экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
I. Генерализованные припадкиА. Судорожные генерализованные припадки: 1. Тонико-клонические 2. Тонические 3. Клонические 4. Миоклонические (чаще у детей) 5. Младенческие судороги 6. Эпилептический статус Б. Малые припадки (PETIT MAL) – абсансы: 1. Простые (только выключение сознания) 2. Сложные: 2.1 Миоклонический абсанс 2.2 Атонический абсанс 2.3 Акинетический абсанс 2.4Гиперкинетический абсанс (ретропульсии, вращение, сгибание) 2.5Абсанс с элементарным автоматизмом II. Фокальные (парциальные) припадки:А. Двигательные: 1. Джексоновские 2. адверсивные 3. тонические постуральные 4. речевые: вокализация, остановка речи 5. миоклонические (иожевниковская эпилепсия) Б. Чувствительные (сенсорные): 1. сомато-сенсорные 2. зрительные 3.слуховые 4.обонятельные, вкусовые 5. головокружения В. Вегетативно-висцеральные: 1. преимущественно висцеральные (корковые) 2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические) Г. Припадки с психопатическими феноменами: 1. сумеречные состояния сознания 2.автоматизмы (психомоторные) 3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные): 3.1 Элементарные иллюзорные 3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже (никогда не) виденного) 4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами 5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи) 6. Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное) III. Гемиконвульсивные припадки.Патогенез: Первоосновой заб я-я патологический очаг (ПО) в коре ГМ. Он возникает в рез-те механического, гипоксического, токсического или др этиологического фактора. ПО - совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия. сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. В ряде случаев, при наличии в орг-ме предрасполагающих факторов, м/т возникнуть эпилептический очаг (ЭО). ЭО - своеобразные структурно-морфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. ЭО располагается в/г патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы. Следующая стадия развития заб - образование эпилептической системы (ЭС). В процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хр ирритация из первичного очага пр-т к установлению функциональных связей с др отделами мозга. Создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последняя стадия процесса - эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу появл грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Патогенез припадка: Вследствие возд-я провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается его патол ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма з/т от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола ГМ - генерализованный припадок; - связь с лимбическими структурами - к психопатологический припадок; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновский припадок. Течение эпилепсии: Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - появл новых ЭО, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически проявляется учащением и полиморфизмом припадков, нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации. разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются медикаментозной терапией. Прогноз: Современные терапевтические ср-ва позволяют у 60-70% больных излечить болезнь/полностью остановить ее прогрессирование. У 10-15% течение заболевания принимает грубо злокачественный характер с эпилептизацией мозга. Эпилептическая реакция - разовая р-я мозга на однократно действовавший патол фактор. Припадок я-я следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клиника: генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги. Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причина: активный патол процесс в ГМ, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания. Исследовать мышечный тонус конечностей. Мышечный тонус — это степень напряжения мышц. Его определяют путем пальпации мышц и выявления степени их упругости, путем сравнения справа и слева выясняют состояние тонуса симметричных мышц. Другой способ определения мышечного тонуса - исследование сопротивления мышц, возникающее при пассивных движениях в суставах (сгибание, разгибание, пронация, супинация) расслабленных конечностей. Мышцы обследуемого должны быть максимально расслаблены, попытки активной помощи или сопротивления движениям врача должны отсутствовать. Врач последовательно совершает пассивные движения в суставах верхних, затем нижних конечностей, оценивая степень мышечного сопротивления. В норме мышца никогда не бывает совершенно расслабленной. Тонус мышц может снижаться, тогда говорят о мышечной гипотонии. При мышечной гипотонии пассивные движения совершаются без сопротивления, увеличивается их объем. Резко выраженное снижение мышечного тонуса обозначается как мышечная атония. Снижение мышечного тонуса характерно для периферического пареза (кроме этого для патологии мозжечка или экстрапирамидной системы). Повышение мышечного тонуса называется гипертонией, или спастичностью. Производя пассивное движение, обследующий отмечает выраженное сопротивление мышц в начале, затем оно ослабевает (феномен складного ножа), а к концу пассивного движения опять нарастает интенсивность сопротивления. При пальпации мышцы плотные. Наблюдается при центральном параличе. 4. Ушиб головного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений). Лечение: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело Билет №18 Базальные ганглии полушарий головного мозга, симптомы их поражения. Базальными ядрами называются массивные подкорковые ядра конечного мозга. К ним относятся: • полосатое тело, corpusstriatum; • ограда, claustrum; • миндалевидное тело, corpusamygdaloideum. Полосатое тело состоит из хвостатого ядра, nucleuscaudatus, и чечевицеобразного, nucleuslentiformis. Передняя утолщенная часть хвостатого ядра называется головкой, кзади ядро значительно суживается, образуя тело и хвост. Nucleuslentiformisимеет клиновидную форму. Его основание обращено кнаружи, а верхушка направлена внутрь. Две тонкие мозговые пластинки, идущие параллельно латеральной поверхности nucleuslentiformis, разделяют его на три части, из которых наружная называется скорлупой, putamen. Два внутренних более светлых сегмента вместе образуют бледный шар, globuspallidus. Спереди чечевицеобразное ядро непосредственно соединяется с головкой хвостатого ядра, а дорсально между ними находятся тонкие серые соединяющие полоски, что и послужило названием этому анатомическому образованию – «полосатое тело». Медиальная поверхность nucleuslentiformis образует границу внутренней капсулы, capsulainterna. Латеральная поверхность чечевицеобразного ядра образует границу наружной капсулы, capsulaexterna. Ограда, claustrum,представляет собой узкую пластинку серого вещества, которая в вентральном направлении утолщается и вступает в соединение с substantiaperforataanterior. Ее медиальная поверхность гладкая и прилежит к наружной капсуле, тогда как латеральная имеет небольшие выступы и образует границу самой наружной капсулы, capsulaextrema. Она находится между claustrum и корой островка. Под чечевицеобразным ядром в самом переднем отделе височной доли находитсяминдалевидное тело, в тесной связи с корой gyrusparahippocampalis и substantiaperforataanterior. С позиций функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятиемстриопалидарная система мозга. Стриарная система включает хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар. Striatum рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы благодаря мощному потоку поступающей сюда информации. В стриатум заканчиваются волокна из четырех основных источников: • коры полушарий; • зрительного бугра; • черного вещества; • миндалевидного тела. Структуры стриарной системы связаны практически со всеми корковыми полями полушарий большого мозга. Особенно выражены связи с сенсомоторной корой, и в наименьшей степени – со зрительной корой. Установлено, что корковые нейроны оказывают на стриарные нейроны возбуждающее действие. Связь с черным веществом обеспечивает доставку в стриарную систему одного из важнейших нейромедиаторов – дофамина. И если кора возбуждает, то черное вещество подавляет активность стриарных нейронов. Связи с миндалевидным телом обеспечивают взаимодействие стриарной и лимбической систем мозга. Аксоны нейронов стриарной системы в основном заканчиваются на нейронах паллидум, на которые оказывают тормозное влияние. Стриопаллидарная система является главным центром экстрапирамидной системы. Причем нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие, усиливают двигательную активность. Основная функция стриопаллидарной системы – регуляция двигательных реакций. Отвечает за такие сложные двигательные акты, как ходьба, бег, плавание и др., которые осуществляются с участием различных мышечных групп. При этом «стриатум» ведает организацией движений, обеспечивая их автоматизм, энергетическую расчетливость, скупость, в то время как «паллидум», координируя тонус и фазовую двигательную активность мышц, обеспечивает движения мощные, точные, но энергетически расточительные. При ее участии создаются: оптимальная для намеченного действия поза, оптимальное соотношение тонуса между мышцами антагонистами и агонистами, плавность и соразмеренность движений во времени и пространстве. При поражении стриопаллидарной системы развивается нарушение двигательной активности. Она может проявляться в виде гипокинезии, т. е. бедности, невыразительности движений. Гиперкинезия – противоположный тип нарушения двигательных реакций (их усиление). НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ
СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
Нейростоматологические заболевания и синдромы: невралгия тройничного, языкоглоточного нервов. Невралгия тройничного нерва – обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (петлей верхней мозжечковой А) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизации нервных волокон. Клиника: Приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких сек до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он м/т быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных обл носогубной зоны. Во время пароксизма набл гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Консервативное лечение: Карбамазепин в сут дозе 600-800-1200мг, разделенной на 3-4 приема. Вызывает значительное ослабление или прекращение болей. М-м связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения. Баклофен с 5мг/сут, повышая на 5мг каждые 3 дня, сут доза делится на 3-4 приема по 20-30мг/сутки. Хирургическое лечение: 1) Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва – кусочек тефлоновой ваты м/у сосудом и нервом. 2) Блокада или алкоголизация ветвей нерва – применяют очень редко. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||