Рок. нервы(билеты). 1 билет Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сигментарный, проводниковый)

• Название: 1 билет Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сигментарный, проводниковый)
• Дата: 29.10.2021
• Размер: 377.53 Kb.
• Имя файла: нервы(билеты).docx
• Тип: Документы; #259043
• страница: 7 из 11

БИЛЕТ 17

Синдромы поражения червя и полушария мозжечка.

а)статическ.-пошатыв. туловища,находящ. в вертикальном положении.б)динамическая(локомоторная)-наруш. координации движ. при выполнении действий требующих точности.

Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Дисфункция червя у человека проявляется в виде статико-локомоторной атаксии (нарушение стояния и ходьбы)Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга.-отклонение в сторону поражения. Проверяют поза ромберга, усложненная, пройтись по прямой линии, походка канатоходца, фланговая походка

При патологии полушария Гипотония мышц. Мозжечковая походка. Нистагм. Сканированная речь. Замедление речи. Неровный почерк. Интенционный тремор. Проверка: пальце-носовая проба, пальце-молоточковая прба, пяточно-коленная проба, диадохокинез.
Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит. Остр теч Вызывается грам-отриц менинго­кокком. Заболевание переда­ется капельным . Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингоккок проникают в нервную систему гематогенным путем. Характерно гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширены со­суды оболочек, по ходу вен — скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокров­ное. Клиническая картина. Инкубационный период — 1-3 дней. Развивает­ся остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39—40^оС, интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Воз­можны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие к 2-3-му дню болезни. Цере­броспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, пониженный уровень сахара и хлоридов. Лечени: пенициллины,цефалосп 3 пок.

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ

. Фенилкетонурия

Фенилкетонурия — это генетическое заболевание, связанное с нарушением использования организмом одной из важных аминокислот – фенилаланина.В основе болезни лежит дефицит фермента, осуществляющего превращение фенилаланина в тирозин (тирозин препятствует отложению жиров, снижает уровень аппетита, улучшает функции гипофиза, щитовидной железы и надпочечников)

.Фенилкетонурия проявляется на первом году жизни. Основными симптомами в этом возрасте являются:вялость ребенка;отсутствие интереса к окружающему;иногда повышенная раздражительность;беспокойство;срыгивания;нарушения мышечного тонуса (чаще мышечная гипотония);судорогипризнаки аллергического дерматита;появляется характерный «мышиный» запах мочи.ДиагностикаОбычно проводится в роддоме на 5 день после рождения. Для этого после кормления берут кровь из пятки ребенка и исследуют уровень фенилаланина. Кроме того, можно исследовать мочу. В случае, если уровень аминокислоты повышен, немедленно назначают соответствующее лечение (анализ проводится у всех детей).Если при наличии фенилкетонурии обследование своевременно не было проведено, развиваются характерные признаки заболевания, в том числе вялость, судороги, бледность кожи и маленький размер головы. В таком случае эти признаки и данные проведенного исследования крови будут являться подтверждением диагноза.

Лечение фенилкетонурииДиета с ограничением фенилаланина:Ограничение потребления в пищу белков животного и растительного происхождения и замена их на специальные питательные белковые смеси;для питания детей, больных фенилкетонурией, используют специальные питательные смеси — белковые смеси с низким содержанием фенилаланина;отказ от газированных напитков, жевательных резинок и конфет, содержащих фенилаланин;подобная диета рекомендуется либо до периода полового созревания человека, либо пожизненно.Лечебная физкультураПротивосудорожные препараты (только при наличии судорог).

Краниофарингеома

Краниофарингиома - это доброкачественная опухоль головного мозга, имеющая эмбриональное происхождение. Она чаще всего локализуется в гипоталамо-гипофизарной области и возникает из клеток эмбрионального глоточного кармана Ратке.

В 55-60% случаев краниофарингиомы - это кистозные образования, и лишь в 15% - солидные. В остальных же случаях эта опухоль имеют смешанное строение. Для краниофарингиомы хаактерно т.н. супраселлярное положение, то есть, над турецким седлом. По мере роста опухоль сдавливает зрительный перекрест, а также гипоталамус с гипофизом. В итоге страдает секреция гормонов аденогипофиза, 

Клиника:Краниофарингиома дает о себе знать когда она начинает сдавливать структуры мозга или нарушает циркуляцию ликвора в головном мозге.  Симптоматика чаще всего появляется в возрасте 10 - 20 Обычно к характерным признакам краниофарингиомы относятся задержки роста и полового развития, у девочек - нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение либидо. Отмечатся также низкорослость и ожирение. Характерна повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, запоры и сухость кожи, гипотония и депрессия. Возможны нарушения зрения.Диагносит: неврологич обслед, ренген-кальцификаты, КТ МРТЛечение: хирургическое.

БИЛЕТ 18

Синдромы поражения переферических нервов и сплетений .

Поражен периф нервов – невральн тип расстр чувствит: боль,гипе или анестезия,болевые точки в обл иннерв нерва, с-м натяжения. Наруш все виды чувствит. Переферич паралич мышц

Полиневритич – боли, расстр чувствит в виде перчаток и носков в дист сегментах конечн. Парастезии, трофич наруш

Пораж сплетения – боль, с-м натяжения нервов идущих из сплетен, наруш чувствит в зоне иннерв сплетен. Периф паралич одной конечн в сочет с болями и анестезией, вегет расстр в этой конечн

Поражение плечевого сплетения: Поражение всех стволов вызывает синдром тотального нарушения проводимости, включающий паралич всех мышц руки, анестезию кожи на всей поверхности руки, синдром Горнера (сужение зрачка, глазной щели и западение глазного яблока), также часто присоединяется болевой синдром. При поражении верхнего ствола у пациента будут иметь место нарушения поднимания плеча и сгибания в локтевом суставе, также наблюдается выпадение сухожильного рефлекса бицепса плеча.Поражение нижнего ствола плечевого сплетения приводит к нарушению функций мышц кисти, сгибателей кисти, пальцев. При этом сохраняются функции круглого пронатора и лучевого сгибателя кисти.Изолированное повреждение среднего первичного к частичному выпадению функций лучевого нерва, за исключением плечелучевой мышцы, источником иннервации которой является верхний первичный ствол.
Лучевой нерв. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенера. Кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты («когтистая кисть»). Больной не может царапать ногтем V пальца, писать, поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги I и II пальцами. Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора.
Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация, сгибание кисти, I, II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенора, I палец лежит рядом со II, кисть становиться плоской («обезьянья лапа»). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы» (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого). Гипестезия отмечается на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические. Секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко каузалгия.

Детский церебральный паралич(ДЦП) — это собирательная группа заболеваний, развивающихся в послеродовом периоде.
Характеризуются нарушением деятельности головного мозга.
ДЦП не передается по наследству и не прогрессирует, хотя по мере взросления ребенка некоторые признаки нарушений функций головного мозга выходят на первый план (например, задержка развития речи), что создает впечатление прогрессирования (« ложное прогрессирование»).

Причины

Повреждение клеток головного мозга в результате кислородного голодания (асфиксии или острой, или внутриутробной гипоксии), возникшего при нахождении ребенка в утробе матери или во время родов.

Родовая травма.

Влияние неблагоприятных факторов на организм матери во время беременности:

инфекционные заболевания - краснуха, токсоплазмоз, сифилис, грипп;

хронические заболевания матери - туберкулез, пневмония, ревматоидный артрит, сахарный диабет;

интоксикации, вызванные употреблением алкоголя, курением, применением лекарственных препаратов, запрещенных при беременности.

Факторы риска.Недоношенность ребенка (ребенок, родившийся на сроке менее 37-ми недель).Большая (более 3,5 кг), очень низкая (менее 1,5 кг) или экстремально низкая масса (менее 1 кг) ребенка при рождении.Тазовое предлежание плода.Аномалии родовой деятельности.Стимуляция родов.Акушерские пособия:

Проявления заболевания у разных больных индивидуальны, при этом те или иные признаки могут преобладать или вовсе отсутствовать.Нарушения мышечного тонуса: повышение тонуса в ногах, руках или во всем теле. Нередко это приводит к формированию неудобных поз, которые человек не в силах контролировать.Медленные непроизвольные движения конечностей (чаще рук).Слабость в руках и/или в ногах вплоть до параличейСудорожные припадки — приступы непроизвольных сокращений мышц конечностей, иногда с потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием.Нарушения речи: нечленораздельное произношение звуков.Нарушение координации движений, шаткость походки.Умственная неполноценность (редкий симптом): при этом больной с трудом считает, может не уметь читать и др.Возможны нарушения слуха (одно- или двусторонняя глухота) и зрения (снижение остроты зрения, частичная или полная слепота).Возможны нарушения психики: агрессивность, медлительность, вспыльчивость, плаксивость.Нарушения сна (трудности при засыпании, частые ночные пробуждения, бессонница).

Миопатический синдром при соматических заболеваниях.

Миопатические синдромы - фенокопии наследственных миопатий или симптоматические формы. По клиническим признакам они напоминают миодистрофии наследственного характера, однако, лишь являются симптомами основного заболевания. Миопатические синдромы могут формироваться при эндокринных заболеваниях, болезнях инфекционно-аллергической природы, при ряде болезней наследственного и ненаследственного происхождения, в том числе при злокачественных опухолях, а также интоксикациях. Эндокринные миопатии чаще других наблюдаются при заболеваниях щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза или гипотиреоза. Мышечные слабость и атрофии могут развиваться при гиперкортицизме вследствие опухоли или гиперплазии надпочечников (болезнь Иценко- Кушинга); аналогичные изменения могут развиваться при длительном употреблении кортикостероидов (медикаментозный гиперкортицизм) - стероидная миопатия. Недостаточность функций половых желез в результате оперативного вмешательства или климакса может привести к развитию слабости и атрофии мышц.

Павел Иосифович Эмдин —

В мае 1924г. из общей клиники нервных и душевных болезней отделяется самостоятельная клиника с кафедрой нервных болезней, с чего и начинается история лечебной, учебной и научной деятельности Ростовской-на-Дону клиники и кафедры невропатологии и нейрохирургии. Создателем и первым руководителем клиники стал проф. д.м.н., заслуженный деятель науки РСФСР Эмдин Павел Иосифович. Ученик казанской школы невропатологов проф. Даркшевича Л.О. Руководил кафедрой с 1924 по 1952г.г. В работу клиники внедряются различные методы диагностики и лечения нервных болезней, создаются физиотерапевтический кабинет и водолечебница, и клиника становится неврологическим центром для жителей не только Ростова-на-Дону и Ростовской области, но и других республик и краёв Северного Кавказа. Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге

В 1925г. Эмдин П.И. создаёт при клинике операционную и начинает разрабатывать вместе с сотрудниками основы нейрохирургии. Под влиянием идей выдающегося отечественного невролога проф. Бехтерева В.М. и своих собственных представлений Эмдин П.И. готовит кадры нейрохирургов из невропатологов, а не из хирургов, и этим создаёт оригинальную не только для нашей страны, но и для всего мира Ростовскую-на-Дону школу невропатологов-нейрохирургов. В январе 1952 г. проф. Эмдин П.И. освобождается от заведования кафедрой и руководство кафедрой переходит к проф. Никольскому В.А. В работу клиники внедряется и усовершенствуется метод церебральной ангиографии. В 1975г. проф. Никольский В.А. переходит на должность второго профессора кафедры, а заведующим кафедрой становится проф. Мартиросян В.В. В 1990 г. прф. Мартиросян В.В. переходит на должность второго профессора, а руководителем кафедры избирается проф. Балязин В.А. Основными научными направлениями кафедры являются: нейроонкология, сосудистые заболевания ЦНС, неврология боли, эпиллепсия, наследственные заболевания, демиелинизирующие заболевания ЦНС. защищено докторских 17,кандидатских более 70,авторских свидетельств 27,монографий 9 .ежегодно от 10 до 20 и более статей публикуються.
БИЛЕТ 19
Синдром повышенного внутричерепного давления

Внутричерепная гипертензия возникает при увеличении суммарного объемв расположенных в полости черепа тканей (отек мозга, венозный застой, скопление избыточного количества ЦСЖ, новообразование, абсцесс мозга), а также при патологической недостаточности либо уменьшении объема относительно замкнутой полости мозгового черепа (краниостеноз, вдавленный перелом костей свода черепа).Стадия компенсации – гипертензия компенсируется за счет уменьшения в полост черепа крови и ЦСЖ. Кровь из сосудов полости черепа перемещается в резервные сосудистые пространства, а ЦСЖ уменьшается за счет повышения реабсорбции.

Истощение – декомпенсация внутричерепной гипертензии. Снижение перфузионного давления в сосудах. Если перфузионное давление меньше 50 мм.рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, развивается недостаточность артериального кровотока в мозге.

Симптомы
- головная боль
- тошнота, рвота (ранняя при опухолях задней черепной ямки)
- стойкая икота
- сонливость, угнетение сознания
- двоение (поражение VI ЧН)
- застойные диски зрительных нервов
- преходящие эпизоды нарушения зрения
- увеличение систолического АД, брадикардия (до50 уд./мин), урежение дыхания (триада Кушинга)

снижение ВЧД 
1/введение осмотических диуретиков
- маннитол (0,25-1г/кг в/в капельно 10-20 мин далее каждые 6 час (начало действия через 10-20мин, по окончании - эффект отдачи с усилением отека мозга, целесообразен лишь при явных признаках вклинения)
- глицерол 0,5-1,0 г/кг внутрь с фруктовым соком или 250мл 10% р-ра в/в 1-2 ч, затем через каждые 6 час 24-48 час (начало действия через 12 час, без эффекта отдачи).
Осмолярность крови поддерживать на уровне 300-310 мОсм/л:

Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов•  объёма внутричерепного патологического образования;•  реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;•  затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;•  ликворостаз в цистернах основания мозга;•  локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия).

Эпилептический статус.

Состояние, характер серией припадков, след друг за другом с инт 10-30 мин.при этом не приходит в сознание человек. Такое состояние опасно для жизни из-за смещения и ущемления мозг ствола в связи с отеком гол мозга. В межприпадочн периоде больные не отлич от здор людей. Могут возн изм характ и поведен . на ээг выявл выбросы, и более медлен и медл волны дельта ритмаПатогенез: дисбаленс между торможными (ГАМК)и возбуждающими (глутамат)медиаторами в коре больших полушарий. При эпилептическом пароксизме отмечается сниижение ГАМК и усиление возбуждающих влияний глутамата, что способствует развитию судорог. Генерализованный эпилептический приступ: 1 фаза тоническая: крик,обусловленный выходм воздуха через сужнную олосовую щель, мидриаз, вытягивание конечностей, мышцы сокращаются, но не расслабляются, тризм, больной не дышит, цианоз.2 фаза клоническая: мышцы начинат сокращаться и расслабляться — клонические судороги, пена изо рта, чаще с кровью, больной начинает дышать.3 фаза торможения. Тормозное влияние коры приводит к прекращению приступа, что в свою приводит к нарушению сознания (кома). Затем тормозное влияние снижается, сознание восстанавливается, больной чувствует слабость, разбитость, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Лечение: купирование приступа ннъекционные барбитураты(реланиум). Препараты для постоянно приема: вальпроаты (конвулекс, депакин), карбамазепин (финлепсин). .