экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАМигрень значительно чаще встречается у женщин и проявляется интенсивными приступообразными, чаще односторонними ГБ со средней частотой 2-4 приступа в месяц, а также сочетанием различных неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. Мигренозная боль чаще носит пульсирующий и давящий характер, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Иногда она может начинаться в затылочной области и распространяться спереди -в область лба. Приступ, как правило, сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к дневному свету (фотофобией) и звукам (фонофобией). Для детей и пациентов молодого возраста типично появление сонливости во время приступа, после сна ГБ нередко бесследно проходит. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности, например при ходьбе или подъеме по лестнице. Основные признаки мигрени: выраженная боль с одной стороны головы (висок, лоб, область глаза, затылок); чередование сторон локализации ГБ; типичные сопровождающие симптомы: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь; усиление боли от обычной физической нагрузки; пульсирующий характер боли; существенное ограничение повседневной активности; мигренозная аура (в 20% случаев); низкая эффективность простых анальгетиков в отношении ГБ; наследственный характер (в 60 % случаев). Чаще всего приступы провоцируются эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, употреблением некоторых пищевых продуктов (шоколада, цитрусовых, бананов, жирных сыров) и приемом алкоголя (красного вино, пива, шампанского). ЛЕЧЕНИЕ МИГРЕНИОсновная задача терапии приступов мигрени – облегчение течения болезни, улучшение качества жизни и снижение риска хронизации болезни. Лечение включает в себя: купирование острого болевого синдрома; профилактику рецидивов. Лечение острых приступов мигрени Для купирования болевого синдрома используются следующие препараты: Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, кеторолак, диклофенак, ацетилсалициловая кислота, парацетамол). Важно помнить о возможности развития абузусной головной боли. Она возникает на фоне чрезмерного приема обезболивающих лекарственных средств. Противорвотные. Назначаются в связи с наличием выраженной атонии желудка и кишечника, которая сопровождает мигрень. Противорвотные препараты стимулируют перистальтику кишечника, нормализуют всасывание. Триптаны. Являются «золотым стандартом» терапии мигрени. Препараты блокируют выделение болевых нейропепидов. Эффект наступает спустя 20-30 минут после приема внутрь. Начинать терапевтические мероприятия рекомендуется как можно раньше. Желательно принять препарат в течение первых 30 минут после начала приступа. Терапия подбирается в индивидуальном порядке лечащим врачом.  Исследовать рефлексы со слизистых оболочек.Гематомы головного мозга: внутримозговые. Клиника, диагностика, лечение. Классификация Внутримозговые гематомы, помимо этиологии, подразделяют по локализации и объему. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают: Лобарными называют кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли или долей головного мозга. Кровоизлияния в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияния в таламус - как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы). Смешанные внутримозговые гематомы, когда кровь распространяется в пределах нескольких анатомических структур. Гематомы задней черепной ямки составляют около 10% всех внутримозговых гематом. Чаще всего они расположены в мозжечке, реже - в стволе головного мозга, где их излюбленной локализацией бывает мост. Кровоизлияния в медиальные отделы больших полушарий мозга, а также гематомы задней черепной ямки приблизительно в 30% случаев сопровождаются прорывом крови в желудочковую систему Распределение гематом по объему весьма условно. Принято деление на небольшие (до 20- 30 мл), средние (до 50-60 мл) и большие (>50-60 мл) гематомы. Клиническая картина Заболевание имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Характерны сильная ГБ, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, за этим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествовать короткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептического приступа. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации гематомы. Типичными очаговыми симптомами с учетом наиболее частой локализации внутримозговых гематом бывают гемипарезы, нарушения речи и чувствительности, лобные симптомы в виде нарушений памяти, критики, поведения. Тяжесть состояния больного непосредственно после кровоизлияния и в последующие дни определяется выраженностью общемозговых и дислокационных симптомов, в свою очередь обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. Для кровоизлияний в ствол мозга и обширных гематом мозжечка характерно быстрое нарушение сознания и витальных функций. Наиболее тяжело протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему (рис. 12.3). В большинстве случаев для них характерны появление горметонических судорог, гипертермии, менингеальных симптомов, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов. В то же время, если не происходит окклюзии излившейся кровью ликворопроводящих путей, в частности сильвиева водопровода и IV желудочка, попадание крови в ликворную систему может не сопровождаться клиническим ухудшением. Диагностика. Основной метод диагностики при ОНМК - КТ или МРТ. Эти методы позволяют дифференцировать тип инсульта, определить локализацию и объем внутримозговой гематомы, степень сопутствующего отека и дислокации мозга, наличие и распространенность вентрикулярного кровоизлияния. Исследование нужно выполнить как можно раньше, так как его результаты в значительной степени определяют тактику ведения и лечения больного. Необходимы также повторные КТ-исследования, позволяющие проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике. Последнее особенно важно для своевременной коррекции медикаментозной терапии. Оценка данных КТ, как правило, не представляет трудностей независимо от срока, прошедшего после начала заболевания. Лечение. Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным и хирургическим. Медикаментозная терапия. Принципы консервативного лечения больных с внутримозговыми гематомами соответствуют общим принципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного нужно начинать на догоспитальном этапе, где следует в первую очередь оценить адекватность внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При признаках ДН необходима интубация + ИВЛ. В коррекции состояния сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеет нормализация АД: как правило, у больных с геморрагическим инсультом оно резко повышено. В стационаре следует продолжить мероприятия по обеспечению адекватного внешнего дыхания и оксигенации крови, нормализации функций сердечнососудистой системы, поддержанию ВЭБ. Важнейшее мероприятие - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Рекомендуют применение препаратов, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Активные гемостатические средства, особенно у больных с кровоизлиянием, развившимся вследствие АГ. Необходима профилактика тромбоэмболии. Большое значение имеет тщательный уход за больным. Для снижения ВЧД используют осмодиуретики в сочетании с салуретиками при условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сут, барбитураты, внутривенное введение коллоидных растворов. Использование ГКС неэффективно. Хирургическое лечение. Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводу внутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них - объем, локализация излившейся крови и состояние больного. При супратенториальных гематомах объемом до 30 мл хирургическое лечение нецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшого объема редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объемом более 60 мл исход в целом хуже при консервативном лечении. В этих случаях прогностически значимыми бывают степень нарушения сознания, выраженность дислокационных симптомов, локализация гематомы, выраженность перифокального отека мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния. Противопоказания: коматозное состояние, особенно с выраженным нарушением стволовых функций (летальность достигает 100%). Неблагоприятная локализация гематом в глубинных структурах. При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как гематомы этой локализации могут приводить к быстрому нарушению витальных функций. Таким образом, хирургические вмешательства показаны преимущественно больным с лобарными или латеральными гематомами объемом более 50 мл, а также больным с гематомами мозжечка. Выбор метода операции зависит прежде всего от локализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалять прямым способом. В последние годы довольно широко применяют также пункционно-аспирационный метод с локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящим считают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалении рецидивы кровотечения возникают чаще, так как в ходе операции невозможно проведение тщательного гемостаза. Помимо удаления гематом, при геморрагическом инсульте может возникнуть необходимость в дренировании желудочков. Билет №16 Симптомы поражения спинного мозга, в зависимости от уровня расположения патологического очага.
Болезни с преимущественным поражением экстрапирамидной системы: болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона. Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания - поражение пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанции и других дофаминергических ядер ствола головного мозга. Мужчины болеют несколько чаще, чем женшины. Генетическая классификация Болезнь Паркинсона с тельцами Леви характеризуется ранним началом (в среднем в 47 лет), быстрым прогрессированием (летальный исход в среднем в 56 лет), отсутствием тремора. Патоморфологически обнаруживают тельца Леви в цитоплазме нейронов. Ювенильный паркинсонизм развивается до 40 лет, имеет классические симптомы (брадикинезия, ригидность мышц, тремор) с отсутствием деменции. Патоморфология: дегенерация нейронов и демиелинизация в плотной части черного вещества и голубоватом пятне. Тельца Леви отсутствуют. Большая часть случаев зафиксирована у людей, рожденных от близкородственных браков. Семейная болезнь Паркинсона типа 1 возникает вследствие мутации гена а-синуклеина, кодирующего пресинаптический белок. Характерно раннее начало и высокая пенетрантность гена. Ювенильный паркинсонизм Ханта возникает у детей и подростков; характерно медленное течение, имеются классические симптомы паркинсонизма. Патоморфологически выявляется дегенерация и гибель клеток чечевицеобразного ядра. Этиологияи патогенез. У 24% имеется отягощенный семейный анамнез. Патогенез: гибель дофаминергических нейронов в черном веществе, голубоватом месте и других дофаминсодержащих областях мозга (характерные симптомы паркинсонизма развиваются после дегенерации 80% и более нейронов черной субстанции). Уменьшено содержание дофамина в хвостатом ядре и скорлупе. Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, резерпин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа - лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может и меть значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания. Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, ацетилхолина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается пропорция между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из паллидума и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе а- и у- мотонейронов спинного мозга с преобладанием а-активности, что приводит к возникновению паллидарно-ниrральной ригидности мышечных волокон и тремора - основных признаков паркинсонизма. Клиническая картина. Для болезни Паркинсона и паркинсонизма характерны гипо- и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружествеиные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы. При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц- антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании в суставе, особенно в лучезапястном, возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Тремор - характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичные, регулярные, непроизвольные движения конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, чаще в вертикальной плоскости, более выраженные в покое, исчезающие при активных движениях. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне, уменьшается при концентрировании внимания. Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностности и медлительности мышления (брадифрения). Наблюдается брадипсихия - трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия - прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения. Вегетативные нарушения выражены в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Глубокие рефлексы не изменены. Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно- брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; развиваются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаше встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме. Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. Для лечения выраженных клинических проявлений паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. ХореяГентингтона - наследственное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 35-50 лет, сочетанием прогрессирующих хореических гиперкинезов и психических расстройств (деменцией). Этиология и патогенез. Заболевание наследуется по аутасомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (80-85%). Мужчины болеют чаще. Патогенез: прогрессирующая гибель нервных клеток с выражеиным снижением содержания нейромедиаторов (у-аминомасляной кислоты, глутаматдекарбоксилазы, вещества Р, энкефалинов) в базальных ганглиях. Выраженное снижение активности дыхательной цепи митохондрий в хвостатом ядре. В клетках черного вещества имеется повышение содержания железа, а в эритроцитах - магния. Не исключаются нарушения допаминового обмена. Считают, что в основе заболевания лежат грубые нарушения окислительного метаболизма. Изучен патафизиологический механизм двигательных расстройств. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества. В результате оно передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. МРТ выявляет расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток. При КТ обнаруживают признаки атрофии коры головного мозга. Дифференцировать хорею Гентингтона следует с хореическим синдромом, возникающим при опухолях головного мозга, сифилисом, энцефалитами, болезнью Альцгеймера, сосудистыми заболеваниями, а также со старческой (сенильной) хореей атеросклеротического генеза. Лечение.Специфическое лечение отсутствует. Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина: галоперидол по 1 мг 2 раза в сутки, с увеличением дозы каждые 3-4 дня до достижения терапевтического эффекта. Дают хлорпромазин, резерпин, начиная с дозы 0, 1 мг\сут. , в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином. Попытки лечения больных хореей Гентингтона с помошью стереотаксических операций оказались безуспешными. Исследовать коленно-пяточную пробу. Пяточно-коленная проба – обследуемому, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагается высоко поднять одну ногу и пяткой этой ноги попасть в колено другой ноги и провести ею по гребню большеберцовой кости вниз до стопы (Рис. 18). При патологии мозжечка больной промахивается ногой, соответствующей стороне пораженного полушария мозжечка, а при проведении по гребню большеберцовой кости пятка все время соскальзывает то в одну, то в другую сторону (атаксия). Сотрясение головного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) Билет №17 Патология чувствительности (типы расстройств). Анестезия – потеря/утрата того или иного вида чув-ти. Существует: тактильная, болевая (анальгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства локализации (топанестезия), стереогностические чувства (астерогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия). При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей тотальной анестезии. Гипестезия (гипералгезия) – понижение чув-ти, уменьшение интенсивности ощущений. Гиперестезия – повышенная чув-ть, в рез-те суммации раздражения, при исследовании, и раздражении, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительности импульса. Диссоциация (расщепление расстройств) – изолированное нарушение одних видов чув-ти при сохранности на той же территории др видов. Гиперпатия – повышение порогов восприятия (не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого и прохладного). Дизестезия – извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло). Полиестезия – ощущение нескольких раздражений, при нанесении одного. Синестезия – ощущение раздражение не т/о в месте его нанесения, но и в какой-либо др области. Расстройства чув-ти возникающие без нанесения внешних раздражений: Парестезии – ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне (чувство онемения, ползанья мурашек, жара или холода, покалывания, жжения). Аллохейрия – ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне. Аллоестезия – восприятие раздражения не в месте нанесения раздражения. Астереогноз – утрата способности распознавания знакомых предметов на ощупь. Боли – возникают в рез-те раздражения рецепторов, чувствительных проводников или центров. По локализации бывают: - местные – локализация боли совпадает с местом локализации патологического очага. - проекционные – локализация болей не совпадает с местом раздражения в чувствительной системе. Например, при ушибе локтевого сустава, боль ощущается в области 4-5 пальцев, т.е. боль проецируется в зону периферической иннервации осуществляемой пораженным нервом. - иррадиирующие – обусловлены распространение раздражения с одной ветви нерва на другую. Например, при резком раздражении одной из ветвей тройничного нерва, боль может распространяться по другим его ветвям (при зубной боли). - отраженные – я-я результатом иррадиации. Раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга, в итоге боль ощущается как приходящая из области иннервируемой данным сегментом и проецируется в область этого сегмента. Каузалгии - жгучие, интенсивные боли, возникающие в результате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного. Фантомные боли - возникают в отсутствующих конечностях. Эпилепсия: классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение. Эпилепсия – хроническое, полиэтиологическое заболевание ГМ, хар-ся наличием эпилептологического очага, проявл-ся судорожными, безсудорожными, психопатологическими пароксизмами, хар-ся стойкими эмоциями и поведенческими р-ми. Основными причинами заболевания я-я: ЧМТ, инфекции, психогении, сосудистые заболевания, интоксикации (алкоголь). Макс внимания, особенно в раннем детском возрасте, д.б обращен на роль перинатальной патологии травматического и гипоксического хар-ра. Классификация эпилепсииПринята в 1971 (П.М.Сараджишвили) |
