экзамен неврология. 1. Внутренняя сумка полушарий головного мозга, признаки ее поражения. Патология зрительных бугров
 Скачать 6.25 Mb.
|
Гнойные менингиты: первичные и вторичные. Эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, диф. диагноз, лечение, профилактикаМенингит - острое воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Заб чаще встречается спорадически, у детей и подростков м/т принимать характер эпидемических вспышек, приходящихся на зимне-весенний период. Возбудитель: Гр- диплококк (менингококк Вейнсельбаума). Передается: капельный и контактный путь. Источник инфекции: здоровый кокконоситель, больные менингококковым назофарингитом и менингококковым менингитом. Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки, что пр-т к появлению латентного назофарингита. Через 2-4 дня менингококк гематогенным путем может проникнуть в оболочки ГМ и СМ. Клиника: Начало заб острое. Появляется сильная гол боль, кот м/т отдавать в шею и спину, часто с рвотой. Подъем температуры до 38-40°С. Практически сразу гиперестезия и гиперакузия, объективные менингеальные знаки. Общемозговая симптоматика в виде оглушения м.б с первого дня, на 2-3 сутки нарушение сознания углубляется до комы. Сухожильные рефлексы повышаются впервые дни заболевания, затем становятся низкими, брюшные рефлексы не вызываются. Развитие разл вариантов косоглазия, птоза, пареза мимических мышц, т.к пораж-ся III иVI пары черепных нервов. В крови - лейкоцитоз с резким сдвигом влево, с 3-4 суток повышение СОЭ до 30-60 мм/час. В ликворе нарастание плеоцитоза, кот в первый день заболевания м/т иметь существенную примесь лимфоцитов, в послед сменяясь чисто нейтрофильным составом. Прогностически неблагоприятным считается наличие высокого ур Б в ликворе до 6-25 г/л при плеоцитозе, не превышающем 0.7* 10". Это обычно указывает на блок ликворных путей в полости черепа организующимися скоплениями гноя. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. В мазках цереброспинальной ж-ти – менингококк, м/о выделить из глоточной слизи. Без лечения - смерть на 4-7 день заболевания. При адекватном лечении выздоровление в течение 3-6 недель. Диагностика: Люмбальная пункция,общий анализ ликвора с обязательным определением сахара, мазок ликвора (лучше осадка центрифугата) и посев на различные среды. Иммунологические пробы и латекс-агглютинация для выявления возбудителя Определение первичных очагов: 1) Рентгенография придаточных пазух, сосцевидного отростка и пирамиды височной кости. МРТ. 2) Рентгенография легких 3) Бактериологическое исследование крови. 4) Бактериологическое исследование мочи 5) Б/х крови. Лечение менингитов: Эмпирическая терапия гнойного менингита: до выявления возбудителя - Ампициллин, 12г/сутки в/в при этом лекарство вводят каждые 4-6 часов - Гентамицин, 240 мг/сутки в/в. по 80 мг 3 раза в сутки. В случаях неэффективности данной терапии применяют левомицетин и цефалоспорины III поколения: цефтриаксон, цефотаксим. Роцефин, 2-4 г/сутки в/в однократно днем После определения возбудителя и его чув-ти к а/б осуществляется коррекция лечения с учетом полученной информации. Высокие дозы антибиотиков должны использоваться минимум в течение 10 суток и не менее 7 суток после нормализации температуры. В высокоспециализированных отделениях м/о использовать более эффективные пути подведения лекарства к оболочкам: 1) Эндолюмбальное, интрацистернальное и внутрижелудочковое введение. Обычно выполняется один раз в несколько суток. 2) Интраартериальное введение, производится введение лекарства в сонную артерию, обычно путем нисходящей катетеризации поверхностной височной артерии Другие направления терапии: 1) Дезинтоксикационная терапия 2) Противогипоксическая терапия 3) Противоотечная терапия 4) Жаропонижающая терапия 5) Рассасывающая терапия 3. Исследовать реакцию зрачков на свет, аккомодацию, конвергенцию. Исследование фотореакций (реакции зрачка на свет являются совместной функцией зрительного и глазодвигательного нерва и могут нарушаться при поражении обоих нервов) проводят с помощью фонарика. Для проверки прямой реакции врач освещает один глаз пациента и на этом же глазу фиксирует сужение зрачка, затем проверяется другой глаз. Для проверки содружественной фотореакции, врач освещает правый глаз, а сужение зрачка фиксирует на левом глазу, затем наоборот. При отсутствии фонарика можно использовать свои ладони. Для проверки прямой реакции врач закрывает пациенту оба глаза, затем одновременно оба открывает и фиксирует сужение зрачков. Для проверки содружественной реакции, врач закрывает пациенту один, например, правый глаз, при этом зрачок на открытом левом глазу расширяется, а затем открывает правый, продолжая смотреть в левый – он сужается. Затем процедура повторяется на другом глазу. Нарушение аккомодации может проявляться нечеткостью видения предметов, особенно вблизи и нарушением реакции зрачка (его сужения) при взгляде на близко расположенный предмет. Еще одно сочетанное движение глазных яблок – конвергенция или сведение глазных яблок к центральной оси - проверяется поднесением молоточка на близкое расстояние к носу пациента, это движение также является функцией III пары. 4.Внутримозговые гематомы. Клиника, диагностика, лечение Классификация Внутримозговые гематомы, помимо этиологии, подразделяют по локализации и объему. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают: Лобарными называют кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли или долей головного мозга. Кровоизлияния в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияния в таламус - как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы). Смешанные внутримозговые гематомы, когда кровь распространяется в пределах нескольких анатомических структур. Гематомы задней черепной ямки составляют около 10% всех внутримозговых гематом. Чаще всего они расположены в мозжечке, реже - в стволе головного мозга, где их излюбленной локализацией бывает мост. Кровоизлияния в медиальные отделы больших полушарий мозга, а также гематомы задней черепной ямки приблизительно в 30% случаев сопровождаются прорывом крови в желудочковую систему Распределение гематом по объему весьма условно. Принято деление на небольшие (до 20- 30 мл), средние (до 50-60 мл) и большие (>50-60 мл) гематомы. Клиническая картина Заболевание имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Характерны сильная ГБ, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, за этим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествовать короткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептического приступа. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации гематомы. Типичными очаговыми симптомами с учетом наиболее частой локализации внутримозговых гематом бывают гемипарезы, нарушения речи и чувствительности, лобные симптомы в виде нарушений памяти, критики, поведения. Тяжесть состояния больного непосредственно после кровоизлияния и в последующие дни определяется выраженностью общемозговых и дислокационных симптомов, в свою очередь обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. Для кровоизлияний в ствол мозга и обширных гематом мозжечка характерно быстрое нарушение сознания и витальных функций. Наиболее тяжело протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему (рис. 12.3). В большинстве случаев для них характерны появление горметонических судорог, гипертермии, менингеальных симптомов, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов. В то же время, если не происходит окклюзии излившейся кровью ликворопроводящих путей, в частности сильвиева водопровода и IV желудочка, попадание крови в ликворную систему может не сопровождаться клиническим ухудшением. Диагностика. Основной метод диагностики при ОНМК - КТ или МРТ. Эти методы позволяют дифференцировать тип инсульта, определить локализацию и объем внутримозговой гематомы, степень сопутствующего отека и дислокации мозга, наличие и распространенность вентрикулярного кровоизлияния. Исследование нужно выполнить как можно раньше, так как его результаты в значительной степени определяют тактику ведения и лечения больного. Необходимы также повторные КТ-исследования, позволяющие проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике. Последнее особенно важно для своевременной коррекции медикаментозной терапии. Оценка данных КТ, как правило, не представляет трудностей независимо от срока, прошедшего после начала заболевания. Лечение. Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным и хирургическим. Медикаментозная терапия. Принципы консервативного лечения больных с внутримозговыми гематомами соответствуют общим принципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного нужно начинать на догоспитальном этапе, где следует в первую очередь оценить адекватность внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При признаках ДН необходима интубация + ИВЛ. В коррекции состояния сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеет нормализация АД: как правило, у больных с геморрагическим инсультом оно резко повышено. В стационаре следует продолжить мероприятия по обеспечению адекватного внешнего дыхания и оксигенации крови, нормализации функций сердечнососудистой системы, поддержанию ВЭБ. Важнейшее мероприятие - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Рекомендуют применение препаратов, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Активные гемостатические средства, особенно у больных с кровоизлиянием, развившимся вследствие АГ. Необходима профилактика тромбоэмболии. Большое значение имеет тщательный уход за больным. Для снижения ВЧД используют осмодиуретики в сочетании с салуретиками при условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сут, барбитураты, внутривенное введение коллоидных растворов. Использование ГКС неэффективно. Хирургическое лечение. Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводу внутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них - объем, локализация излившейся крови и состояние больного. При супратенториальных гематомах объемом до 30 мл хирургическое лечение нецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшого объема редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объемом более 60 мл исход в целом хуже при консервативном лечении. В этих случаях прогностически значимыми бывают степень нарушения сознания, выраженность дислокационных симптомов, локализация гематомы, выраженность перифокального отека мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния. Противопоказания: коматозное состояние, особенно с выраженным нарушением стволовых функций (летальность достигает 100%). Неблагоприятная локализация гематом в глубинных структурах. При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как гематомы этой локализации могут приводить к быстрому нарушению витальных функций. Таким образом, хирургические вмешательства показаны преимущественно больным с лобарными или латеральными гематомами объемом более 50 мл, а также больным с гематомами мозжечка. Выбор метода операции зависит прежде всего от локализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалять прямым способом. В последние годы довольно широко применяют также пункционно-аспирационный метод с локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящим считают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалении рецидивы кровотечения возникают чаще, так как в ходе операции невозможно проведение тщательного гемостаза. Помимо удаления гематом, при геморрагическом инсульте может возникнуть необходимость в дренировании желудочков. Билет №4 1. Средний мозг, симптомы его поражения.
2.Геморрагический мозговой инсульт: этиология, патогенез, клиника, диф. диагноз, лечение, профилактика. Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. ЭТИОЛОГИЯ Артериальная гипертензия (первичная или вторичная) Сочетание АГ с атеросклерозом Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома) Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией. После ЧМТ (микроаневризмы) ПАТОГЕНЕЗ Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход. Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе. КЛИНИКА Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания. Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория). Нередко отмечается расходящееся косоглазие. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией. Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии. При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст  больного, необходимо проведение ангиографического обследования. Исследовать функцию ходьбы. Обследуемый сначала с открытыми глазами, а потом с закрытыми должен насколько раз пройти вперед и назад в прямом направлении, а затем сделать шаговые движения в стороны (фланговая ходьба). Затем, по указанию врача, обследуемый делает быстрый поворот (сначала с открытыми глазами, а потом с закрытыми). В норме это должно легко удаваться. При патологии мозжечка обнаруживается динамическая атаксия (taxis - порядок), появляется неустойчивость при ходьбе, поэтому больной стремится поставить ноги шире, сбалансировать руками, пошатывается («пьяная», атактическая, походка моряка), может упасть. Мозжечковую атаксию при ходьбе следует отличать от сенситивной атаксии (при поражении задних столбов спинного мозга с развитием нарушения суставно-мышечного чувства в ногах), при которой больной чрезмерно высоко поднимает ноги во время ходьбы, сильно сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опуская (штампующая походка), а также заднестолбовая атаксия корректируется под контролем зрения. Атаксия может развиться и при патологии вестибулярного анализатора – вестибулярная (лабиринтная) атаксия, при которой во время ходьбы пациент отклоняется в сторону пораженного лабиринта, при падении поворот головы изменяет направление падения, сопровождается системным головокружением, тошнотой, горизонтальноротаторным нистагмом, а также нарушением слуха на стороне поражения лабиринта. Для исключения вестибулярной атаксии проводят дополнительные тесты (ходьба с поворотом головы, калорическая и вращательная пробы). 4.Закрытая черепно-мозговая травма. Виды травматических поражений черепа и головного мозга. Выделяют три основные формы закрытых черепно‑мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения. В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением. Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно‑мозговой травмы (70–80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов. Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях. Диффузное аксональное повреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно‑сосудистой деятельности. При компьютерно‑томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга. Сдавление головного мозга. Отмечается у 3–5 % пострадавших с черепно‑мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи– и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие. Билет №5 1. Тройничный нерв, признаки поражения Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста. Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе ср мозжечковой ножки и моста мозга, ниже середины его продольной оси. Двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола: - глазной нерв - верхнечелюстной нерв, его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы - чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв. - Нижнечелюстной нерв - смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувств и двиг корешков. Осуществляет чувств иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц. Симптомы поражения: Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявл расстройством чувств-ти по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувств-ти - утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов. Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра - развитие пареза или паралича жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти. При раздражении двигательных нейронов - развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм м/т возникать при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм м/т быть длительным, что ведет к истощению больного. Поражение ветвей тройничного нерва проявл расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны. Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век). При поражении полулунного узла возникает расстройство чувств-ти в зоне иннервации всех 3 ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). 2.Вертеброгенныерадикулопатии на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях. Этиология, патогенезклиника, лечение. Профилактика. Радикулит — поражение корешков спинномозговых нервов — характеризуется болями и нарушениями чувствительности по корешковому типу, реже в сочетании с периферическими парезами миотомов и вегетативно-трофическими расстройствами. Шейные радикулиты Боль по типу «прострела» вызывает изменение положения головы, оно становится вынужденным с наклонением ее в противоположную от боли сторону. Боль может распространяться в затылок, надплечье, надлопаточную область, руку. Появляются парестезии в различных отделах руки, чаще в пальцах. Боль усиливается при отведении вытянутой руки назад, при ее подъеме, при движении головы, чиханье, кашле, а также при вертикальной нагрузке на шейный отдел позвоночника (при этом нередко возникает иррадиация боли в пальцы). При исследовании неврологического статуса выявляются гипестезия (реже анестезия) в зоне иннервации того или иного корешка, гипотония мышц верхней конечности и надплечья. Чаще поражаются корешки C6—С8. При этом снижаются глубокие рефлексы (бицепс-, трицепс-, карпо-радиальный). Примерно в 10% случаев наблюдаются корешковые симптомы с двухсторонними проявлениями. Возможные вегетативно-сосудистые нарушения связаны с воздействием на позвоночную артерию, которая проходит в поперечных отростках верхних 5—6 шейных позвонков и прямого контакта с корешками не имеет. Верхние шейные корешки поражаются сравнительно редко. Продолжительность болевого синдрома при шейном радикулите от 2 до нескольких недель. Грудные радикулиты Истинные грудные радикулиты встречаются редко. Развиваются боли в области иннервации грудных корешков, отмечается гипестезия в этой зоне. Парезы и атрофии межреберных мышц видны редко (скрывает их подкожный жировой слой грудной клетки). Следует учитывать, что поверхностные мышцы грудной клетки иннервируются шейными корешками, а кожа над грудной клеткой — грудными. Грудные радикулиты, как правило, связаны не с остеохондрозом. При диагностировании грудного радикулита и дифференцировании его от межреберной невралгии всегда требуется исключать такие заболевания, как опоясывающий лишай, туберкулезный спондилит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), метастатическое поражение грудных позвонков, гемангиому позвонка, опухоли спинного мозга и паравертебральной области, аневризму грудной аорты и др. При левосторонних верхних радикулитах (Th1-6) корешковая боль может имитировать стенокардию. Прием валидола или нитроглицерина такую боль не снимает, и ее обозначают торакалгией (пекталгией, псевдокардиалгией). Пояснично-крестцовые радикулиты Встречаются наиболее часто. Боль локализуется в поясничной области, и нижней конечности. Поясничные позвоночные диски имеют наибольший объем и претерпевают самую большую нагрузку при вертикальном положении тела человека. Поэтому в этом отделе позвоночника часто формируются грыжи диска, а среди них наиболее часто встречаются грыжи одного из двух нижних дисков – L4—L5 и/или L5— S1. При таких дискогенных радикулитах боль от поясницы иррадирует по ягодице, задней поверхности бедра, подколенной ямке, голени, стопе и доходит до пальцев. В остром периоде боль носит постоянный характер, периодически обостряясь. Боль ощущается и в состоянии покоя, однако особенно усиливается при движениях. Клиническая картина зависит от локализации грыжи диска поражаемого корешка. ДИАГНОСТИКА: Выявляются симптомы натяжения: симптом Ласега - больной лежит на спине. Исследующий поднимает вытянутую ногу больного, удерживая ее за пятку. При этом возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва. Если в дальнейшем согнуть ногу в коленном суставе, боль исчезает или резко уменьшается; симптом Нери - при пассивном пригибании головы к груди больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами, появление боли в поясничной области; симптом Дежерина - усиление болей в пояснично-крестцовой области при кашле и чиханье; симптом посадки - неспособность сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах. На рентгенограмме позвоночника отмечаются уплощение поясничного лордоза, сужение межпозвонковой щели и другие признаки остеохондроза позвоночника. Компъютерная томография лучше выявляет патологию костной ткани и позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. Ядерно-магнитно-резонансная томография более чувствительна к изменениям мягких тканей, в частности, она хорошо выявляет изменения структуры диска (по изменению интенсивности сигнала от него), локализацию и размеры грыжи диска, позволяет исследовать состояние спинного мозга, конского хвоста, область межпозвонкового отверстия. ТЕЧЕНИЕ. Стадия сильных болей продолжается 2 - 3 недели и выздоровление наступает спустя 1 - 1,5 месяца. В более тяжелых случаях боли сохраняются в течение нескольких месяцев. Нередко рецидивирующее течение с обострениями заболевания на протяжении многих лет. ЛЕЧЕНИЕ. В острой стадии и в период обострения назначают покой и болеутоляющие средства. Больного следует уложить на непрогибающуюся постель, для чего под матрац кладут деревянный щит. Постельный режим необходимо соблюдать до исчезновения острых болей. В большинстве случаев хороший терапевтический эффект дает применение местного тепла (грелка, мешочек с горячим песком и т.д.). Показаны различные местные процедуры (растирание, горчичники, банки). Полезны мази со змеиным и пчелиным ядом, мази "Феналгон", "Эфкамон", "Фастум"-гель и др. Применяют, кроме анальгетиков (анальгин, баралгин, пентальгин и др), нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен, вольтарен, реопирин, диуретики (фуросемид, гипотиазид). В острый период хороший терапевтический эффект дают диадинамические токи на поясничную область или УФ-облучение в эритемных дозах на область поясницы, ягодицу, бедро и голень, а также иглорефлексотерапия. Может быть использовано орошение болевых зон хлорэтилом. Достаточно быстро снимают боль внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные гидрокартизоновые и новокаиновые блокады. После стихания острых явлений переходят к лечению вытяжением: тракционная терапия на наклонной плоскости собственной массой тела больного, вытяжение в постели с помощью подручных средств, дозированное подводное вытяжение и вытяжение с помощью технических устройств. Эффективна мануальная терапия. Назначают и ЛФК. Проводят бальнеолечение - пресные, хвойные, родоновые, сероводородные ванны, а также аппликации парафина, грязелечение, индуктотермия, магниты. В хронической стадии показано санаторно-курортное лечение. При затяжных болях назначают седативные препараты: сибазон, элениум, антидепрессанты. При стойком болевом синдроме и выраженных двигательных расстройствах возникает вопрос о применении хирургических методов лечения. Показанием к срочной операции может быть выпадение межпозвоночного диска с компрессией корешково-спинальной артерии и развитием тазовых нарушений, а также двигательных расстройств в виде вялых парезов и параличей. Исследовать речь. Методика исследования корковых речевых функций. Речевые функции включают устное вербальное или письменное изложение собственных мыслей (экспрессивная речь) и понимание устной и письменной речи (импрессивная речь) Для классификации речевого нарушения у пациента врач должен дифференцировать не является ли нарушение речи: дизартрией (при поражении XII пары черепных нервов), скандированной речью (при поражении мозжечка), дислалией (нарушении звукопроизношения при сохранной иннервации и слухе) или мутизмом (отсутствие речи при сохраненной возможности говорить и понимать обращенную речь). Нарушение речи за счет поражения соответствующих речевых зон коры называется афазией (дисфазией). Начинают обследование с оценки речи пациента – является ли речь правильной, понятной, содержит ли ошибки, оговорки (парафазии), имеет ли смысл. Для этой цели врач беседует с пациентом, выясняет его жалобы, анамнез жизни и болезни. Если пациент не говорит, но понимает обращенную к нему речь – это моторная афазия или афазия Брока. В этом случае пациенты молчаливы, могут произносить только отдельные слова или слоги – эмболы. Если поражение частичное, то речь пациента становится односложной, предложения короткие грамматически неправильные, затруднен подбор слов. Если пациент не понимает обращенную к нему речь, но может говорить сам – это сенсорная афазия или афазия Вернике. В этом случае пациент говорит много и быстро, но речь непонятна, бессмысленна, содержит много парафазий. Для выявления может быть достаточно оценить, как пациент отвечает на заданные вопросы, то есть правильно и по существу и выполняет предлагаемые задания (обычно те, что входят в методику неврологического осмотра: закрыть глаза, показать язык и т.д.). Для более углубленного осмотра врач усложняет задания. Например, пациенту предлагается выполнить следующее действие – указательным пальцем левой руки дотронуться до кончика правого уха. Пациент должен понимать разницу между выражениями: «лисица съела курицу» и «лисицу съела курица». Можно предложить пациенту ответить на вопрос: «кто старше дочкина мама, или мамина дочка?», объяснить смысл метафор (например, «золотое сердце») и общий смысл пословиц или поговорок («не в свои сани не садись»). В случае, если пациент не говорит сам и не понимает обращенную речь диагностируется тотальная сенсомоторная афазия. Дальнейшее обследование подразумевает проверку функции письма и чтения. Для проверки этих функций врач должен выяснить уровень грамотности пациента, сохранность зрения и двигательной функции правой (для правшей) руки. Обычно расстройство письма и чтения входит в структуру афазий, хотя иногда (редко) выступает на первый план. Нарушение письма называется аграфия. Пациенту предлагают написать какую либо фразу – самому, под диктовку и переписать. Оценивают правильность выполнения. Нарушение функции чтения называется алексия. Пациенту дают прочитать текст и оценивают правильность прочитанного. Нарушения речевых функций часто встречается в неврологической практике и связано с поражением левого полушария головного мозга (у небольшой части левшей – правого), коры лобной (зона Брока) и височной (зона Вернике) долей. Наиболее частыми причинами являются инсульты, травма, опухоли, болезнь Альцгеймера. 4. Шкала ком Глазго.Состояние пострадавших с ЧМТ можно оценивать по шкале комы Глазго (ШКГ). Это количественный способ оценки нарушений сознания, в ее основе - унификация основных клинических симптомов с оценкой их в балл ах, сумма их сложения и характеризует глубину комы  Легкая ЧМТ. Сознание ясное или умеренное оглушение (ШКГ 13- 15 баллов). Сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени. ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (ШКГ 8- 12). Ушиб головного мозга средней степени. Тяжелая ЧМТ. Кома 1 -3 (ШКГ 4-7). Ушиб головного мозга тяжелой степени. Диффузное аксональное повреждение. Острое сдавление головного мозга. Билет №6 6. Продолговатый мозг, симптомы его поражения. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы.     Нейропатии периферических нервов руки: локтевого, лучевого, срединного. Клиника, диагностика, лечение. |
