теория 2. 1. Геополитическое положение Российской Федерации
 Скачать 2.01 Mb.
|
|
Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN): Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см 3 ). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля. По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт. По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде. Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC 50 = 0,6—l,0 г•мин/м 2 , при резорбции через кожу LD 50 = 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10 -3 — 5•10 -3 мг/см 2 , более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см 2 ) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта 102 глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта. Особенности поражения азотистым ипритом В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед. 37. Диоксин: механизм токсического действия, основные проявления интоксикации и принципы оказания медицинской помощи. Физико-химические свойства. Токсичность 2,3,7,8-ТХДД представляет собой кристаллическое вещество с молекулярной массой около 320 дальтон, температура кипения – 305°С. Хорошо растворяется в органических растворителях, особенно в о-хлорбензоле. В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Способность к испарению крайне низка. Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передается по пищевым цепям. Токсикокинетика Основные пути поступления диоксинов в организм - с зараженной пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумулируется в тканях богатых липидами и прежде всего в жировой. Вещество медленно метаболизирует в организме, в основном в печени и почках, при участии цитохром-Р450-зависимых оксидаз. Диоксин не только сам разрушается при участии оксидаз смешанной функции, но и существенно активирует метаболизм других ксенобиотиков. Диоксин - один из самых мощных индукторов микросомальных ферментов. С этим свойством вещества связывают механизм его токсического действия на организм. Достаточно точно установлен период полувыведения 2,3,7,8 - ТХДД. У человека он составляет 2120 дней (по другим данным: 5-7 лет). Основные проявления острой интоксикации Характерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов диоксина. В клинике смертельного поражения вначале преобладают симпотомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии: поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем, проявления панцитопенического синдрома и др. Характерным признаком интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отеки распространяются на лицо, шею, туловище. Характерны тяжелейшие терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако жидкость обнаруживается также в грудной, брюшной полостях, полости перикарда. Иногда наблюдается умеренный отек легких. При несмертельных острых поражениях людей веществом токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и экзодермальных тканей (поражение эпителия желудочно- кишечного тракта и печени, кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез). За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды. У отравленных легкой степени людей наиболее ранним и наиболее частым признаком поражения является трансформация клеток сальных желез с формированием “хлоракне”. 103 Нередко это единственный эквивалент токсического воздействия диоксином. Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляется мелкая сыпь и зуд (у пострадавших в Южном Вьетнаме это происходило в течение первых 6 месяцев после поражения). Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаще остается непораженной. Появление хлоракне на коже щек, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжелом поражении. Процесс может продолжаться длительно, особенно в условиях подострого и хронического действия диоксина. По-видимому, минимальный срок сохранения развившихся хлоракне - 10 лет. Через 15- 20 лет после поражения признаки хлоракне в активной форме или в виде остаточных рубцов выявляются приблизительно у четверти людей, имевших хлоракне в течение первого года. Одной из причин развивающегося эффекта считают глубокое нарушение обмена липидов и жирорастворимых веществ у торавленных, в частности витамина А и др. Помимо хлоракне развивается чешуйчатая метаплазия кератиноцитов, проявляющаяся гипрекератозом кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей (разрушаются ногти на пальцах рук и ног), выпадают волосы и ресницы. Развивается стойкий блефарит. Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый центрлобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, что свидетельствует о повреждении плазматической мембраны клеток печени. Нарушается обмена жирорастворимых витаминов, порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия. Характерно иммунотоксическое действие диоксина. При этом количество лимфоцитов в периферической крови у взрослых людей изменяется мало, однако резко падает содержание a, b, g-глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются выраженной депрессией. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки. Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксинов является наличие “отложенных эффектов”, когда симптомы поражения развиваются спустя год и более после воздействия яда. Диоксин обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. Механизм токсического действия Токсическое действие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксина связывают с их чрезвычайно высокой активностью, как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума печени, почек, легких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ. Диоксин является самым сильным из известных индукторов, в частности, монооксигеназ. Его эффективная доза составляет 1 мкг/кг массы (в подавляющем большинстве случаев другие ксенобиотики проявляют свойства индукторов данной группы энзимов, действуя в значительно больших дозах - более 10 мг/кг). В соответствие с существующими представлениями механизм действия ТХДД, состоит во взаимодействии вещества с цитозольными белками-регуляторами активности генов, отвечающих за синтез микросомальных ферментов. Поскольку диоксин длительное время сохраняются в организме, наблюдается стойкая индукция микросомальных энзимов. При этом существенно изменяется не только скорость, но и характер биопревращений разнообразных чужеродных веществ, поступающих в организм (ксенобиотиков) и целого ряда эндогенных (прежде всего липофильных) биологически активных веществ, метаболизируемых при участии этой группы энзимов. В частности, существенно модифицируется метаболизм стероидов, порфиринов и каротиноидов, к числу которых относятся многие гормоны, витамины, коферменты и структурные элементы клеток. Стойкая активация диоксином биопревращения некоторых ксенобиотиков, поступающих в организм с водой, продовольствием, вдыхаемым воздухом, может приводит к усиленному образованию реактивных промежуточных метаболитов и вторичному поражению ими различных органов и тканей. Модификация обмена стероидов (андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, кортикосероидов, желчных кислот), порфиринов (простетические группы 104 гемопротеинов, цитохромы, витамин В12 и т.д.), каротиноидов (витамины группы “А”), как известно, сопровождается выраженным нарушением обмена веществ. И тот и другой эффект, в сочетании, проявляются клинической картиной вялотекущего токсического процесса. Мероприятия медицинской защиты Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, экспертиза воды и продовольствия на зараженность ОВТВ; - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; - обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: - проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: - своевременное выявление пораженных; - подготовка и проведение эвакуации Медицинские средства защиты Поскольку клиника острого поражения диоксином развивается крайне замедленно факт воздействия, как правило, остается незамеченным. Основная задача медицинской службы, в случае появления признаков поражения, сводится к организации тщательного наблюдения за состоянием здоровья, выявлению пораженных с признаками заболевания, снижающими их работоспособность, и их своевременной госпитализации. Специфические антагонисты (антидоты) токсического действия полигалогенированных ароматических углеводородов отсутствуют. 38. Определение понятий: зона химического заражения (ЗХЗ), место (район) аварии и зона распространения зараженного воздуха. Район химической аварии- это территория, непосредственно прилегающая к очагу аварии (разрушения) на ХОО, где создается наибольшая концентрация АОХВ и возникает наибольшая опасность поражения людей, животных и растений. Район распространения зараженного воздуха – это территория, на которую распространился воздух под воздействием ветра с учетом метеорологических, топографических и других условий. Зона химического заражения — территория или акватория, в пределах которой распространены (или куда привнесены) опасные химические вещества в концентрациях и количествах, создающих опасность для жизни и здоровья людей, для сельскохозяйственных животных и растений в течение того или иного времени. Первая зона — наиболее опасная из-за повышенной концентрации сильнодействующих ядовитых веществ, возможности контакта с жидкой фазой (облива) и воздействия открытого пламени пожаров. Она может распространяться примерно на 250 м от источника заражения. Вторая зона — менее опасная: концентрация сильнодействующих ядовитых веществ здесь примерно на 2—3 порядка меньше максимально возможной, воздействие жидкой фазы и огня маловероятно. К этой зоне можно отнести местность на расстоянии 250—1000 м от источника заражения. Третья зона химического заражения обычно имеет концентрацию сильнодействующих ядовитых веществ на 4—5 порядков ниже максимально возможной. Эта зона может быть удалена на расстояние 1000 м и более от источника заражения. Особенно опасны аварии, при которых происходит неуправляемый выброс ядовитых химических веществ, возникающий в результате взрыва, пожара или поломки технологического оборудования, транспортной емкости или трубопровода. При таких авариях токсичные продукты выделяются в атмосферу в виде газа, пара или аэрозоля, образуя облако зараженного воздуха, которое может распространяться на большие расстояния. В этом случае глубина зоны распространения зараженного воздуха зависит от концентрации опасного химического вещества и скорости ветра. Например, 105 - при скорости ветра 1 м/с облако за один час удалится от места аварии на дворы, тупики, подвальные помещения и создает повышенную опасность для населения.5—7 км, -при скорости 2 м/с — на 10—14, а при 3 м/с — на 16—21 км. Значительное увеличение скорости ветра (6— 7 м/с и более) способствует быстрому рассеиванию облака. Повышение температуры почвы и воздуха ускоряет испарение опасного химического вещества, а следовательно, увеличивает концентрацию его над зараженной территорией. На глубину распространения и величину концентрации токсичного вещества в значительной степени влияют и другие погодные условия. 39. Медико-тактическая характеристика очагов поражения токсичными химическими веществами. Медико-тактическая характеристика химических очагов поражения. Химическое заражение – это наличие ОВТВ в окружающей среде (на местности, в воздухе, на вооружении и военной технике и пр.) в количествах достаточных для поражения незащищённого личного состава в течение определённого количества времени. Очаг химического поражения – это совокупность людей подвернувшихся сверхнормативному воздействию ОВТВ. Также необходимо отметить и территорию, с находящимся на ней личным составом, боевой техникой, транспортом и другими объектами, подвергшиеся действию ОВТВ, что характеризуется формированием санитарных потерь. Масштаб зараженияопределяется размерами зоны химического заражения, т.е. площадью, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ и поражения личного состава. Продолжительность зараженияхарактеризует временные границы, в пределах которых будет сохраняться зона химического заражения. Размеры и характер очагов химического поражения непосредственно зависят от физико- химических свойств ОВ, способов их применения, метеоусловий, рельефа местности и др. факторов. Для оценки влияния химических очагов на работу медицинской службы необходимо знать медико-тактическую характеристику этих очагов. 1. Название химического очага. В основу названия химического очага положены стойкость и быстрота действия. Все очаги делятся на четыре группы: • стойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ; • стойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ; • нестойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ; • нестойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ. Характеристика зон химического поражения: • Нестойкого заражения (минуты-часы) • Стойкого заражения (сутки-недели) • Длительного экологического неблагополучия (месяцы-годы). 1. Основными характеристиками очага химического поражения являются: • Количество поражённых (массовость поражения) • Наличие и структура потерь • Время формирования потерь • Характер токсического процесса у поражённых. Массовость поражения людей - определяется как абсолютной численностью поражённых, так и их удельным весом среди населения или личного состава частей и соединений. Так массовые случаи поражения личного состава оценивают по интенсивности поражения. Низкая интенсивность – 20 поражённых на 1000 человек личного состава или населения. Средняя – 21 – 50 поражённых. Высокая 51 – 100. Очень высокая свыше – 100. 40. Психодислептики (Би-зет): механизм токсического действия, основные проявления интоксикации и принципы оказания медицинской помощи. 106 BZ — белое кристаллическое вещество без запаха и вкуса с высокой температурой кипения +322° и малой летучестью, термостабильно, что позволяет использовать его в дымовых смесях. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях. Соли вещества BZ хорошо растворяются в воде и могут применяться для заражения воды, Обезвреживается содержани ем ИПП. Основной путь проникновения ОВ BZ в организм в боевых условиях ингаляционный, но возможно поражение личного состава через желудочно -кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи. Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие — психотомиметическое. Вещество BZ обладает кумулятивными свойствами: его токсичность подчиняется формуле Габера, длительное попадание в организм сравнительно небольших доз ОВ приведет в конечном результате к типичной клинике поражения с развитием острого психоза. По данным ВОЗ ECL50 /средневыводящая концентрация, вызывающая потерю боеспособнос ти у 50% людей/ для ОВ BZ составляет 0,1 мг/л мин. Боевое состояние вещества BZ — аэрозоль. Малая летучесть и сравнительно невысокая токсичность не позволяет создать в полевых условиях боевую концентрацию паров BZ. Средства применения вещества BZ химические снаряды, бомбы, генераторы аэрозолей, ядовитые дымовые шашки. |