Рок. нервы(билеты). 1 билет Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сигментарный, проводниковый)
 Скачать 377.53 Kb.
|
|
1 билет Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сигментарный, проводниковый). Расстройства чувствительности зависят от локализации очага поражения в нервной системе. 1.Периферический А) невральный – гипо-анестезия всех видов чувствительности в зоне, снабжаемой пострадавшим невром Б) полиневритический – расстройства возникают симметрично в дистальных отделах конечностей с обеих сторон (перчатки,носки) В) Корешковый – утрата всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах 2) Спинальный тип А) сегментарный – диссоциированные расстройства (выпадение болевой и температурной при сохр. тактильной и глуб. чувствительности) в тех же зонах, что и при поражении корешков-диссоциирован.тип Б) Проводниковый – наруш. Чувствит. на всей части тела ниже уровня поражения (паранестезия) 3) Церебральный тип А) Проводниковый – расстройство чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия, изредка альтернирующая) Б) Корковый – центр.изв-утрач все виды чувств контрлат на одн.конечн Методы исследования: Исследование двумерно-пространственного чувства путем рисования на коже больного цифры, буквы, простые фигуры. Исследования чувства локализации путем нанесения на разные участки тела тактильного раздражения, больной должен определить локализацию.Исследование дискриминационного чувства с помощью циркуля Вебера Исследование стереогнозиса, различных приборов, таких как алгезиметров, термоэстезиометров,. Клещевой энцефалит Клещевой энцефалит – первичное вирусн воспалит заболев гол мозга сезон хпракт.возб:фильтр вирус. Переносч:иксод клещ. Резервуар:грызуны. Путь заражен : -трансмессивный, алимент. Эпидемиология: Урал,Д.Восток,Сибирь.Инкуб-ый:7-10дней.Начало острое,повыш температ ,гиперемирован зев,склеры.Виды:1)мененгиальный-пораж-е оболочек регидность положительный симптом Кернинга,Брудзинского. 2)энцефалический(корковые и подкорк поражен) растройство сознания, бред, судороги-кожевниковск эпилепсия,парезы,параличи;3)полиэнцефаломиелический-пораж-е серого в-ва спин и гол мозга. Вялые параличи шеи и плеч пояса, +9,10,12ЧМН +бульбарный синдром;4)полиомиелитический-пораж-е передних рогов шейного отдела:вялый парез и параличи надплечья,шеи(недержание головы, свисает на грудь) Диагностика: пребыв в эпид очаге, укус клеща, весенне-летн период. РСК,РН,РТГА.опред титра вируса ви и АТ;Лечение:-гамма глобулин 6 дней,лошадинная сыворотка по безредка, болеутол, витВ, противосудор;Профилактика-вакцинация по сезону 3-х кратно,при укусе в/м глобулин. Синдром Клайнфельтера. Синдром Клайнфельтера - генетическая болезнь, характеризующаяся наличием у мальчиков как минимум одной лишней X-хромосомы (XXY). Это обычно приводит к нарушению полового созревания с последующим бесплодием, не поддающимся лечению. При этом в организме понижается концентрация тестостерона, ухудшается деятельность половых желез, также изменяется строение половых органов, в частности, яички имеют нехарактерно маленький размер. Синдром получил название по фамилии американского врача Гарри Клайнфельтера, впервые описавшего его в 1942 г. Кариотип таких больных с дополнительной Х-хромосомой был определен в 1959 г. Поскольку ведущим клиническим проявлением синдрома Клайнфельтера является первичный гипогонадизм, ведением таких пациентов занимаются специалисты в области эндокринологии и андрологии. Клиника: Ребенок с синдромом Клайнфельтера рождается с нормальными антропометрическими показателями, правильной дифференцировкой наружных гениталий, обычными размерами тестикул. В раннем возрасте у мальчиков с синдромом Клайнфельтера может отмечаться частая заболеваемость ОРВИ, бронхитом, пневмониями. Такие дети обычно отстают в моторном развитии (позднее начинают держать головку, сидеть, стоять, ходить), имеют задержку речевого развития Отчетливые внешние признаки, свидетельствующие о наличии у ребенка синдрома Клайнфельтера, проявляются в препубертатном и пубертатном периодах развития. К ним относятся позднее появление вторичных половых признаков, гипоплазия яичек, малый половой член, гинекомастия. При осмотре подростка с синдромом Клайнфельтера выявляется отсутствие или скудный рост волос на лице и в подмышечных впадинах, оволосение на лобке по женскому типу. У большинства больных присутствуют редкие поллюции, эрекция, сохранно половое влечение, однако из-за выраженного андрогенного дефицита в среднем к 30 годам происходит снижение либидо и развивается импотенция. Синдрому Клайнфельтера часто сопутствуют аномалии скелета (деформации грудной клетки, остеопороз),нарушения прикуса, врожденные пороки сердца и др. Ангиография головного мозга. Виды, показания, противопоказания, методика, диагностическое значение. Ангиография ГМ – контрастное вещество вводят в магистральные сосуды головы и делают быструю серийную рентген – съемку. Метод позволяет определить характер и локализацию патологического процесса. Виды МР- или МРТ-ангиография сосудов головного мозга. Церебральная ангиография. Селективная ангиография. МСКТ- или КТ-ангиография сосудов головного мозга. Показания Продолжительная головная боль, не поддающаяся другим методам лечения. Постоянное головокружение, возникающее вне зависимости от положения туловища. Боль в районе шеи. Тошнота, не имеющая отношения к приему пищи или беременности. Постоянные обмороки. Противопоказания Психические заболевания. Аллергия на йод и его производные. Декомпенсированная недостаточность почек, сердца, печени. Болезни, которые связаны с нарушением свертываемости крови. Беременность и период грудного вскармливания 2 билет Спинномозговая жидкость - жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Функции ликвора: Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма. Флуктуацияликвора оказывает влияние на вегетативную нервную систему. Циркуляция ликвора: Ликвор образуется в мозге: в эпендимальных клетках сосудистого сплетения (50—70 %), вокруг кровеносных сосудов и вдоль желудочковой стенки. Далее цереброспинальная жидкость циркулирует от боковых желудочков в отверстие Монро (межжелудочковое отверстия), затем вдоль третьего желудочка, проходит через Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Лушки выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки. Ликвор это прозрачная, бесцветная жидкость. Давление его в норме 80-120 мл вод.ст. Нормальный состав: Клетки 1 – 5 штук в 1 куб.мм Глюкоза 2,7 – 3,7 ммоль/л Хлориды 120 – 128 ммоль/л Белок 0,16 – 0,33 г/л Коэффициент Кафки - отношение альбуминов к глобулинам, колеблется в пределах 0,4-0,6 Относительная плотность 1005 – 1009 рН 7,31- 7,33 Методы исследования: Люмбальная пункция – пунктируют на уровне L3-L4. Цистернальная пункция – между С1 и затылочной долей (в основном используют для ввода красящих веществ. Желудочковая пункция осуществляется через отверстие в черепе. Ликворные синдромы: Состав жидкости, типичный для некоторых заболеваний нервной системы, называется ликворным синдромом. В клинической практике отмечаются следующие наиболее распространенные ликворные синдромы. Клеточно-белковая диссоциации Значительное увеличение количества белка при нормальном или умеренно-повышенном содержании белка, повышение давления ликвора, помутнение. Белково-клеточная диссоциация Повышение содержания белка при неизмененном или незначительно увеличенном цитозе. Нередко ксантохромная окраска ликвора. При вторичном гнойном менингите спинномозговая жидкость вытекает чаще под нормальным давлением, имеет вид гноя с огромным количеством клеток. Главным образом полинуклеаров, иногда удается обнаружить кокковые микробы; количество белка увеличено, белковые реакции резко положительные, содержание Поражение переферической НС у новорожденных Повреждение шейного и плечевого сплетения возникает при их чрезмерном растяжении в результате тяжелых родов, чаще при ягодичном предлежании, когда затруднено извлечение головки плода. Сплетения травмируются также при низведении запрокинутой ручки, широких плечах крупного плода и их длительном стоянии в родовых путях. Эти же причины могут вызвать перелом ключицы, который иногда сопутствует травматическому плекситу. В зависимости от уровня поражения выделяют два типа двигательных расстройств. При верхнем типе паралича Эрба—Дюшена повреждаются волокна сегментов С5—С6, что ведет к максимальному поражению дельтовидной, плечевой, двуглавой и супинаторных мышц. Отмечаются разгибание, приведение и пронация руки. Мышцы гипотоничны, сухожильный рефлекс с двуглавой мышцы не вызывается. При нижнем типе паралича Клумике—Дежерина травмируются волокна сегментов С7—D1, в результате чего возникает паралич мышц предплечья и кисти. При повреждении преганглионарных волокон может отмечаться синдром Горнера. Для верхнего типа травматического плексита характерна неподвижность или ограничение движений руки при проверке рефлекса Моро, для нижнего типа — отсутствие или асимметрия хватательного рефлекса Робинзона. Однако оба типа плексита часто сочетаются, давая парезы и параличи мышц руки разнообразной локализации. В случаях растяжения нервных стволов или их сдавления гематомой восстановление парезов начинается через несколько дней после рождения ребенка, протекает достаточно интенсивно и часто не оставляет стойких последствий. При ушибах или кровоизлиянии в ствол нерва восстановление протекает медленно. Довольно быстро развиваются атрофии мышц и контрактуры, характер которых определяется локализацией параличей. Так, при параличе Эрба—Дюшена обычно формируются приводящая контрактура в плечевом суставе и сгибательная в локтевом. При параличе Клумике—Дежерина возникают контрактуры лучезапястного сустава и пальцев кисти. В результате нарушения трофики отмечаются остеопороз и отставание в росте пораженной конечности. Последствия травматических плекситов в этих случаях имеют стойкий характер. Лечение. при травматических повреждениях плечевого сплетения необходимо обеспечить полный покой паретичной конечности в течение 2—3 недель, фиксировав ее повязкой Дезо. при этом валиком или шиной руке следует придать положение отведения и сгибания под углом 90° в локтевом суставе, пальцам — полусогнутое положение. В дальнейшем следует начинать восстановительную терапию. Лечебная гимнастика и массаж должны проводиться с учетом характера мышечных поражений. Тепловые процедуры (соллюкс, горячие шерстяные обертывания, парафиновые аппликации) проводят осторожно, чтобы не вызвать опрелости и мацерации эпителия. Детям старше 1 месяца можно назначать УВЧ на область травмированного сплетения. Из медикаментозных средств целесообразно назначение витамина B1, дибазола (детям до 1 года из расчета 0,1 мг на 1 кг веса на прием), глюконат кальция. Необходима ортопедическая профилактика, направленная на предупреждение развития контрактур. Ювенильная Спинальная амиотрофия 3 типа (болезнь Кугельберга-Велландер). Это наследственная прогрессирующая болезнь нервной системы, характеризующаяся поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Тип наслед: аутосомно-рецессивное, реже аутосомно-доминантное наследование. Дебют-2–8 лет. Клиника:с-м вялого ребенка-слабость и атрофии проксимальных отделов ног, тазового пояса, реже затрагивается пояс верхних конечностей (через 7–10 лет после начала заболевания). Симметричн. Утиная походка.Снижается мыщш тонус. Крыловидн лопатки, угасание глубок рефлексов. Фасцикуляции мышц языка, мелкий тремор пальцев, псевдогипертрофии икроножных мышц. Диагностика: 1.генеалогич. 2. (повышение КФК в 2–4 раза), 3. ЭМГ (денервационный характер изменений, спонтанная биоэлектрическая активность — фасцикуляции, фибрилляции, поражение передних рогов спинного мозга).4. исслед биоптатов- норм,атроф и гипертроф волокна. Лечение: Проводится симптоматическая терапия. ЛФК., массаж, сосудистые, физиотерапия, препараты улучшаюш трофику мышц, витамины группы В, Патоморфология-недоразвитие и дегенерация кл передних рогов спин мозга,демиелинизация перед корешков ,дегенерация двиг ядер 9.10 и 12 пары.атрофия мыш волокн.клиника-в 4-8 лет ,патолгическая мыш утомляемость в ногах при длительной нагрузке,спонтанные подергивания мыщц,увеличины икрооножны мыщцы, атрофии начинаются с прксимальных мыщц ниж конечностей .таз пояса,бедервсегда симметричны.утиная походка .затем на верх конечности идет.угасают рефл глуб сначала на ногах,потм руки.отличие от эрба- ротамелкий тремор пальцев,фасцикуляция мыщц языка.медленно прогрессирует. Паразитарные заболевания головного мозга. Цистециркоз-паразитарное заболевание нс, возникающее при попадании в ЖКТ человека яиц свиного солитера. Наиболее частой локализацией цистицерка у человека является головной мозг, глаз, мыщцы. Паразит живет в мозге от 5 до 30 лет. Патоморфология: Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков. Погибая паразит обызвествляется.Патогенез: цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное вос-е окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией. Клиника:из-за маленьких размеров паразита преобладают признаки раздражения, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков; головная боль, головокружение, ЗДЗН. Невротический синдром- возбуждение, депрессия, галлюцинации. При локализации цистицерка в области 4 желудочка развивается син-м Брунса- приступообразная резчайшая головная боль, рвота, вынужденное положение головы, расстройство дыхания и сердечной деятельности. Цистицеркоз основания мозга дает картину базального менингита. Диагностика: ЦСЖ:лимфоцитарный и эозинофильный плеоцитоз, могут быть обрывки капсулы цистицерка, пункция проводим осторожно; ОАК-эозинофилия; выявление АТ к паразиту РСК; рентгенограмма черепа. Лечение: если единичный-хирургическое, симптоматическое( дегидратирующие, противоэпилептические). Эхинококкоз. Заражение происходит в случае попадания в ЖКТ яиц эхинококка, небольшого ленточного червя, живущего в кишечнике собак и волков. Патоморфология: вокруг эхинококка формируется соед.капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани. Клиника складывается из гипертензионного син-ма (головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, угнетением сознания, эпилептические припадки) и очаговых проявлений. Хар-ны психические расс-ва: слабоумие, бред, депрессия. Диагностика: ЦСЖ:лимфоцитарный и эозинофильный плеоцитоз, могут быть обрывки пузыря; ОАК-эозинофилия; выявление АТ к паразиту РСК; ре-я Кацони. Лечение: при одиночном эхинококке показано удаление, симптоматическое. 3 билет Поражение нервов ноги Крестцовое сплетение формируется из корешков л5,s1,2 и частично s3.непосредственно поражение этого сплетения седалищный нерв,который делиться на мало и большеберцовый.Пр повреждении : малоберцового-невозможно невозможно тыльное сгибание стопы и пальцев,поворот стопы к наруже,стопа свисает.походка степаж-касается сначала носком .чувствительность нарушается на нар поверхности голени и тыле стопы. Большеберцовый-невозможно подошвенное сгибание стопы и пальцев ,поворот стопы кнутри,стопа несколько разогнута ,пальцы согнуты с средних и концевых фалангах,хождение на носке больной ноги невозможно.ахиллов рефлекс исчезает,чувств расстраивается на зад поверхности голени,подошве и пальцах ноги.Обший ствол седалищного нерва поражен-паралич стопы и пальцев,парез сгибателей голени,исчезает ахиллов, все виды чувствительности утрачены на стопе и голени,боли по зад поверхности бедра, в голени и стопе .Повреждение бедренного-утрачивается разгибание голени,сгибание бедра (приведение к животу),атрофия передней группы мыщц бедра.исчезает коленный рефлекс все расстройства чувствительности в области кожи перед поверхности бедра и мед поверхности голени . Полиомиелит. Полиомиелит- острое инфекционное заболевание детей в возрасте до 5 лет. Характеризуется поражением передних рогов спинного мозга. Этиология: фильтрующийся вирус три щтамма. Ист инф: здоров носит,реконвалесц Путь передачи: воздушно-капельный, алиментарный. Сезонность: конец лета, начало осени. Инкуб период: 5-14 дн. Размнож в слиз обол киш, внедр в кровь, гэб, нс. Фазы: алиментарная, виремическая, нервная. Формы: 1. Паралитическая – острый лихорадочн период, паралитич период – ассиметричные параличи ног, атрофии мышц, мышцы шеи свисает голова, бульбарный с-м при пораж двиг ядер ствола, восстановит период – 1,5-3 г, резидуальный период – переф параличи,атрофии,дефор костей и суст., 2. Апаралитическая – протек как серозный менингит, общеинф с-м,общемозг с-м, оболочечный с-м, изменен в ликворе. 3. абортивная - протек подобно гриппу, катару вдп или жкт заболеванию. Неврологич симптомы отсутств.Профилактика (по Себину): 1.- активная (плановая) – а)живая полиомиелитная пероральная вакцина 1, 2, 3 типов Россия ; б) инактивированная парентеральная вакцина из вируса полиомиелита 1, 2, 3 типов Франция . 2.- пассивная (экстренная): нормальный человеческий иммуноглобулин однократно. Лечение: покой, симптоматич. Лице-лопаточно-плечевая прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Джерина Тип нслед- аут- дом. Дебют в 15-25 лет. Тип течения: медленно прогрессирующее.. Клиника Мышечная слабость, атрофии локализуются в области мимической мускулатуры лица, лопаток, плеч. Вследствие атрофии лицо становится гипомимичным. Типичны «полированный» лоб, лагофтальм, "поперечная" улыбка, толстые, иногда вывороченные губы (губы тапира). Атрофии двуглавой и трехглавой мышц плеча, большой грудной, передней зубчатой, трапециевидной мышц обусловливают возникновение симптомов свободных надплечий, "крыловидных" лопаток, появления широкого межлопаточного промежутка, утолщения грудной клетки. сколиоза. В ряде случаев атрофии распространяются на мышцы ног (лопаточно-плечебедренный, лицелопаточно-плечеперонеальный, лицелопаточно-плечеягодично-бедренный, лицелопаточно-плечеягодично-бедренно-перонеальный и другие варианты). Псевдогипертрофии выражены в икроножных и дельтовидных мышцах. Мышечный тонус в ранних стадиях болезни снижен в проксимальных группах мышц. Глубокие рефлексы снижены преимущественно с двуглавой и трехглавой мышц плеча. Диагност: 1генеалог, 2исслед мыш биопртатов-неспецифич изменег первичн мыш характ 3.незначит повыш кфк в крови 4. Эмг-перв.мыш хар изм. Лечение: сосудистая терапия( кавинтон, трентал), аминокислоты(церебролизин, глицин), антихолинэстеразные пре-ты(прозерин), ноотропы( пирацетам), витамины, рибоксин, физиотерапия( электростимуляция мыщц, электрофорез, диадинамические токи). Краниостеноз Краниостеноз - преждевременное закрытие черепных швов или их их врожденное отсутствие. 1.скафоцефалия: голова уменьшена в переднезаднем направлении, т.е. сужена и удлинена. Развивается при заращении сагиттального шва (разделяющего череп на правую и левую половину); 2.брахицефалия: голова расширена в поперечном диаметре, высота черепа уменьшена. Развивается при заращении венечных швов (отделяют лобную кость от теменных и височных, идет в поперечном направлении); 3.тригоноцефалия: лоб клиновидно выпячивается вперед. Развивается при заращении метопического шва (являющегося продолжением сагиттального шва, идет от большого родничка вниз); 4.пансиностоз (микроцефалия): череп равномерно уменьшен в размерах. Развивается при преждевременном заращении всех швов. Причины1.Нарушение развития черепа у ребенка на ранних сроках беременности (первый триместр). 2.Наследственные причины — генетические нарушения у ребенка. 3.Внутриутробные болезни: инфекционные заболевания у матери (простудные заболевания, герпес (инфекция, поражающая нервные узлы), краснуха (инфекция, вызывающая развитие сыпи на теле и крайне опасная для беременных, т.к. вызывает врожденные пороки у детей)). Симптомы краниостеноза1.Череп неправильной формы (выпячивание лба, высоки1 лоб, узкий череп): иногда сочетается с нарушением строения лица (маленькая нижняя челюсть, большие глазницы). 2.Головная боль: иногда сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. 3.Судорожные припадки: непроизвольные сокращения мышц рук и ног, иногда с потерей сознания. 4.Нарушение сна (трудности при засыпании, частые пробуждения по ночам, бессонница). 5.Снижение памяти. 6.Беспокойство, раздражительность, сонливость. Лечение краниостеноза Хирургическое лечение: чем раньше выполнена операция, тем меньше риск развития деформации черепа: рассечение сросшихся швов в раннем детстве (когда еще не развилась стойкая деформация черепа); реконструктивная операция при развившейся деформации черепа (устранение дефектов черепа, исправление его формы сахара и хлоридов понижено. Реакция Ланге дает кривую менингококкового типа. ). 4 билет Синдромы агнозии и апраксии. Гнозис и его расстройства Способность узнавать предметы по чувственным восприятиям называют гнозисом. Узнавание - сложная функция отдельных анализаторов; вырабатывается в процессе индивидуального опыта, после чего полученная информация закрепляется (функция памяти).
Агнозия Расстройства узнавания (агнозии) развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора. ■ Зрительная агнозия (так называемая душевная слепота) возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей. При этом больной не может узнавать предметы и их изображение. ■ Слуховая агнозия («душевная глухота») - нарушение способности узнавать предметы, не видя их, по характерным звукам (например, собаку - по лаю, часы - по тиканью, связку ключей - по звуку при их встряхивании). Возникает при поражении вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга. ■ Сенситивная агнозия - неспособность узнавать предметы при их воздействии на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности (например, астереогноз - утрата способности узнавать предметы при ощупывании их с закрытыми глазами или в кармане); сопровождает поражение теменной доли доминантного полушария головного мозга. ■ Обонятельная и вкусовая агнозии - утрата способности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения; появляется при поражении медиобазальных участков коры височной доли. Праксис и его расстройства Способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану называют праксисом. Апраксия Апраксия - утрата навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (например, бытовых, производственных, а также символической жестикуляции), без выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений. Выделяют несколько видов апраксий. ■ Идеаторная апраксия обусловлена утратой плана или замысла сложных действий; при этом нарушена последовательность отдельных движений (например, по просьбе показать, как закуривают сигарету, больной чиркает этой сигаретой по коробке, потом достает спичку и протягивает её ко рту). Она возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария. Эта апраксия всегда двусторонняя.
■ При конструктивной апраксии страдает правильное направление действий, больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, квадрат, треугольник). Конструктивная апраксия встречается при поражении угловой извилины теменной доли доминантного полушария. Эта апраксия также двусторонняя. ■ Моторная апраксия - нарушение не только спонтанных действий и действий по заданию, но и действий по подражанию. Она часто односторонняя; при поражении мозолистого тела может возникнуть только в левой руке. ■ Кинестетическая апраксия - способность выполнять произвольные движения только при постоянном зрительном контроле; возникает при поражении теменной доли вблизи постцентральной извилины. ■ При оральной апраксии смешиваются близкие по артикуляции звуки. Она часто сочетается с моторной афазией при поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария. Туберкулёзныйменингит.Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика.Особенности течения.Лечение, профилактика. Всегда вторичный,осложнение туберкулёза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением оболочек головного мозга. Лептопахименингит.В острых случаях туберкулезного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Клиника: Начало подострое , часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью,слабостью, головной болью,анорексией, потливостью, изменением характера в виде обидчивости, плаксивости , снижения психической активности , сонливости. Температура тела субфебрильная . На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота.Продромальный период - 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др. ) . Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов (незначительное двоение , небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головногомозга.Наиболее типично подострое течение заболевания . При этом переход от продромальныхявлений к периоду появления оболочечных симптомов - постепенно. Острое начало встречается редко (чаще у детей). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов. Диагностика: На основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом) , данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости:давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарныйплеоцитоз до 600-800 · 1 061 л, повышено содержание белка до 2-3 r/л. Нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарныйплеоцитоз. Характерно снижение содержания сахара в ликворе до 1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 r/л . При сохранении в пробирке извлеченной цереброспинальной жидкости в течение 12-24 ч в ней формируется нежная фибриновая паутинаобразная сеточка (пленка), которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую елку. В этой пленке при бактериоскопии часто обнаруживаются микабактерии туберкулеза. В крови : увеличенная СОЭ и лейкоцитоз Если туберкулёз заподозрен,но не подтверждён - всё равно начать противотуберкулёзную терапию! Лечение:Первый вариант: изониазид по 5-10 мг /кг, стрептомицин по 0,75- 1 г в сутки в первые 2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 1 5-30 мг/кг в сутки. Конечностно-поясная прогрессирующая мышечная дистрофия, лопаточно-бедренный тип Эрба. (тип II А) Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) — неинвазивный метод исследования головного мозга с помощью ультразвуковой эхографии (ультразвука с частотой от 0,5 до 15 МГц/с). Показания У детей до 1,5 лет, пока еще не зарос родничок, через который проводится исследование ЭхоЭГ позволяет оценить все мозговые структуры. У взрослых эхоэнцефалография применяется, прежде всего, для выявления объемных образований мозга при следующих патологиях: головная боль, головокружение, травма головы, диффузный и локальный отек мозга, гематомы внутричерепные, абсцессы, опухоли мозга, Диагностика заболеваний:Ишемия мозга, инсульт Сотрясение, ушиб мозга Вертебробазилярная недостаточность Вегето-сосудистая дистония (ВСД) Нарушение мозгового кровотока Головная боль Головокружение Шум в ушах МетодикаОбследование производят преимущественно лежа, последовательно с правой, затем с левой боковой поверхности головы от лобной до затылочной области. Наиболее постоянным импульсом является эхо-сигнал, отраженный от срединных структур головного мозга (прозрачная перегородка, третий желудочек, эпифиз), названный «М-эхо». Противопоказаний: нет. 5 билет . Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома. Гипофиз – ЖВС, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. В гипофизе различают две доли: переднюю( аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофиз состоит из трех типов клеток: ацидофильных, базофильных и клеток хромофобов. Ацидофильные вырабатывают гормон роста и пролактин. Базофильные – ТТГ, АКТГ, гонадотропин, ФСГ, ЛГ. Хромофобные клетки являются источником, из которого дифференцируются хромофилы (ацидофильные и базофильные). В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от СОЯ и ПВЯ гипоталамуса. По волокнам поступают окситоцин и АДГ. Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади маммилярными телами, по бокам – зрительными нервами. Сверху в гипоталамическую область внедряется 3 желудочек. Отделы гипоталамуса – передний (центры парасимпатической НС), средний (центры обмена веществ и иммунной системы) и задний (центры симпатической НС). Гипоталамический (диэнцефальный) синдром – комплекс расстройств, возникающий при поражении гипоталамической области межуточного мозга. Гипоталамические синдромы: Нейроэндокринный (несахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, адипозогенитальный синдром) Вегето-сосудистый синдром (трофические нарушения кожи – экзема, нейродермит, пролежни, сухая себорея, зуд; язвы, эрозии ЖКТ, остеопороз и остеосклероз) Нейромышечный синдром (миастения, миотония, пароксизмальные парезы) Невротический синдром Синдром нарушения терморегуляции (гипо-, гипертермия) Синдром нарушения сна и бодрствования (бессонница или патологическая сонливость) Психастенический синдром (слабость коры ГМ из-за слабости гипоталамуса. Острые серозные менингиты. Вирусный менингит Острый серозный менингит вызываетсяразличными вирусами. Наиболее часто - вирусыЕСНО (энтеровирусы) и эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетическиеменингиты и др. Клиника:Менингеальныесимптомы и лихорадка, которые нередкосочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течениезаболевания. В неврологическом статусе могут быть признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В ликворе : лимфоциты; часто этому предшествуетпоявление полиморфно-ядерныхклеток. Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическоми серологическом исследовании. Острый лимфоцитарный хориоменингит Этиология. Возбудитель –фильтрующийсявирус.Основной резервуар вируса- серые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходитвследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболеваниечаще бывает спорадическим, но возможныи эпидемические вспышки. Клиника: Инкубационныйпериод - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов. Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходящие парезыглазных и мимических мышц. Диагностика:Цереброспинальнаяжидкость прозрачная . .Давлениезначительно повышено, плеоцитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладаютлимфоциты). Содержание белка, сахара и хлоридовв ликворе в пределах нормы. Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом: отличия при туберкулёзе : наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб.больными;начало постепенное, с общих симптомов;сознаниесохраняется;субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза,при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка. Болезнь Фридрейха. 1Наследственное дегенеративное заболевание нс, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Тип наследования: аутосомно-рецессивный с неполной пенетратностью. Дебют: 6-12лет. Тип течения: прогрессирующий. Клиника: смешанная атаксия( сенситивно-мозжечковая). Первые симптомы- неустойчивая походка, потом присоединяется крупноразмашистый нистагм, адиадохикинез, дисметрия, скандированная речь, нарушения глубокой чувствительности, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса,снижение интеллекта, эндокринные расстройства, катаракта, деформации стоп( высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев и флексия концевых фаланг). Диагностика:генеалогический метод, МРТ- атрофические изменения спинного мозга больше в шейном отделе. Лечение: аминокислоты( аминалон, глутаминовая кислота), поливитамины, биостимуляторы( алоэ, АТФ), трентал, ноотропы( пирацетам, аминалон). ЛФК, массаж, хирургическая коррекция стоп. Сдавление головного мозга. Сдавление головного мозга (СГМ) — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. По типу развития симптоматики: 1- острое: угрожающая жизни картина развивается в течение 24 часов; 2- подострое: через 2-14 суток после ЧМТ; 3- хроническое: спустя 15 суток и более. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаговые размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. Церебро-васкулярные (ЦВЗ)заболевания. |