1. Физиология как наука
 Скачать 2.32 Mb.
|
|
Факторы, определяющие объем циркулирующей крови. 1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством. 2. Факторы, регулирующую работу почек. 3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы. Механизмы гомеостатирования ОЦК. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия). При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша); 2) из предсердий выделяется большое количество ат-риопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это: 3) резко уменьшает образование ангиотензина, что вызывает: - дилятацию сосудов; - увеличение объема сосудистого русла; - тормозит действие альдостерона в почках, а значит: • способствует выделению натрия и воды из организма; • уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения. При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки. Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление сек- реции альдостерона) и как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом и 2) усиление реабсорбции воды в почках. 3) ускорение всасывания воды в ЖКТ; 4) формирование чувства жажды; 5) увеличение потребления воды. Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо- на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках. И первое, и второе воздействия ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирующей крови. Дополнительные механизмы. 1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов. 2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомео- статирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла. Регуляция ОЦК через осморецепторы. В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует). Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули- рует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V 2 -рецепторы в почках и 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2) задерживает воду в организме, 3) формирует чувство жажды и тем самым способствует 4) нормализации объема циркулирующей крови. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазо- прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие, обильное мочеотделение. Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит: 1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло). 2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количество крови, находящейся в артериальной системе. 3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови. 4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты. 5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне. 6. Минимизируется кровоток через органы. 7. Происходит централизация кровообращения. 63. Микроциркуляция… Система микроциркуляции - артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть- капилляры. Капилляры - диаметр-5-7 мкм/микрон/, длина-0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны. В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный и синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаема для белков. В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры- «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной. Такой тип капилляров в почках, кишечнике, эндокринных железах, т.е. в органах в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. В капиллярах синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге. Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови/к механизму гемолиза/. Поверхность одного капилляра 14000 мкм 2 /общая эффективная обменная поверхность/, общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км/одного-1 мм/, рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями. Следует иметь ввиду, что все капилляры можно разделить на магистральные- они образуют кратчайший путь для движения крои по микроциркуляторному руслу и боковые капилляры, которые отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в его венозный конец. Боковые капилляры образуют венозную сеть. Диаметр и скорость кровотока в них ниже,чем в магистральных. Проходя через большинство из них, эритроциты изменяют свою форму/деформабильность эритроцитов/. Их функционирование определяется режимом работы магистральных капилляров. Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность/число капилляров/1 мм 2 поперечного сечения/ в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах. Кроме того, капилляры можно разделить на функционирующие/открытые/ и резерные/закрытые/. В покое функционируют 20-30% капилляров/дежурные капилляры/, в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза. Скорость кровотока в капиллярах- 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создает необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями. Кровяное давление в капиллярах: в артериальном конце 30 – 35 мм.рт.ст., в венозном-10-12 мм.рт.ст. Это в большинстве капилляров. В ряде сосудистых регионом имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков – 65-70 мм.рт.ст./это обеспечивает высокий уровень фильтрации/, в капиллярах, оплетающих почечные канальцы-14-18 мм/ (канальцы интестинальная ткань почки оплетающие капилляры). В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст. Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов. В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор/направление/ зависят от соотношения между гидростатическим давлением(ГД) и онкотическим давлением(ОД). В артериальном конце капилляра величина гидростатического давления крови (ГД кр ) составляет 30 -35 мм.рт.ст., а онкотического давления крови(ОД кр ) –18-20 мм.рт. ст. Определенный вклад в окончательное формирование ФД вносят гидростатическое давления в тканях(ГД тк ) - -3- -9 мм.рт.ст./отрицательное/ и онкотическое давление в тканях(ОД тк )- 4,5- 5,0 мм.рт. ст. Фильтрационное давление расчитывается по формуле ФД=ГД-ОД, а точнее ФД=(ГД кр - ГД тк )-(ОК кр - ОД тк ) На артериальном конце капилляра ФД=(30-(-5)-(20-5)=20 (мм рт. ст.) Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань. На середине капилляра ГД кр становится равным ОД кр К венозному концу капилляра ГД кр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГД тк приближается к 0. ОД кр в венозном конце капилляра 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОД тк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст. На венозном конце капилляра ФД=(10-0)-(22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимым в ней веществами возвращается из ткани в капилляры. Объемную скорость транскапиллярного обмена(мл/мин) можно представить как V K фильт /(ГД кр -ГД тк ) - К осм (ОД кр -ОД тк )/, где К фильт -коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности/количество функционирующих капилляров/ и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, К осм - осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков. Отклонение от нормы от любого из параметров сопровождается нарушением транскапиллярного обмена. Чаще всего это приводит к появлению отеков: 1.Гидростатический отек/за счет повышения гидростатического давление. 2.Гипоонкотический отек/за счет снижения онкотического давления/ Облегченный и активный транспорт в капиллярах Происходит по закономерностям изложенным в лекции посвященной транспорту в цитоплазматических мембранах. Замедление и остановка кровотока в капиллярах или/и снижение гидростатического давления ниже критического уровня обозначается термином- блок микроциркуляции. 64. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Легочное кровообращение… Легочное кровообращение (малый круг кровообращения) МОК-5-6 литров, низкое ОПС в 8-10 раз меньше, чем в большом круге, зона низкого кровяного давления/ в легочных артериях 15-25 мм.рт.ст., в легочных венах 6-8 мм.рт.ст./ 1. Основная задача - обогащение крови кислородом и выведение СО 2 2. На эндотелии капилляров - ферменты: а). кининаза-2 - разрушает брадикинин, образовавшийся в венозной системе. б). ангиотезинконвертаза - превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (способен существенно повышать артериальное давление). 3. Очень низкий тонус легочных сосудов, т.е. низкое сопротивление кровотоку (в 10 раз меньше, чем в большом круге, отсюда и низкое гидростатическое давление в малом круге). 4. Большая растяжимость сосудистого русла. Это позволяет не изменять кровяное давление в малом круге при физ. нагрузке, когда кровоток увеличивается в 3-5 раз и выступать в роли кровяного депо. 5. Большая плотность капилляров (на единицу объема ткани). 6. Низкая проницаемость капилляров легких для воды вследствие высокой плотности расположения эндотелиальных клеток. 7. Неравномерная перфузия верхних и нижних долей легких в вертикальном положении./обусловлена низким давлением с системе малого круга/ 8. Кровоток в легких имеет фазных характер зависит от вдоха и выдоха. Во время вдоха кровеносные сосуды легких расширяются, спиралевидные капилляры раскручиваются, объем микроциркуляторного русла увеличивается, периферическое сопротивление снижается, кровоток увеличивается, во время выдоха кровоток снижается 9. Мускулатура сосудов легких при снижении pO 2 и повышении pCO 2 в альвеолярном воздухе сокращается./метаболическая регуляция/. 10. В ответ на действие гистамина, брадикинина/ дистантное влияние/ гладкая мускулатура легочных сосудов также сокращается/вазоконстриктор ное действие/, т.е. эти вещества в малом круге оказывают противоположное действие, чем в большом круге кровообращения. Ангиотензин на сосуды малого круга оказывает выраженное сосудосуживающие действие. Действие катехоламинов слабо выражено. 11. Неврогенные влияния на легочной кровоток незначительны. Слабое сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Влияние парасимпатической нервной системы отсутствуют. 12. При повышении давления в малом круге кровообращения замедляется работа сердца и расширяются сосуды большого КК./Важнейшая сосудистая рефлексогенная зона/, может возникнуть отек легких. Кровообращение в коронарных сосудах В покое коронарный кровоток составляет 200-250 мл/мин(5% от МОК) Кровоток в сердце при мышечной нагрузке возрастает в 5-7 раз.(функциональная гиперемия). Особенности сосудистого русла и кровотока: -Хорошо развитая капиллярная сеть -Малое диффузное расстояние/от капилляра до кардиомиоцита /,т.к. см. пункт 2 -Высокая растяжимость кровеносного русла -Высокий базальный тонус коронарных сосудов. -Кровоснабжение сердца осуществляется в основном в период диастолы./кровоток в систолу снижен/ -Высокая экстракция кислорода миоглобином кардиомиоцитов /до 75%/ -Высокая объемная скорость кровотока -Фазное изменение линейной скорости кровотока/ускорение в систолу и замедление в диастолу/ Регуляция Основная цель- обеспечить соответсвие кровотока потребностям сердца в процессе срочной и долговременной адаптации. Ауторегуляция /миогенная/ регуляция Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст. Нервная регуляция Коронарные сосуды содержат и альфа- и бета-адренорецепторы. Симпатические влияние вызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию /расширение/ коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока. Направленность реакции в конкретной ситуации зависит 1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудахх у субъекта 2) от большей предуготовленности /чувствительности/ одного из вида рецепторов. Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены/слабая вазодилятация/. Гуморальная регуляция Местная регуляция/метаболическая/ регуляция Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO 2 , концентрации аденазина. -Снижение pO 2 приводит к расширению коронарных сосудов -«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов. Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, /при действии в месте образования и выделения/ увеличение содержания следующих метаболитов: 1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО 2 , NO-оксид азота, Местные сосудосуживающие факторы неизвестны Дистантная регуляция специфическими метаболитами Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета- адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов. Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов. Мозговое кровообращение В мозге 1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы 2.нет субстрата для анаэробного окисления 3.отсутствуют запасы О 2 4.потребляет 20% О 2 и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела 5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным. 6.Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины). Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток. Эти особенности процессов в мозге требуют для его нормального функционирования устойчивого высоко интенсивного процесса кровоснабжения. Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК) |