Ссс1. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика

• Название: 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
• Дата: 17.11.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: CCC.doc
• Тип: Документы; #274851
• страница: 6 из 11

Хирургическое лечение при стенозе митрального отверстия

Показаниями для оперативного лечения считают выраженные клинические проявления стеноза митрального отверстия, лёгочную гипертензию, сердечную астму, отёк лёгких, тромбоэмболию, критический стеноз митрального отверстия (менее 1 см2).

• 
  Катетерная чрескожная баллонная вальвулопластика (расширение суженного отверстия специальным баллоном под высоким давлением) показана при изолированном стенозе митрального отверстия молодым пациентам без кальцификации митрального клапана и его недостаточности. Особое значение этот метод имеет при беременности.
  
• 
  Комиссуротомия (вальвулотомия) - рассечение спаянных створок митрального клапана.
  
• 
  Протезирование митрального клапана проводят при сопутствующей недостаточности митрального клапана или невозможности восстановления нормальной функции митрального клапана другими методами.
  

Прогноз

Пятилетняя выживаемость без операции

• 
  при стенозе митрального отверстия средней степени составляет 60%,
  
• 
  при выраженном стенозе - 10%,
  
• 
  после комиссуротомии - 80%.
  

Исходы

• 
  Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%.
  
• 
  У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана.
  
• 
  Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%.
  
• 
  Результаты оперативного лечения хорошие.
  

18. МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА) Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Исходы.
Митральная регургитация возникает при повреждении мстрального комплекса.

Митральный комплекс состоит:

1. 
   Задняя стенка левого предсердия (ЛП);
   
2. 
   2 створки: передняя и задняя;
   
3. 
   Митральное фиброзное кольцо – сфинктер для створок клапана;
   
4. 
   Сухожильные нити (хорды) – соединяют створки с двумя сосочковыми
   

мышцами;

5. 
   Папиллярные мышцы, крепятся к свободной стенке левого желудочка (ЛЖ) ;
   
6. 
   Свободная стенка ЛЖ. Основа всего митрального комплекса – коллаген.
   

Этиология

1. 
   Ревматическая эндокардит
   
2. 
   Пролапс митрального клапана
   

- вследствие: миксематозной дегенерации

растяжения сосочковых мышц при ишемии, инфаркте,

аневризме ЛЖ

3. 
   Инфекция: инфекционный эндокардит
   
4. 
   Воспалительные поражения: ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит.
   
5. 
   Тупая травма сердца с надрывом митрального клапана.
   
6. 
   ИБС. Острый инфаркт миокарда.
   
7. 
   Синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа
   
8. 
   Всякое знасительное растяжение ЛЖ: дилатационная кардиомиопатия, в поздних стадиях гипертонической болезни, аортальная недостатоность.
   

Патофизиология

• 
  Отсутствие фазы полного закрытия митрального клапана – крови безполезно перемещается из ЛЖ в ЛП и обратно.
  

→ объёмная перегрузка левых отделов сердца

( во время систолы желудочка происходит переполнение предсердия, во время диастолы переполняется желудочек)

• 
  Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилаитации и гипертрофии ЛП  изотоническая перегрузка ЛЖ и увеличение путей притока крови к ЛЖ   сократительной способности ЛЖ (систолическая дисфункция)
  

• 
  На поздних стадия, давление в ЛП повышается → переполнение лёгочных вен и рефлекторно к гипертензии легочной артерии → перегрузка правых отделов.
  

Патоморфология

Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются:

• 
  неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок;
  
• 
  утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы;
  
• 
  воспалительными и рубцовыми изменениями митрального кольца.
  

Механизм компенсации и декомпенсации


Полезный выброс существенно меньше систолического объема, а при выраженной недостаточности объем регургитации (возврата) может быть равен объёму полезного выброса.
Благодаря гипертофии левых отделов и отсутствию препятствия на уровне аортального клапана выброс в аорту оставается нормальным вплоть до развития левожелудочковой недостаточности.
Увеличение леых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему медленному прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основного заболевания.


Клиническая картина
Жалобы

• 
  Надо уточнить наличие ревматических атак в анамнезе или другие заболевание (способное привести к митральная регургитация).
  
• 
  Постепенно нарастающие слабость
  
• 
  Сердцебиение
  
• 
  Одышка при нагрузке
  
• 
  Ночные приступы сердесной астмы (позже)
  

Обьективное иследование

• 
  Признаки увеличения ЛЖ: усиление верхушечного толчка и смещение его латеральнее.
  
• 
  Пульсация левой парастернальной области.
  
• 
  Аускультативная картина:
  

1) ослабление I тона над верхушкой;

2) патологический III тон над верхушкой;

3) акцент и расщепление II тона над легочной артерией (ЛА);

4) систолический шум (СШ) над верхушкой).

Характеристики СШ

1. 
   Связь с I тоном:
   

• 
  СШ примыкает к I тону – органический шум,
  
• 
  Отставание СШ от I тона – функциональный шум, шум легкого ПМК;
  

2. 
   Тембр шума:
   

• 
  мягкий шум – функциональный, легкий ПМК,
  
• 
  грубый шум – органический,
  
• 
  «музыкальный» оттенок – разрыв сухожильной хорды  CITO! ЭхоКГ, ЭКГ,
  

кардиохирург!;

3. 
   Продолжительность:
   

• 
  короткий шум (около 1/3 систолы) – функциональный,
  
• 
  продолжительный (1/2 – 2/3 систолы) – органический,
  
• 
  пансистолический – тяжелая МР;
  

4. 
   Иррадиация шума:
   

• 
  не иррадиирует – и органический и функциональный,
  
• 
  иррадиирует в подмышечную область – МР,
  
• 
  иррадиирует в подлопаточную область – очень тяжелая МР
  

Диагностика

1. 
   Аускультация
   
2. 
   Инструментальная диагностика:
   

- на ЭКГ часто определяются:

• 
  отклонение электрической оси сердца влево;
  
• 
  увеличение амплитуды зубцов R;
  
• 
  уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях. (P-mitrale)
  

- ЭхоКГ

• 
  расширением полостей левого желудочка и левого предсердия;
  
• 
  гиперкинезией и гипертрофией стенок левого предсердия, часто и межпредсердной перегородки
  

- Рентгенологическое исследование сердца

• 
  увеличением ушка левого предсердия;
  
• 
  сглаженностью талий сердца, что придает ему "митральную" конфигурацию;
  
• 
  в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса;
  
• 
  во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.
  

Показания к хирургическому лечению

= выраженная митральная недостаточности с начальными признаками ЛЖ
метод: вальвулопластика

протезирование клапана
- операция неэффективна - на позных стадиях

- при существенном увеличении камер сердца

(конечный диастолический размер более 7 см)

- при снижении функции ЛЖ

(ФВ менее 30%)

Исход
- Митральная недостаточность длительно остаётся компенсированной.

- Выраженный порок склонен к медленному прогрессированию независимо от наличия осложнений.

- Осложнения ускоряют развитие болезни.

- Нелечённый больные умирают от ХСН.

19. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патоморфология. Клинико – патогенетические формы. Клинические варианты. Механизмы компенсации и декомпенсации. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Исходы.

Стеноз (СТ)

Патоморфология	Этиология
1. клапанный	ревматическая лихорадка;  идиопатический кальциноз Менхеберга; бикуспидальный аортальный клапан на стадии кальциноза; алкаптонурия
2. надклапанный	мембранозный; Атеросклеротический аорты.
3. подклапанный	мембранозный; мышечный – идиопатический гипертрофический субаортальный СТ (ИГСС, гипертрофическая кардиомиопатия – симметричная и асимметричная).

Классические признаки клапанного СТ устья аорты

1. 
   Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии.
   
2. 
   Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины.
   
3. 
   Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты.
   
4. 
   Малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).
   

Жалобы и клиника ИГСС

Жалобы возникают рано. Возможны три варианта клиники:
     1) ангинозный вариант;
     2) аритмический вариант;
     3) тромбоэмболический вариант.


ИГСС опасен как причина внезапной смерти. Характерен шум по левому краю грудины постепенно усиливающийся по направлению к верхушке и резко исчезающий.

Гемодинамика аортального СТ

1. 
   Аортальный стеноз
   
2. 
   площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее
   
3. 
   понижение УО (ударный объём крови/stroke volume), повышение КДД (конечное диастолическое давление/end diastolic volume), повышение ОПС (общего периферического сопротивления/peripheral resistance)
   
4. 
   перегрузка давлением ЛЖ (левая желудочка)
   
5. 
   гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)
   
6. 
   увеличение мощности и удлинение систолы
   
7. 
   укорочение диастолы
   
8. 
   ригидность миокарда
   
9. 
   снижение сократимости миокарда ЛЖ
   

(начало декомпенсации)

10. 
    пониженое УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно
    
11. 
    одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.
    
12. 
    Дилатация ЛЖ миогенная
    
13. 
    растяжение фиброзного кольца митрального клапана
    
14. 
    митрализация аортального порока
    
15. 
    пассивная венозная гипертония вен МКК (мапого круга кровообращения)
    
    * При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.
    

Показания к операци

1. 
   Декомпенсированный аортальный СТ (тяжелый);
   
2. 
   Тяжелый СТ у больных, которым необходимо АКШ (Аортокоронарное шунтирование)
   
3. 
   Тяжелый СТ у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других клапанах;
   
4. 
   Умеренный СТ у  больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются жизненные показания;
   
5. 
   Бессимптомный тяжелый СТ у больных с:
            – систолической дисфункцией ЛЖ,
            – аномальным ответам на физическую нагрузку,
            – желудочковая тахикардия,
            – выраженная ГЛЖ более 15 мм,
            – площадь клапана 0,6 мм2;
   
6. 
   Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов при отсутствии признаков из № 5.
   
   
   

Аортальная недостаточность (регургитация) (АН)



Может быть острая и хроническая. Ее могут вызывать:

Этиология	острая	хроническая
ревматизм		√
инфекционный эндокардит		√
атеросклероз	√	√
травма (резкий тупой удар в грудную клетку или резкий подъем больших тяжестей --> мгновенное повышение давления в аорте)	√
сифилис		√
аневризма аорты, в т.ч. расслаивающая	√	√
неспецифический аортит (болезнь Такаясу		√
врожденные аномалии (бикуспидальная, тетракуспидальная аорта		√
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева (поражение клапанов, аорты		√
болезнь Рейтера (поражение аорты		√

Клиника АН

• 
  Выявляются симптомы Мюссе, Короткова, Дюрозье-Траубе, Квинке, Лангольфа (пульсация зрачка).
  
• 
  Протодиастолический шум.
  
• 
  Приглушенный II тон на аорте.
  
• 
  Диастолический шум Флинта.
  
• 
  Усиленный верхушечный толчок.
  
• 
  Сердечный толчок.
  

Гемодинамика при АН

ОСТРАЯ	ХРОНИЧЕСКАЯ
Высокая степень регургитации --> перегрузка объемом --> ГЛЖ --> повышение УО (по механизму Франка-Старлига) --> повышение ОПС, ускорение кровотока --> повышение венозного возврата. Одновременно ГЛЖ --> тоногенная и миогенная дилатация --> острая ЛЖ Сердечная Недостаточность (сердечная астма, интерстициальный отек легких), нуждается в экстренной хирургической коррекции.	повышение УО, --> повышение КДО (конечное диастол. обЪем, --> повышение КДД, --> понижение ОПС, --> повышение скорости кровотока, --> ГЛЖ Если объем регургитации большой, показано оперативное лечение (НК IIА – IIБ)

Показано оперативное лечение.

20. Аортальный Стеноз. Стеноз устья аорты. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению.Исходы.
Стеноз устья аорты

• 
  Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана.
  
• 
  Бывает клапанный ,надклапанный и подклапанный.
  
• 
  Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана.
  

Этиология

• 
  Ревматический аортальный стеноз
  
• 
  Врождённый аортальный стеноз (у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном)
  
• 
  Приобретённый неревматический калцинирующий аортальный стеноз(у пожилых лиц)
  
• 
  Атеросклероз аорты,инфекционный эндокардит,системная красная волчанка(СКВ),ревматоидный артерит.
  

Патофизиология

Аортальный стеноз  площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее  УО, КДД,ОПС  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)  увеличение мощности и удлинение систолы  укорочение диастолы  ригидность миокарда  снижение сократимости миокарда ЛЖ  УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно  одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.

Дилатация ЛЖ миогенная  растяжение фиброзного кольца митрального клапана  митрализация аортального порока  пассивная венозная гипертония вен МКК.

При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.