экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
Невралгия языкоглоточного нерваКлассическая невралгия языкоглоточного нерва по клиническим проявлениям напоминает невралгию тройничного нерва (что нередко становится причиной диагностических ошибок), однако развивается существенно реже, чем последняя (0,5 случая на 100 000 населения). Заболевание протекает в виде болевых пароксизмов, начинающихся в области корня языка или миндалины и распространяющихся на нёбную занавеску, глотку, ухо. Боли иногда иррадиируют в угол нижней челюсти, глаз, шею. Приступы, как правило, кратковременны (1-3 мин), провоцируются движениями языка, особенно при громком разговоре, приемом горячей или холодной пищи, раздражением корня языка или миндалины (триггерные зоны). Боли всегда односторонние. Во время приступа больные жалуются на сухость в горле, а после приступа появляется гиперсаливация. Количество слюны на стороне боли всегда снижено, даже в период саливации (по сравнению со здоровой стороной). Слюна на стороне боли более вязкая, удельный вес ее повышается за счет увеличения содержания слизи. В отдельных случаях во время приступа у больных развиваются пресинкопальные или синкопальные состояния [кратковременная дурнота, головокружение, снижение артериального давления (АД), потеря сознания]. Вероятно, развитие этих состояний связано с раздражением n. depressor (ветвь IX пары ЧН), вследствие чего наступает угнетение сосудодвигательного центра и падение АД. При объективном обследовании больных с невралгией языкоглоточного нерва какихлибо изменений обычно не выявляют. Только в небольшой части случаев отмечают болезненность при пальпации области угла нижней челюсти и отдельных участков наружного слухового прохода (преимущественно во время приступа), снижение глоточного рефлекса, снижение подвижности мягкого нёба, извращение вкусовой чувствительности на задней трети языка (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие). Заболевание, как и невралгия тройничного нерва, протекает с обострениями и ремиссиями. После нескольких приступов отмечают ремиссии различной продолжительности, иногда до 1 года. Тем не менее, как правило, приступы постепенно учащаются, увеличивается и интенсивность болевого синдрома. В дальнейшем могут появиться постоянные боли, усиливающиеся под влиянием различных факторов (например, при глотании). У отдельных больных могут появляться симптомы выпадения, соответствующие иннервации языкоглоточного нерва (невритическая стадия невралгии языкоглоточного нерва) - гипестезия в задней трети языка, области миндалины, нёбной занавески и верхней части глотки, нарушение вкуса на корне языка, снижение слюноотделения (за счет околоушной слюнной железы). Классическая невралгия языкоглоточного нерва, как и невралгия тройничного нерва, чаще всего обусловлена компрессией нерва ветвью сосуда в области продолговатого мозга. Симптоматическая невралгия языкоглоточного нерва отличается от классической частым наличием постоянной ноющей боли в межприступном периоде, а также прогрессирующего нарушения чувствительности в зоне иннервации языкоглоточного нерва. Наиболее частые причины симптоматической невралгии языкоглоточного нерва - внутричерепные опухоли, сосудистые мальформации, объемные процессы в области шиловидного отростка. Исследовать глубокую чувствительность. Проба Ромберга. Чувство вибрации возникает при раздражении глубоких рецепторов колебаниями определённой частоты и амплитуды. Для исследования используют низкочастотный (64-128 Гц) камертон. Целесообразно самостоятельно протестировать используемый камертон на здоровых людях. В норме ощущение вибрации на лодыжках продолжается от 9 (камертон 48 Гц) до 21 с (камертон 64 Гц) . Вибрационную чувствительность исследуют на пальцах рук и ног, на лодыжках, надколенниках, костях таза, лучевой и локтевой костях, ключице, черепе. К исследуемой области прикладывают ножку вибрирующего камертона и просят пациента сообщить, когда он перестанет воспринимать колебания. Сравнивают порог вибрационной чувствительности на правой и левой конечности. Если вибрационная чувствительность на стопе нарушена, проверяют её в области голеностопного, коленного, тазобедренного сустава, чтобы определить границы расстройства. Аналогичным образом исследуют вибрационную чувствительность на пальцах рук. Вибрационная чувствительность снижается при периферических полиневропатиях и заболеваниях спинного мозга, вовлекающих его задние канатики. При этом вибрационная чувствительность может снижаться только в дистальных отделах ног и оставаться сохранной в руках. Умеренное изменение порога вибрационной чувствительности у пожилых лиц наблюдают и в отсутствие какой-либо неврологической патологии. • Мышечно-суставное чувство. Пациенту предварительно показывают, какие пассивные движения будут про изводиться с его пальцами и как их называть. Затем просят больного закрыть глаза, берут ногтевую фалангу пальца за боковые поверхности и плавными движениями перемещают палец вверх, затем вниз; пациент должен сообщать, в каком направлении (вверх или вниз) перемещают его палец.. Если мышечно-суставное чувство у больного нарушено в дистальных отделах конечностей, проверяют ощущение пассивных движений в суставах, расположенных более проксимально. При описании мышечно-суставного чувства нужно указать, в каких суставах, и в какой степени оно расстроено. Выявление сенситивной атаксии. Отсутствие информации о положении тела в пространстве вызывает нарушение обратной афферентации и атаксию. Используют пробы на дисметрию (пальценосовую и пяточно-коленную, пробы на "рисование" в воздухе восьмёрки); на адиадохокинез (пронация и супинация кисти, сгибание и разгибание пальцев). Также проверяют функцию стояния и ходьбы Все эти пробы просят выполнить с закрытыми и открытыми глазами. Сенситивная атаксия уменьшается при включении зрительного контроля и увеличивается при закрывании глаз.. При сенситивной атаксии могут возникать "дефекты фиксации позы": например, при выключении зрительного контроля у больного, удерживающего свои руки в горизонтальном положении, наблюдаются медленное перемещение рук в разных направлениях, а также непроизвольные движения в кистях и пальцах, напоминающие атетоз. Удерживать конечности в крайних положениях сгибания или разгибания удаётся легче, чем в средних позах. Поражение мозжечка приводит к нарушению статики тела (статическая атаксия) – нарушению способности поддержания стабильного положения, обеспечивающего устойчивость. Особенно сильно это проявляется при искусственном уменьшении площади опоры, для чего используют позу Ромберга – исследуемому предлагается встать, поставив стопы плотно друг к другу – пятка к пятке, носок к носку, вытянуть руки вперед, слегка запрокинуть голову и закрыть глаза (Рис. 16.1). При поражении мозжечка пациент оказывается неустойчивым в этой позе, пошатывается и может упасть, если его не подстраховать. Поэтому, проводя этот тест, обследующий должен встать сбоку от пациента и быть готовым поддержать его, если тот начнет падать. Если расстройство статики выражено умеренно, выявить его можно с помощью усложненной позы Ромберга – исследуемому предлагается поставить стопы на одну линию друг за другом, чтобы носок одной стопы упирался в пятку другой (Рис. 16.2). Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга. 4. Внутричерепные гематомы головного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Острая субдуральная гематома - м/у твёрдой и паутинной обол-й → принимает пластинч форму, покрывая значит часть выпуклой поверх-ти полушария. Разв-ся после тяжёлого ушиба головы. После такой травмы б-й долго не приходит в себя. Ч/з неск-ко дней его сот-е ещё более ухудшается, выступают симптомы остр сдавления гол мозга. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены, легко рвутся, особенно у лиц старч возраста. Остр субдураль гематомы (возникают в первые 3 суток после травмы) развив-ся из сос-в очага пораж-я. Клиника: гол боль давящ, распирающ хар-ра с тошнотой и рвотой, спутан-тью сознан, сонливостью. Возможно 2 варианта течения субдур гематомы. Первый хар-ся относ-но быстрым (в теч первых суток после травмы) разв-ем сопорозно-коматоз состояния, припадками джекс эпилепсии, менинг симптомами, выр-ными стволовыми наруш-ми в виде наруш-й дых-я и серд-сосуд деят-ти. В др случаях также наблюдается "светлый промежуток" между травмой и сопорозно-коматозным состоянием (от 3 до 36 часов), общемозг симптомы разв-ся медленно, нередко выявляются менинг симптомы, эпи припадки. Очагов симптомы (парезы, расс-ва речи, атаксия, нар-я чув-ти) выражены нерезко. На стороне гематомы выявляется расшир-е зрачка. При иссл-нии глазного дна часто выявл-ся застойные диски зрит нервов. В СМЖ кровь. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение. При подозрении на субдур гематому с диагностич и лечеб целями производится наложение 1 или неск фрезевых отверстий. Если неясна сторона поражения, фрезевые отверстия накладываются с обеих сторон. Эпидуральные гематомы. Возник из-за перелома костей черепа с вдавлением отломков в его пол-ть. Распол-ся м/у твердой мозг обол-й и костью, в пределах 1 кости. Источник: верх сагит синус. Клиника: отмеч-ся общемозг симптомы из-за ↑ внутричереп давления, очагов симптомы из-за непосред-го сдавления гол мозга в завис-ти от локализации гематомы. Сторона сдавления мозга опр-ся по пораж-ю глазодв-го нерва - мидриазу на стороне компрессии, птозу, расходящемуся косоглазию, сниж-ю или отсутствию фотореакций. Постепен нарастание V гематомы сопровождается углублением растр-в сознания, прогрессир-й анизокорией, появл-ем очагов неврологич симпт-ки в виде дв-ых и чувств-ых наруш-й на противоп очагу стороне или эпиприпадков. Эпидур гематомы протекают различно. В одних случаях непосред-но после травмы на фоне выраженных в той или иной степени общемозг симптомов, вялости, сонливости или кратковрем психомотор возбужд-я с дезориентацией опр-ся очагов симптомы, чаще в виде контрлатерального гематоме моно- или гемипареза, реже гемигипостезии или растр-в речи. В др случаях имеет место "светлый промежуток" в теч-е неск-ких часов, после чего медленно нарастают общемозг и очаг-е симптомы, углубл-е наруш-й сознания вплоть до комы, брадикардией, аритмией, ↑ АД, м гипотонией, растр-ом дых-я, наруш-ем таз-х ф-й. Цереброспин-я жид-ть обычно прозрачная, реже с небол-й примесью крови. Диаг-ка: краниография, эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ, ангиография (использов-сь раньше). Лечение. При подозрении на эпидур кровоизлияние накладывают фрезевое отверстие соотв-но проекции средней оболочеч артерии, что позволяет осмотреть эпидур прост-во. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластич лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение. Хр субдурал гематома распол-ся м/у тв и паутинной обол-й. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены - легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Развив-ся через неск-ко недель-месяцев. Светлый промежуток м/у травмой и клинич проявл-ми кровоизлияния может тянуться 20 -30 дней, месяцы и даже годы. Нередко б-ные к этому времени совершенно забывают о бывшей (часто нетяжелой) травме. Хар-ся общемозгов-ми и очагов симптомами. Страдают мучит припадками приступообраз гол боли, сопровож-мися рвотой, голокр-ем, шумом в голове, расс-вом сна, эпи припадками, эйфорией с богатой речевой продукцией, изм-я хар-ра, снижение интеллекта, ослабление памяти и критики. Местные проявления зависят от локализации гематомы, но в основном обнаруж-ся менинг симптомы, церебр гемипарез, двухсторон пирамидные знаки. Часто выявляется паралич глазодв-го нерва: расшир-е зрачка и птоз на стороне гематомы. Иногда обнар-ся застойные соски зрит-х нервов. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение: оперативное. Билет №19 Анализатор болевой и температурной чувствительности. Ход проводящих путей и симптомокомплексы их поражения. Тела первых - рецепторных нейронов расположены в чувствительных узлах спинномозговых нервов и представлены псевдоуниполярными клетками. Периферические отростки первых нейронов контактируют с рецепторными комплексами. Центральные отростки в составе задних корешков входят в спинной мозг и синаптически оканчиваются на клетках собственного ядра, располагающихся в пределах заднего рога и являющихся вторыми нейронами тракта. Далее аксоны вторых нейронов в восходящем направлении переходят на противоположную сторону спинного мозга, формируя латеральный спиноталамический путь. В продолговатом мозге латеральный спиноталамический путь, присоединяясь к нервным волокнам медиальной петли, достигает тела третьего нейрона, которое расположено в таламусе промежуточного мозга. В нейронах таламуса осуществляются сложная многопрофильная обработка поступившей от вторых нейронов информации и ее адаптация для следующего уровня. Аксоны третьих нейронов проходят через внутреннюю капсулу и в составе нервных волокон лучистого венца достигают зоны центрального отдела кожного анализатора в постцентральной извилине коры конечного мозга. Миастения: клиника, диагностика, лечение. Миастения — нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости. Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. Заболевание обычно начинается в возрасте 20—40 лет; чаще болеют женщины. В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку. Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос). Лечение: В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия. 3. Исследовать кожные рефлексы. Кожные рефлексы. Вызываются штриховым раздражением кожи, в ответ на что возникает сокращение мышц, расположенных под раздражаемым участком кожи или вблизи него. Брюшные рефлексы. Вызываются штриховым раздражением кожи живота параллельно реберной дуге — верхний, на уровне пупка — средний, над паховой складкой — нижний. Ответная реакция — сокращение мышц передней брюшной стенки. У людей с дряблой брюшной стенкой, многорожавших женщин, при ожирении брюшные рефлексы могут быть вялыми. Кремастерный рефлекс. Вызывается штриховым раздражением внутренней поверхности бедра, в ответ на что возникает подтягивание кверху яичка на стороне раздражения в результате сокращения m. cremaster. Подошвенный рефлекс. Вызывается штриховым раздражением кожи подошвенной стороны стопы, в ответ на что возникает подошвенное сгибание пальцев стопы в результате сокращения длинного и короткого сгибателей пальцев (m. flexor digitorum longus et brevis) и длинного сгибателя большого пальца (m. flexor hallucis longus). 4. Эпидуральные гематомы головного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Этиология: разрыв ветвей средней оболочечной артерии при трещинах височной кости; кровотечения из синусов твердой мозговой оболочки; кровотечения из диплоических сосудов. Патогенез: излившаяся кровь отслаивает твердую мозговую оболочку от костей черепа, образуя эпидуральную гематому, которая распространяется на височную, теменную и отчасти лобную области. Клиника: 5 клинических периодов: а) светлый промежуток – больной в сознании, головная боль постоянного характера, связана с первичной травмой; могут быть неврологические отклонения очагового характера; пульс, АД в норме б) период ранних клинических симптомов – больной в сознании, но оглушен; головная боль приступообразная; у немногих – очаговые неврологические симптомы; брадикардия, увеличение АД на 10-15 мм рт.ст. в) сопорозное состояние – больной резко заторможен, сонлив, периодически наблюдается психомоторное возбуждение (двигательное, речевое); у многих – очаговые неврологические симптомы (гиперрефлексия, парезы, параличи на противоположной стороне); поражение глазодвигательного нерва на стороне поражения; у многих – брадикардия, дальнейшее повышение АД; дыхание не нарушено г) коматозное состояние – без сознания; у половины больных отсутствует реакция зрачков на свет; очаговые симптомы у меньшего числа больных; сохранена двигательная реакция на болевой раздражитель; брадикардия у меньшего числа больных; АД 150-160/100-105 мм рт.ст.; тахипноэ, нередко дыхание затруднено д) глубокое коматозное состояние – глубокое бессознательное состояние; очаговые симптомы не выявляются; зрачки широкие, не реагируют на свет; отсутствует спонтанная активность и тонус мышц конечностей; угашены все виды рефлексов; резко снижена реакция на болевой раздражитель; пульс частый, АД очень высокое; дыхание возможно только при интубации трахеи или трахеостомии. В терминальном состоянии происходит остановка дыхание и падение АД. Данные периоды с некоторыми особенностями можно выделить для ВСЕХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ. Диагностика: краниография, КТ, МРТ, эхоэнцефалография. Лечение: хирургическое удаление эпидуральной гематомы путем трепанации черепа. Билет №20 1. Симптомокомплексы поражения лобных и височных долей полушарий головного мозга. Лобная доля Лобная доля – отделяется от теменной центральной бороздой, височной – латеральной бороздой. На наруж пов-ти доли различают вертикальную (прецентральную) и 3 горизонтальные (верхнюю, среднюю, нижнюю) лобные извилины. Центральные параличи и парезы: возникают при локализации очагов в прецентральной извилине. Локализация очага на наруж пов-ти вызывает парез верхней конечности, мимической мускулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), на медиальной пов-ти – парез стопы (центральный монопарез). При пораж-ии заднего отдела средней лобной извилины – парез взора в противоположную сторону (больной смотрит на очаг поражения). Экстрапирамидные нарушения: Гипокинез – снижение двигательной инициативы, аспонтанность (ограничение мотивации к произвольным действиям). Хватательные феномены – непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского-Бехтерева). Рефлексы орального автоматизма: Хоботковый, ладонно-подбородочный, носогубный, дистантно-оральный, «бульдога» (симптом Янишевского). Симптом противодержания или сопротивления – при пассивных движениях возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов. Симптом смыкания век – непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза со смыканием век при попытке исследующего пассивно поднять верхнее веко больного. Лобная апраксия – характерна незавершенность действий. Отсутствует критика своих поступков: больные склонны к плоским шуткам (мория). Джексоновские фокальные судорожные приступы – в рез-те раздражения прецентральной извилины. Ограничиваются односторонними клоническими и тоникоклоническими судорогами на противополож стороне в мускулатуре лица, верхней и нижней конечности, но м/т генерализоваться. Адверсивные припадки – внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противополож патолог очагу сторону. Приступы лобного автоматизма – сложные пароксизмальные психические нарушения, расстройства поведения, при кот больные безотчетно, немотивированно, автоматически совершают координированные движения, кот м/т быть опасными (поджоги, убийства). Височная доля В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли. Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В варианте раздражения синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха. Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте раздражения синдром хар-ся наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения. Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения хар-ся наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария наблюдаться синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела. Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения синдром хар-ся наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения хар-ся наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать). Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются т/о в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в рез-те разрушения центрального нейрона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения я-я триада Шваба: - Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу. - Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя. - Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу. Триада Шваба возникает в рез-те разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли. Синдром диффузного поражения. Вариант раздражения хар-ся: - Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено», «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений. - Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания. - Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности). Вариант выпадения хар-ся резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого. Височный автоматизм – связан с нарушениями ориентировки во внеш среде. Больные не узнают улицу, свой дом, расположение комнат в квартире. 2. Нейропатия лицевого нерва: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Неврит лицевого нерва – воспалительное или ишемическое поражение нерва, проявл односторонним параличом/парезом мимических мышц лица. Лицевой нерв идет в пирамиде височной кости в костном канале. У некот лиц канал не замкнут и участок нерва идет под слизистой оболочкой пещеры сосцевидного отростка или ч/з ее полость. При воспалительных процессах в пазухе или ОРВИ нерв сдавливается из-за отека слизистой оболочки, м/т пораж-ся при воздействии вируса и возникает зона демиелинизации. Еще причины: ЧМТ, гнойно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке, боррелиоз, опухоль. Клиника: Паралич всей половины лица, сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назолабиальная область). Боли сильнее при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка при вовлечении в процесс барабанной струны. Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев, проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне поражения четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. Синкинезии: - векогубная (закрывание глаза приводит к подниманию угла рта) и веколобная (закрывание глаза приводит к наморщиванию лба). Симптом Дюшена - при разминании мимических мышц м/у пальцами происходит их спазм. Лечение: Консервативное – устранение причины, противовоспалительная терапия (ГКС), в связи не закрытием века, используют препараты для создания искусственной слезы. Хирургическое: 1) Вмешательства на окружающие нерв структуры (декомпрессивные). Опухоли, воспалительный процесс, гематомы при переломе височной кости. 2) Вмешательства на лицевом нерве При неэффективности консервативной терапии в теч 2-4 мес. Реиннервация нерва дистальнее места повреждения другими нервами-донорами. 3) Корригирующие вмешательства на мягких тканях лица Борьба с лагофтальмом, т.к сухость роговицы ведет к кератиту и развитию бельма. Выполняют частичную «кровавую» блефарорафию ( сшивание наружной 1/3-1/2 век). При неполном нарушении ф-ии нерва эффективны укорочение мимических мышц и иссечение отвисающих мягких тканей лица. 3. Исследовать поверхностную чувствительность. Болевую чувствительность исследуют с помощью безопасной иглы, впаянной в пластиковый корпус. Надавливание иголкой должно быть достаточно сильным, чтобы вызвать болевое ощущение, но не травмирующим. В ответ на укол пациент должен сообщить о своём ощущении ("остро" или "тупо"), Болевую чувствительность сначала проверяют в симметричных точках правой и левой стороны тела, продвигаясь от дистальных отделов конечностей к проксимальным, либо от области одного дерматома к другому. Если обнаружено повышение порога болевой чувствительности, передвигаются по направлению от области сниженного восприятия боли к сохранной области, начиная от центра к краям, чтобы определить границы территории нарушений. Поражение ствола периферического нерва вызывает нарушение чувствительности в зоне его автономной иннервации, а поражение спинномозгового корешка - в зоне соответствующего дерматома. При полиневропатии расстройства болевой чувствительности занимают территорию "перчаток" и "носков", и исследуются путем нанесения уколов от проксимальных отделов конечностей к дистальным. Отмечаем также наличие гипералгезии. Для выявления нарушения болевой чувствительности корешкового и сегментарного типа на конечности, целесообразно наносить раздражения, двигаясь по диаметру проксимальнах и дистальнах ее отделов. • Тактильную чувствительность исследуют при помощи лёгких прикосновений клочком ваты или кисточкой с мягким волосом. Вначале демонстрируют пациенту прикосновения, нанося их в области лба, и объясняют, что он должен сообщать о каждом почувствованном им прикосновении словом "да" или "чувствую". Затем предлагают пациенту закрыть глаза и сосредоточиться на анализе получаемых ощущений. Наличие гиперкератоза в области подошв или ладоней повышает порог тактильной чувствительности в этих областях, что нельзя рассматривать как неврологический дефицит. • Температурную чувствительность (ощущение тепла, холода) обычно исследуют только у больных с гипалгезией. Используют пробирки с горячей (32-40 ОС) и холодной (не выше 25 ОС) водой либо другие холодный и тёплый предметы (например, металлический молоточек и палец врача). Сначала выясняют способность пациента отличать холодное от горячего, прикладывая поочерёдно тёплый и холодный предметы к области с предположительно сохранной чувствительностью. В норме разница в 2 градуса С уже заметна обследуемому. 4. Открытая черепно-мозговая травма. Клиника, диагностика, неотложная помощь. Открытая черепно-мозговая травма — результат механического удара большой силы, для детей раннего возраста не характерна. При ударе повреждаются мягкие ткани головы и возникают оскольчатые или вдавленные переломы костей свода черепа. Костные осколки вместе с травмирующим предметом разрывают мозговые оболочки и ранят головной мозг. Через раневой канал могут вытекать разрушенная мозговая ткань, ликвор, кровь. Основная опасность открытой черепно-мозговой травмы связана с постоянной угрозой проникновения инфекции и развития гнойного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая картина открытых травм черепа складывается из общемозговых и очаговых симптомов сотрясения или ушиба мозга. При вдавливании в полость черепа костных обломков или в случае внутричерепного кровоизлияния могут присоединиться и симптомы сдавления мозга. Течение и исход черепно-мозговых травм зависят от характера травмы черепа (открытая или закрытая), локализации и степени повреждения мозга. При легкой черепно-мозговой травме, особенно если в острый период не было потери сознания, течение благоприятное. Подтверждением сохранения сознания является крик ребенка сразу после травмы. Если травма сопровождалась потерей сознания, рвотой, то после острого периода наблюдается иногда выраженный церебрастенический синдром, повышение внутричерепного давления. Дети становятся раздражительными, плаксивыми, быстро утомляются, сон поверхностный, неспокойный. При травмах, осложненных повреждениями костей черепа, нарушением целостности оболочек, кровоизлияниями, менингитом или абсцессом, прогноз всегда более тяжелый. Кроме вышеописанных симптомов наблюдаются резидуальные явления в виде парезов, эпилептиформного синдрома, речевых и зрительных нарушений, значительных психических отклонений и изменения поведения. Черепно-мозговая травма является одной из причин ранней детской нервности. Течение черепно-мозговой травмы и ее последствия у детей раннего возраста зависят не только от характера травмы, но и от преморбидных особенностей нервной системы ребенка, которые тесно связаны с течением пренатального и перинатального периодов развития. При черепно-мозговой травме, развившейся у детей, перенесших внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, внутричерепную родовую травму, отдаленные последствия наблюдаются гораздо чаще. Лечение открытой черепно-мозговой травмы При легкой черепно-мозговой травме, то есть если не было потери сознания и в результате тщательного обследования исключены серьезные внутричерепные повреждения, назначается постельный режим на 7—10 дней. Дети, особенно грудного возраста, могут находиться дома под наблюдением родителей и врача. Из медикаментозных препаратов назначают легкие дегидратирующие (диакарб, микстура с цитралыо) и седативные (бромиды, валериана) средства, витамины. Дети, у которых была потеря сознания даже на короткое время, а также дети с неврологическими нарушениями, переломом костей черепа должны быть обязательно госпитализированы. В стационаре им следует проводить активную дегидратирующую (лазикс, диакарб, магния сульфат, маннитол) и десенсибилизирующую (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен) терапию, вводить средства, укрепляющие сосудистую стенку (кальция хлорид, кальция глюконат, аскорутин, викасол, плазму). При субарахноидальных кровоизлияниях назначают также гемостатическую и антибактериальную терапию. При наличии у больного стволовых нарушений, судорог проводят интенсивную терапию, направленную на коррекцию дыхательных и гемодинамических расстройств, борьбу с отеком мозга, купирование судорожного синдрома. Интенсивное лечение отека мозга способствует уменьшению ишемии и гипоксии, что является решающим в предупреждении тяжелых посттравматических осложнений. При внутричерепной гематоме показано срочное хирургическое вмешательство с целью опорожнения гематомы и декомпрессии мозга. При открытых черепно-мозговых травмах необходимо хирургическое лечение, желательно в первые 6—12 ч после травмы. Наличие у ребенка вдавленного перелома черепа диаметром более 0,5 см служит показанием к операции. У неоперированных детей, получивших травму в возрасте до 3 лет, нередко на месте вдавленного перелома спустя 3—6 мес, иногда 1—1,5 года, образуется обширный, неправильной формы костный дефект с выстоящими склерозированными краями. При наличии отдаленных последствий черепно-мозговой травмы применяют симптоматическую терапию: препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, витамины, противосудорожные, дегидратирующие средства, массаж, лечебную гимнастику. Билет №21 Серое вещество спинного мозга, симптомы поражения задних и передних рогов на разных уровнях. |