теория 2. 1. Геополитическое положение Российской Федерации
 Скачать 2.01 Mb.
|
|
радиационная катастрофа - сложная многоплановая масштабная ЧС, несущая угрозу здоровью как персонала атомной электростанции (АЭС) и лиц, участвующих в ликвидации ее последствий, так и населения, проживающего на различных расстояниях от места повреждения АЭС или взрыва атомного источника. Аварии на АЭС классифицируются в зависимости от причин отказов оборудования, от механизма развития аварии и масштаба последствий. • Локальная — нарушение в работе радиационно – опасного объекта (РОО), при котором не произошел выход радиоактивных продуктов или ионизирующих излучений за предусмотренные границы оборудования, технологических систем, зданий и сооружений в количествах, превышающих установленные для нормальной эксплуатации предприятия значения; • Местная — нарушение в работе РОО, при котором произошел выход радиоактивных продуктов в пределах санитарно-защитной зоны и в количествах, превышающих установленные нормы для данного предприятия; • Общая — нарушение в работе РОО, при котором произошел выход радиоактивных продуктов за границу санитарно-защитной зоны и в количествах, приводящих к радиоактивному загрязнению прилегающей территории и возможному облучению проживающего на ней населения выше установленных норм. Общие аварии на АЭС могут быть двух вариантов: 125 без разрушения ядерного реактора (гипотетическая авария); с разрушением ядерного реактора. По причинам возникновения аварии на АЭС подразделяются на проектные и запроектные. Авария, исходные события (причины) которой устанавливаются действующей норматив-но- технической документацией, а обеспечение безопасности при этом предусмотрено проек-том АЭС, называется проектной. Причинами проектных аварий, как правило, являются ис-ходные события, связанные с нарушением барьеров безопасности, предусмотренные проек-том каждого реактора. Запроектной называют аварию, развитие которой отклоняется от протекания возможных проектных аварий и обеспечение безопасности, при которой не могло быть предусмотрено проектом. Радиационно-опасные аварии могут произойти только на соответствующих объектах. Отсюда важно правильно отнести предприятие к таким объектам и оценить его опасность. Радиационно-опасный объект (РОО) — предприятия (учреждения), использующие в технологических процессах или имеющие на хранение радиоактивные вещества, которые в случае аварии вызывают опасные для здоровья людей и окружающей среды загрязнения. К типовым радиационно-опасным объектам относятся: атомные станции, предприятия по изготовлению ядерного топлива, по переработке отработанного топлива и захоронению радиоактивных отходов, научно-исследовательские и проектные организации, имеющие ядерные реакторы, ядерные энергетические установки, хранилища ядерных боеприпасов; полигоны, где проводятся испытания ядерных зарядов. Кроме того, ионизирующее излучение, опасное для здоровья людей, может исходить и от таких широко распространенных техногенных источников, как медицинская рентгенодиагностическая аппаратура и приборы, основанные на использовании радиоактивных изотопов, применяемые в строительной индустрии, геологии и т. д. Основным показателем степени потенциальной опасности таких объектов при прочих равных условиях (надежность технологических процессов, качество профессиональной подготовки специалистов и т. д.) является общее количество радиоактивных веществ, находящихся на каждом из них. Из перечисленных радиационно-опасных объектов наибольшим количеством радиоактивности обладают работающие ядерные реакторы. Чем больше мощность реактора, тем большее количество продуктов деления накапливается в нем за одно и то же время работы. Их суммарная радиоактивность зависит также от времени работы 53. Особенности радиоактивного заражения местности при радиационных авариях. Радиоактивное заражение местности возникает в результате выпадения радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва, удаления в окружающую среду радиоактивных отходов, разработки радиоактивных руд, при авариях на атомных предприятиях и т.д. Это фактор поражения, обладающий наиболее продолжительным действием (десятки лет), действующий на огромной площади. Излучение радиоактивных веществ состоит из альфа-, бета- и гамма-лучей. Наиболее опасными являются бета - и гамма-лучи. При ядерном взрыве образуется облако, которое может переноситься ветром. Выпадение радиоактивных веществ происходит в первые 10-20 ч после взрыва. Масштабы и степень заражения зависят от характеристик взрыва, поверхности, метеорологических условий. Обычно, зона радиоактивного следа имеет форму эллипса, и масштабы радиационного заражения уменьшаются по мере удаления от конца эллипса, в котором произошел взрыв Характеристика зон заражения Зона умеренного заражения (зона А) Экспозиционная доза излучения за время полного распада колеблется от 40 до 400 Р. Уровень радиации на внешней границе зоны через 1 час после взрыва - 8 Р/ч: через 10 ч. - 0,5 Р/ч. В зоне А работы на объектах, как правило, не прекращаются. Работы на открытой местности, расположенной в середине зоны или у ее внутренней границы, должны быть прекращены на несколько часов. Обозначается она синим цветом. Зона сильного заражения (зона Б) Экспозиционная доза излучения за время полного распада колеблется от 400 до 1200 Р. Уровень радиации на внешней границе зоны через 1 час после взрыва - 80 Р/ч: через 10 ч. - 5 Р/ч. В зоне Б работы на объектах прекращаются до 1суток, рабочие и служащие укрываются в защитных сооружениях, подвалах или иных защитных сооружениях. Обозначается зеленым цветом. 126 Зона опасного заражения (зона В) Экспозиционная доза излучения за время полного распада составляет 1200 Р. На внутренней границе - 4000 Р. Уровень радиации на внешней границе зоны через 1 час после взрыва - 240 Р/ч: через 10 ч. - 15 Р/ч. В зоне В работы на объектах прекращаются от 1 до 3-4 суток, рабочие и служащие укрываются в защитных сооружениях. Обозначается красным цветом. Зона чрезвычайно опасного заражения (зона Г) Экспозиционная доза излучения за время полного распада составляет 4000 Р. Уровень радиации через 1 час после взрыва - 800 Р/ч: через 10 ч. - 50 Р/ч. В зоне Г работы на объектах прекращаются на четверо и более суток, рабочие и служащие укрываются в защитных сооружениях. Обозначается черным цветом. Согласно нормативам, принятым для военного времени, дозы внешнего облучения на приводящие к ухудшению состояния людей, составляют: - при однократном облучении в течение 4 сут - 50 р; - при многократном в течении 10-30 сут - 100 р; - в течение 3 месяцев - 200р; - в течение года - 300р. 54. Классификации острых радиационных поражений (по виду излучения, по характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела и т.д.). Классификация острых радиационных поражений Радиационные (лучевые) поражения населения как при применении ядерного оружия, так и вследствие техногенных аварий на радиационно-опасных объектах, могут стать результатом внешнего облучения и проникновения радионуклидов во внутренние среды организма. При этом выделяют: 1. Лучевые поражения от внешнего облучения: • поражения в результате общего (тотального) облучения; • местные лучевые поражения от внешнего облучения. 2. Поражения от наружного заражения покровных тканей радионуклидами. 3. Поражения от внутреннего радиоактивного заражения; Формирующаяся при этом патология характеризуется многообразием клинических форм, закономерностью развития, четкой зависимостью между величиной лучевого воздействия и тяжестью заболевания. Под внешним облучением понимают такое, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени. По виду воздействия различают лучевые поражения: от гамма- или рентгеновского излучения; от нейтронного излучения; от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа - излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц). Рентгеновы и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается ост-рая лучевая болезнь. Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Тяжесть лучевого поражения зависит, в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяю-щим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести (табл. 7). Таблица 7 Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения Клиническая форма Степень тяжести Доза, Гр ( + 30 %) Костномозговая 1 (легкая) 1–2 127 Костномозговая 2 (средняя) 2–4 Костномозговая 3 (тяжелая) 4–6 Костномозговая (переходная) 4 (крайне тяжелая) 6–10 Кишечная - 10–20 Токсемическая (сосудистая) - 20–50 Церебральная - Более 50 Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией. По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степе-ни неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным. При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах. Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным. Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения. В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к острой лучевой болезни) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной - полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции. Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как эффект фракционирования. Следует усвоить некоторые термины, связанные с этим эффектом. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, так и называют восстановленная часть поражения. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», по-лучила наименование остаточной дозы или, удачнее, дозой остаточного поражения. Эффективная доза фракционированного облучения определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. У человека период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней. 55. Острая лучевая болезнь от внешнего общего облучения, основные клинические формы. Наиболее важным вариантом лучевого поражения, является так называемая острая лучевая болезнь (ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. В клинической картине ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве 128 критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ, подробная характеристика которых будет дана ниже. 56. Костномозговая форма острой лучевой болезни, периоды течения. Костномозговая форма острой лучевой болезни В случае общего облучения в дозах 1-10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее чётко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют: 1) период общей первичной реакции на облучение; 2) скрытый период (период мнимого благополучия); 3) период разгара; 4) период восстановления. Период общей первичной реакции на облучение Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролифери-рующих тканях отмечается задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы. Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой. Диагностика ОЛБ в первые 2-3 суток после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение и осуществляется в соответствии с данными. Доза, рад (± 30%) 100-200 200-400 400-600 > 600 Рвота (начало и интенсивность Через 2 ч и более, однократная Через 1-2 ч, повторная Через 30 мин -1 ч, многократная Через 5-20 мин, неукротимая Понос Нет Нет Как правило нет Может быть Головная боль и состояние сознания Кратковременная, сознание ясное Головная боль, сознание ясное Головная боль, сознание ясное Сильная головная боль, сознание может быть спутанное Температура тела Нормальная Субфебрильная Субфебрильная 38-39оС Состояние кожи и видимых слизистых В норме Слабая преходящая гиперемия Умеренная преходящая гиперемия Выраженная гиперемия Продолжительность первичной реакции Нет или несколько часов До 1 суток До 2 суток Более 2-3 суток Двигательная активность Нормальная Закономерных изменений нет Закономерных изменений нет Адинамия Скрытый период (период мнимого благополучия) К концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения в основном, выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление её функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции. Изменения же в критической системе организма - кроветворной - ещё не успевают отразиться на численности её зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, 129 радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, не-смотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 суток. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5 сутки после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза первичного опустошения. Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтро-фильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов – 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют; работоспособность со-хранена. Поэтому диагностика в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови. Благодаря сформировавшейся ещё в период первичной реакции на облучение глубокой лимфопении, данный показатель с доста-точным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов. На 7-9 день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъёма) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой. Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При лёгкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облуче-ния, при средней – через 15-25 суток, при тяжелой – через 8-17 суток, а при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать. Диагностика степени тяжести ОЛБ в скрытом периоде Показатель Степень тяжести ОЛБ I II III IV Доза, рад (± 30%) 100-200 200-400 400-600 600 Снижение числа ретикулоцитов в 1 сутки (%) 60-80 До 40 10-30 Менее 10 Число лимфоцитов в крови на 3-6 сутки (109/л) 1,0-0,6 0,5-0,3 0,2-0,1 0,1 Снижение числа ретикулоцитов на 4 сутки (%) 0,3-0,6 0,1-0,2 Единичные Не обнаруживают Число лейкоцитов в крови на 8-9 сутки (109/л) 4,0-3,0 2,9-2,0 1,9-0,5 0,5 Понос, начиная с 7-9 сут нет нет нет выражен Эпиляция, время начала Не выражена Может быть на 12-20 сут. У большинства на 10-20 сут. У большинства на 7-10 сут. Длительность латентного периода 30 сут 15-25 сут 8-17 сут Нет, или менее 6-8 сут Период разгара Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения представляют собою ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. Глубина и продолжительность цитопении и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят, прежде всего, от дозы облучения. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, инфекционный, кишечных расстройств, общей интоксикации, астенизации, сенсибилизации. Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения - панцитопенический синдром. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х109/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо- или апластичным. На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности 130 противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды. Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов при-водит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния. Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Синдром инфекционных осложнений развивается вследствие снижения иммунобиологической резистентности организма (лейкопения, значительное уменьшение продукции анти-тел, подавление фагоцитоза и др.). Проявлениями инфекционных осложнений ОЛБ являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног. В результате прямого и опосредованного действия радиации на ЦНС развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем. Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей. Период восстановления Если в период разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определённый срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма. |