведении головы к грудине. нижний. непроизвольно сгибает ногу при сгибании второй ноги. Реактивные болевые феномены: болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов выражается в болезненной гримасы. Субъективные проявления: Кардиальный менингеальный симптом - головная боль, (стонут, хватаются за голову, дети кричат), диффузная (вся голова) с ощущением распирания. Давление на глаза, уши. м/т усиливается при перемене положения, громких звуках, ярком свете. Сопровождается тошнотой и рвотой( не связана с пище, внезапно, фонтаном). Общая гиперестезия: непереносимость яркого света, громких звуков. 4. Гематомы головного мозга: эпидуральные. Клиника, диагностика, лечение. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Этиология: разрыв ветвей средней оболочечной артерии при трещинах височной кости; кровотечения из синусов твердой мозговой оболочки; кровотечения из диплоических сосудов. Патогенез: излившаяся кровь отслаивает твердую мозговую оболочку от костей черепа, образуя эпидуральную гематому, которая распространяется на височную, теменную и отчасти лобную области. Клиника: 5 клинических периодов: а) светлый промежуток – больной в сознании, головная боль постоянного характера, связана с первичной травмой; могут быть неврологические отклонения очагового характера; пульс, АД в норме б) период ранних клинических симптомов – больной в сознании, но оглушен; головная боль приступообразная; у немногих – очаговые неврологические симптомы; брадикардия, увеличение АД на 10-15 мм рт.ст. в) сопорозное состояние – больной резко заторможен, сонлив, периодически наблюдается психомоторное возбуждение (двигательное, речевое); у многих – очаговые неврологические симптомы (гиперрефлексия, парезы, параличи на противоположной стороне); поражение глазодвигательного нерва на стороне поражения; у многих – брадикардия, дальнейшее повышение АД; дыхание не нарушено г) коматозное состояние – без сознания; у половины больных отсутствует реакция зрачков на свет; очаговые симптомы у меньшего числа больных; сохранена двигательная реакция на болевой раздражитель; брадикардия у меньшего числа больных; АД 150-160/100-105 мм рт.ст.; тахипноэ, нередко дыхание затруднено д) глубокое коматозное состояние – глубокое бессознательное состояние; очаговые симптомы не выявляются; зрачки широкие, не реагируют на свет; отсутствует спонтанная активность и тонус мышц конечностей; угашены все виды рефлексов; резко снижена реакция на болевой раздражитель; пульс частый, АД очень высокое; дыхание возможно только при интубации трахеи или трахеостомии. В терминальном состоянии происходит остановка дыхание и падение АД. Данные периоды с некоторыми особенностями можно выделить для ВСЕХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ. Диагностика: краниография, КТ, МРТ, эхоэнцефалография. Лечение: хирургическое удаление эпидуральной гематомы путем трепанации черепа. Билет №12 Мозжечок и его рефлекторные связи, функции и симптомы поражения мозжечка. Мозжечок - отдел нервной системы, участвующим в автоматической координации движений, регуляции равновесия, точности и соразмерности («правильности») движений и мышечного тонуса. Кроме того, это один из высших центров вегетативной (автономной) нервной системы. Расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом, под мозжечковым наметом. Два полушария и расположенная между ними средняя часть — червь. Червь мозжечка обеспечивает статическую (стояние), а полушария — динамическую (движения в конечностях, ходьба) координацию. Соматотопически в черве мозжечка представлены мышцы туловища, а в полушариях — мышцы конечностей. Поверхность мозжечка покрыта слоем серого вещества, составляющим его кору, которая покрыта узкими извилинами и бороздами, разделяющими мозжечок на ряд долей. Белое вещество мозжечка слагается из различного рода нервных волокон, восходящих и нисходящих, которые образуют три пары ножек мозжечка: нижние, средине и верхние. Нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с продолговатым мозгом. В их составе к мозжечку идет задний спинно-мозжечковый путь. Аксоны клеток заднего рога вступают в задний отдел бокового канатика своей стороны, поднимаются до продолговатого мозга и по нижней мозжечковой ножке достигают коры червя. Здесь же проходят нервные волокна от ядер преддверного корешка, которые заканчиваются в ядре шатра. В составе нижних мозжечковых ножек от ядра шатра к латеральному преддверному ядру, а от него к передним рогам спинного мозга идет преддверно-спинномозговой путь. Средние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с мостом. В их составе идут нервные волокна от ядер моста к коре противоположного полушария мозжечка. Верхние мозжечковые ножки соединяют его со средним мозгом на уровне крыши среднего мозга. Они включают нервные волокна как к мозжечку, так и от зубчатого ядра к крыше среднего мозга. Эти волокна после перекреста заканчиваются в красных ядрах, откуда начинается красноядерно-спинномозговой путь. Таким образом, в нижних и средних мозжечковых ножках проходят в основном афферентные пути мозжечка, в верхних — эфферентные. В мозжечке имеются четыре парных ядра, расположенных в толще его мозгового тела. Три из них — зубчатое, пробковидное и шаровидное — располагаются в белом веществе полушарий, а четвертое— ядро шатра — в белом веществе червя. Симптоматика расстройств: 1) при пораж-ии червя – нарушение равновесия и неустойчивость при стоянии (астазия) и ходьбе (абазия), атаксия туловища, нарушение статики, падение больного вперед/назад. 2) при пораж-ии полушарий – нарушение выполнения локомоторных проб (пальценосовой, пяточно-коленной), интенционный тремор на стороне поражения, мышечная гипотония. 3) при пораж-ии нижних ножек – нистагм, миоклонии мягкого неба. 4) при пораж-ии средних ножек – нарушение локомоторных проб. 5) при пораж-ии верхних ножек – хореоатетоз, рубральный тремор. Хореоатетоз - сочетание хореического гиперкинеза с атетозом; наблюдается при поражении полосатого тела. Синдромы поражения мозжечка: тонус, рефлексы, нистагм: Мегалография – почерк становится неровным, одни буквы маленькие, другие большие. Скандированная речь – замедленная, растянутая, одни слоги громче других. Нистагм – непроизвольные ритмичные двухфазные (с быстрой и медл фазой) движения глазных яблок, горизонтальная направленность. Гипотония мышц – вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Маятникообразные рефлексы – при исследовании коленного рефлекса со свободно свисающей с кушетки голенями после удара молоточком – качательные движения голени. Изменение постуральных рефлексов: Пальцевой феномен Дойникова – если сидящему больному предложить удерживать в положении супинации кисти рук с разведенными пальцами на коленях, то на стороне пораж-я пр-т сгибание пальцев и пронация кисти. Атаксия - нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации. Динамическая атаксия – нарушаются различные произвольные движения конечностей. Зависит от поражения полушарий мозжечка. Пробы для исследования: - Пальценосовая проба – больной вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами указательным пальцем пытается прикоснуться к кончику носа. При поражении мозжечковых систем набл-ся промахивание, мимопопадание, появление дрожания кисти при приближении к цели – интенционный тремор. Если промахивается т/о с закрытыми глазами – сенситивная атаксия. - Пяточно-коленная проба – в положении лежа на спине больной сгибает нижнюю конечность в тазобедр суставе, должен поставить пятку одной стопы на обл колена другой. Затем, слегка касаясь, сделать движение вдоль передней пов-ти голени вниз до стопы и обратно. Проделывает с закрытыми и открытыми глазами. При атаксии – промахивается, попадая пяткой в обл колена, затем пятка соскальзывает в стороны при проведении ее по голени. - Пальце-пальцевая проба – больному предлагают кончиками указательных пальцев дотронуться до кончиков пальцев исследующего, сидящего напротив. С открытыми и закрытыми глазами. Атаксия не усиливается при закрытых глазах, уточняют точно ли попадает больной в намеченную цель и нет ли при этом интенционного тремора. Статическая атаксия – нарушение способности к поддержанию равновесия в положении стоя и сидя. Пробы для исследования: Больной ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь из стороны в сторону и отклоняясь от линии ходьбы – «походка пьяного», не м/т стоять, отклоняясь в сторону. Проба Ромберга: Больному предлагают стоять с закрытыми глазами, сдвинув носки и пятки, обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется туловище. Варианты пробы: 1) больной стоит, вытянув руки вперед, отклонение туловища усиливается, если больной стоит, закрыв глаза, вытянув руки вперед и поставив ноги одну впереди другой по прямой линии. 2) больной стоит, закрыв глаза и запрокинув голову назад, при этом отклонение туловища более выражено. Отклонение в сторону, а в выраженных случаях – падение при ходьбе, выполнении пробы наблюдается в сторону поражения мозжечка. Дисметрия – несоразмерность движений. Больному предлагают взять предметы различного объема. Если предмет малого объема, то больной широко расставляет пальцы. Статико-локомоторная атаксия – расстройство стояния и ходьбы. Асинергия Бабинского – больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Проба Шильдера – больному предлагают протянуть руки перед собой, закрыв глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня другой и повторить пробу др рукой. При поражении – поднятая рука опустится ниже вытянутой. Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, клиника, диф. диагностика, лечение. САК – одна из разновидностей геморрагического инсульта с тяжелыми, а во многих случаях фатальными последствиями. Попадание крови в пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, резко повышает внутричерепное давление и приводит к развитию отека и ишемии головного мозга. Следствием кровоизлияния может стать угнетение сознания, паралич и даже летальный исход. Этиология Причины САК разделяют на первичные и вторичные. Первичные причины На долю САК по первичным (нетравматическим) причинам приходится около 80% субарахноидальных кровоизлияний. К ним относятся: Аневризма сосудов головного мозга. Сосудистые мальформации – плотный клубок расширенных кровеносных сосудов, образующийся на стадии эмбрионального развития. Заболевания сосудов воспалительного характера или дистрофия их стенок, например, васкулит. Новообразования различной этиологии в головном мозге, инфекционное поражение головного или спинного мозга. Бесконтрольный прием препаратов для разжижения крови, гормональных контрацептивов и некоторых других лекарственных препаратов. Вторичные причины Основная вторичная причина субарахноидального кровоизлияния – черепно- мозговая травма. При ушибе головного мозга тяжелой степени или сдавлении головного мозга кровь разливается в субарахноидальное пространство из поврежденных сосудов. Такая патология иногда возникает у новорожденных при прохождении родовых путей при клинически узком тазе у матери. Кровоизлияние также может стать следствием резкого повышения артериального давления, например, на фоне злоупотребления алкогольными напитками. Клиника Основной симптом САК – внезапная резкая головная боль Догеморрагический период Около 10-15% больных чувствуют симптомы приближающегося САК в период от двух недель до одних суток до сосудистой катастрофы. Для до геморрагического периода характерны следующие симптомы: периодические сильные головные боли, тошнота и головокружение, онемение конечностей, проблемы со зрением, расстройство речи и другие очаговые признаки. При аневризме больших размеров симптоматика периода до САК может соответствовать клиническим признакам новообразования в головном мозге. Острый период В момент кровоизлияния обычно отмечают следующие клинические признаки: острая нестерпимая головная боль, достигающая пика примерно через 2 часа после разрыва сосуда, утрата сознания, нарушение сознания, генерализованные судороги, психические расстройтсва. При внезапном возникновении хотя бы одного из указанных симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь. При любом кровоизлиянии в мозг прогноз восстановления зависит от сроков оказания экстренной специализированной помощи, поэтому первые часы от начала заболевания являются критическими. При отсутствии медицинской помощи патологические явления нарастают: кровь постепенно смешивается со спинномозговой жидкостью, иногда вызывая усиление неврологических симптомов: приступы тошноты и рвоты, тахикардию, расширение зрачка на той стороне, где произошло кровоизлияние, явную асимметрию лица, частое мочеиспускание с потерей контроля над позывами, светобоязнь, потерю остроты зрения, внезапное отвердение мышц спины и шеи, значительное повышение температуры. Длительная утрата сознания свидетельствует о выраженном внутричерепном кровоизлиянии. Диф. Диагностика. Важно понимать, что явная повышенная плотность в субарахноидальном пространстве не является патогномоничным симптомом субарахноидального кровоизлияния. Врач обязательно проводит дифференциальную диагностику с: псевдосубарахноидальным кровоизлиянием; корковым ламинарным некрозом; посттромбэктомической экстравазацией йода; бактериальным, туберкулёзным и гранулематозным менингитом; нейросаркоидозом Исследовать объем движений глазных яблок. Для исследования объема движения глазных яблок врач использует неврологический молоточек (при отсутствии – любой другой предмет, например свой палец или карандаш). Пациенту предлагают следить взглядом за молоточком, не двигая головой. Движения молоточка осуществляют во всех плоскостях: вправо, влево, вверх и вниз. Молоточек передвигают относительно медленно, добиваясь крайнего отведения, в котором взгляд задерживают на несколько секунд. Если пациент не доводит глазное яблоко в какой-либо плоскости, это говорит о параличе (или парезе) соответствующей мышцы и обычно сопровождается возникновением или усилением диплопии. 4. Опухоль головного мозга. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. КлассифПо первичному очагу:Первичные опухоли развиваются из тканей головного мозга, его оболочек и черепных нервов.Вторичные опухоли - опухоли метастатического происхождения. По клеточному составу:Нейроэпителиальные опухоли. Развиваются непосредственно из мозговой ткани. Оболочечные опухоли (менингиома). Развиваются из тканей мозговых оболочек.Опухоли гипофиза (аденома гипофиза).Опухоли черепных нервов (невриномы). Возникают по ходу черепных нервов. Метастазы из внемозговых очагов. Дизэмбриогенетические опухоли. Возникают в процессе эмбриогенеза. Общемозговые симптомы Головные боли встречаются почти при всех разновидностях опухолей.Эпилептические припадки встречаются в виде конвульсий, потери чувствительности, нарушений мочеиспускания. Приступы тошноты и рвоты особенно выражены утром и могут сопровождаться головными болями. Прогрессир-е менинг. с-мов. Нарушения зрения и слуха.Психические нарушения, ослабление мышления и памяти.Двигательные нарушения включают слабость и паралич, нарушения координации, потерю чувствительности и онемение конечностей. Нарушения вестибулярного аппарата проявляются в виде головокружения, отклонении в походке, неуклюжих движениях, неспособности сохранять устойчивое положение. Этиол: Физико-химическая теория (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), дисгормонального канцерогенеза , нарушения эмбриогенеза тканей, канцерогенез. Патогенез:. сдавливают головной мозг, вызывая деструкцию (менингиомы, остеомы и др.). разрушают мозговое вещество, заменяя его своей тканью (глиомы, метастазы рака). Разрушение мозговой ткани обусловливает появление очаговых симптомов. нарушение крово- и ликворообращения, вызванное опухолью, смещение опухолью отдельных частей мозга, а также воздействие на мозговую ткань продуктов патологического обмена опухоли. повышение внутричерепного давления.( увеличение размеров мозга за счет массы опухоли; отек и набухание мозга); избыточное накопление жидкости в желудочках мозга; застой крови в венозной системе мозга. Лечение: Глюкокортикостероиды (преднизолон) — снимают отёк ткани головного мозга и снижают общемозговую симптоматику. Противорвотные препараты (метоклопрамид) — снимают рвоту, возникающую в результате нарастания общемозговой симптоматики или после комбинированной химио-лучевой терапии. Седативные препараты — назначаются в зависимости от уровня психомоторного возбуждения и тяжести психических нарушений. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС — например, кетонал) — купируют болевой синдром. Наркотические анальгетики (морфин, омнопон) — купируют болевой синдром, психомоторное возбуждение, рвоту центрального генеза. Дигностика: рентген: прямая проекция:истончение костей черепа, увеличение пальцевых вдавлений, боков.: турецкое седло -расширен вход, истончение спинки.кт, мрт Билет №13 Патология ликворообращения. Менингеальный и ликворныйгипертензионный синдромы.  |