Ссс1. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика

• Название: 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
• Дата: 17.11.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: CCC.doc
• Тип: Документы; #274851
• страница: 11 из 11

Определение

• 
  поражение эндокарда (микробной, реже грибковой этиологии)
  
• 
  нарушению функций и деструкции клапанного аппарата (открытого артериального протока)
  
• 
  характерный признак воспаления – вегетации,располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца.
  

Виды:

1. 
   Острый – без адекватной терапии имеет быстрое течение,рано вызывает осложнения и ведёт к гибели больного в течение 4 – 6 нед.
   
2. 
   Подострая – протекает менее прогрессивно,и при отсутствии лечения больной умирает через 6 мес и более.
   

Течение заболевания и эффективность лечения:-

• 
  зависит от этиологии инфекционного воспаления и поражённого отдела эндокарда.
  
• 
  патологии сердца,очередь его клапанного аппарата:
  

пролапса митрального клапана,дегенеративного поражения,ревматического или

врождённого порока,обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и др.

• 
  время с ревматическим пороком инфекционный эндокардит развивается значительно реже,чем в 50-е годы ХХ века.
  
• 
  время инфекционный эндокардит в зрелом и пожилом возрасте:
  
  1. 
     у лиц старше 40 и особенно 70 лет
     
  2. 
     молодых пациентов
     
  3. 
     у лиц старше болезь развивается при сенильном аортальном стенозе или митральной недостаточности
     
  4. 
     у мужчин вдвое чаще,чем у женщин
     

Этиология

• 
  причиной воспаления обычно различные микроорганизмы.
  
• 
  Бактерии чаще грамположительные чем грамотрицательные:
  

1. 
   Стрептокоои (прежде всего зеленящий),стафилококки,энтерококки (90%)
   
2. 
   Другими этиологическими факторами – грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillus, Actinomycetesconcomitans, Corynebacteriumhominis, Shigellaconcordens, Kingellakingae, которые по первым буквам своих названий объединяют общим термином < HACEK >
   
3. 
   Воспаление эндокарда вызывает грибы Candida,Aspergillus, риккетсии,хламидии и др.
   

• 
  При остром – золотистый стафилококк,поражающий нормальные створки (первичный
  

инфекционный эндокардит)

• 
  При подостром – зеленящий стрептококк (вторичный инфекционный эндокардит,недостаточности клапанов или стенозе отверстия)
  

Патоморфология

• 
  повреждение эндотелия
  
• 
  преходящая бактериемия
  
• 
  вегетации
  

Патофизиология

1. 
   повреждение эндотелия
   
   • 
     результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови – первичным.
     
   • 
     травматическому подвержены участки эндотелиия в области изменённых клапанов сердца.
     
   • 
     проводит к адгезии тромбоцитов,способствует отложению фибрина и формированию тромба на месте поражённого эндотелия – небактериальный тромботический эндокардит.
     
   • 
     при бактериемии данный тромб служит областью адгезии микроорганизмов и развития инфекционнного эндокардита.
     
   • 
     циркулирующие микроорганизмы области небактериального эндокардита и размножаются,защитные механизмы организма.
     

2. 
   преходящая бактериемия
   

• 
  при чистке зубов,сопровождающейся кровотечение,удаление зубов,прочих стоматологических вмещательствах.
  
• 
  причиной: хирургические,диагностические вмещательства на мочеполовых путях (цистоскопия),на жёлчных путях,ССС,ЛОР-органах и ЖКТ
  

3. 
   вегетайии
   

• 
  эндотелиальные клетки участие в местном воспалении,экспрессируя различные молекулы (интегрин – В1),внеклеточные факторы с цитоскелетом.
  
• 
  вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин – фиксации бактерий на эндокарде.
  
• 
  оседающими тромбоцитами и нитями фибрина,создают защитную зону - не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные вещества.
  
• 
  увеличение размеров с дальнейшим отложением на их поверхности фибрина,микроорганизмов и форменных элементов крови принимающих участие в воспалении.
  
• 
  активная инфекция – деструкции,отрывом и прободением створок клапанов,отрывом сухожильных нитей.
  
• 
  иммунные нарушения привести к повреждению органов и тканей,обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы ,снижение содержания белков системы комплемента.
  
• 
  роль иммунологических нарушений подтверждается частым наличием в крови ревматоидного фактора и криоглобулинемии.
  
• 
  вегетации распологаются в левых отделах сердца – на аортальном и митральном клапанах.
  

4. 
   Патогенетические факторы
   

• 
  бактериемия – после инвазивных диагностических и оперативных вмещательств.
  
• 
  метастазы инфекции
  
• 
  образование ЦИК
  
• 
  отложение ЦИК в тканях
  
• 
  тромбоэмболии
  
• 
  нарушения свертывающей системы крови – фактора Виллебрандта.
  

Клиника

• 
  беспокоят лихородка
  
• 
  озноб
  
• 
  ночная потливость
  
• 
  повышенная утомляемость
  
• 
  анорексия
  
• 
  снижении масса тела
  
• 
  артралгии
  
• 
  миалгии
  
• 
  повышение температуры тела (субфибрилитет)
  
• 
  кожные высыпания
  
• 
  изменения дистальных фаланг пальцев < барабанные палочки > и ногтей < часовые стёкла >
  
• 
  увеличение селезёнка
  
• 
  поражение почек
  
• 
  тромбоэмболии и тромбоваскулиты
  
• 
  анемию
  
• 
  увеличение СОЭ
  
• 
  повышение Г – глобулинов
  

Осложнение
Сердечные проявления

• 
  шумы при недостаточности клапанов
  
• 
  абсцесс фиброзного кольца
  
• 
  диффузный миокардит результате иммунного васкулита
  
• 
  сердечная недостаточность при остром инфекциионном эндокардите – внезапно и дестркции створки
  
• 
  инфаркт миокарда результате тромбоэмболии венечных артерий и аневризмы сердца
  

Внесердечные проявления

• 
  иммунопатологические реакции (гломерулонефрита, полиартрита, кровоизлияний, пятен Рота, узелков Ослера)
  
• 
  пальцы (барабанных палочек) и ногти (часовых стёкол)
  
• 
  гепатоспленомегалия и лимфаденопатия
  
• 
  тромбоэмболии
  
• 
  гнойные осложнение (абсцессов)
  
• 
  разрыва сосудов - развития менингита
  

Критерии диагноза

1. 
   Большие критерии
   
   • 
     типичных микроорганизмов в крови:
     
     • 
       зеленящего стрептококка,S.bovis,НАСЕК,энтерококка в 2 пробах крови - интервал 12 ч
       
     • 
       трёх пробах крови – промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч
       

• 
  признаки поражения эндокарда при ЭхоКГ:-
  
  • 
    Осциллирующие внутсердечные массы на створках клапанов
    
  • 
    Абсцесс фиброзного кольца
    
  • 
    Появление новой регургитации
    

2. 
   Малые критерии
   

• 
  предрасполагающие факторы сос стороны сердца или внутривенное
  
• 
  лихородка более 38
  
• 
  тромбоэмболия яртерий крупного калибра,септический инфаркт лёгкого
  
• 
  гломерулонефрит,пятна Рота,узелки Ослера
  
• 
  Эхокардиографические изменения
  

Течение современного эндокардита

• 
  лихорадка может отсутствовать
  
• 
  начала с длителбной лихорадки без явного поражения клапанов.
  
• 
  длительное течение с поражением одного органа или ткани ( почек, печени, миокарда)
  
• 
  более часто – пожилых людей
  
• 
  у лиц высокого риска
  

Диагностика

• 
  анализ крови
  
• 
  анализ мочи
  
• 
  гемокультура
  
• 
  электрокардиография
  
• 
  эхокардиография
  

33. Кардиомиопатии. Определение. Классификация. Этиологические концепции. Патогенез.

КАРДИОМИОПАТИИ = первичные поражения миокарда вызывающее нарушение функций сердца и невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.)

Основные формы кардиомиопатии:

• 
  гипертрофическая (обструктивная и необструктивная)
  
• 
  застойная (дилатационная)
  
• 
  рестриктивная (встречается редко)
  
• 
  аритмогенная кардиомиопатия ПЖ (правого желудка) - замена участка миокарда ПЖ на жировую или фиброзную ткань, проявляется желудочковой тахикардией из ПЖ.
  

Специфичесие кардиомиопатии (вторичные):

• 
  Ишемическая кардиомиопатия
  
• 
  Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца
  
• 
  Гипертоническая кардиомиопатия
  
• 
  Воспалительная кардиомиопатия
  
• 
  Метаболическая кардиомиопатия (эндокринные, семейные «болезни наколпения» и инфильтрации, ↓витаминов, амилоидоз)
  
• 
  Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулемы)
  
• 
  Мышечные дистрофии
  
• 
  Нейромышечные нарушения
  
• 
  Аллергические и токсические реакции
  
• 
  Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)
  

Патогенез кардиомиопатии неясен.

34. Патоморфология._Клинические_сходные_состояния_известной_этиологии._Клиника._Диагностика._Течение_и_исходы.'>Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) Определение. Этиологические факторы. Патофизиология. Патоморфология. Клинические сходные состояния известной этиологии. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Определение

Тяжелое заболевание миокарда,характеризующееся расширением его полостей,снижением сократителтной способности ,развитием застойной СН,тромбоэмболиями,нарушениями ритма и сопровождающееся высокой смертностью.
Этиология

Не известна.Имеется несколько теорий:
А) Вирусно-иммунологическая

Внедрение вируса в клеткуповреждение кардиомиоцитаповышение нагрузки на остальные кардиомиоцитыих гипертрофиядегенерациязаместительный фиброз

При ДКМП наблюдаются следующеие сдвиги в иммунитете:

↑Ig,↑ЦИК,↑анафилаксинов c3a и c5a,что является проявлением нарушения гуморального иммунитета.Со стороны клеточного иммунитета возможно как CD4/CD8<1 (свойственно для вирусной инфекции),так и CD4/CD8 >1 (свойственно для аутоиммунных заболеваний)
B) Генетическая предрасположенность (Эванс 1949)

Маркерные АГ HLA B27,HLA DR4
C) Беременность

Если ДКМП возникает во время последнего месяца беременности или в течении месяца после родов ,то такая ДКМП называется перипартальной.Возникновению ее способствуют:

1. 
   Неудовлетворительное питание
   
2. 
   Поздние роды
   
3. 
   Токсикоз беременности
   
4. 
   Патологические воздействия иммунной системы матери на АГ плода
   
5. 
   Вирусный миокардит
   

Если перинатальная ДКМП длится более чем полгода,то родильницу ожидает летальный исход.

D) Алкоголь и его метаболиты

1. 
   Алкоголь (ацетальгид) вызывает цирроз печени,приводящий к белкововитаминной недостаточности
   
2. 
   Примеси обладают токсичносью(медь,кобальт)
   
3. 
   Дефицит Витамина В₁
   

E) Метаболические нарушения

1. 
   Наследственный дефицит карнитина
   
2. 
   Дефицит селена
   

F) Противоопухоловые препараты

G) Патология мелких коронарных артерий

Нарушение микроциркуляции в сердце ведет к фиброзу.Важную роль в патологии мелких коронаров играют риккетсии.
Патогенез

У меньшение кол. полноценно функционирующих кардиомиоцитов


Р асширение камер сердца и нарушение сократительной функции миокарда

П олости сердца расширяются

Развиваются систолическая и диастолическая дисфункции обоих желудосков

Патоморфология

1. 
   Дилатация камер сердца,ЛЖ(обычно с его небольшой гипертрофией)
   
2. 
   Обнаруживают внутрисердечные тромбы
   
3. 
   При микроскопическом исследовании находят поля фиброза,особенно периваскулярного и субэндотелиального иногда видны небольшие участки участки некроза и клеточной инфильтрации,признаки гипертрофии кардиомиоцитов.
   

Клиника

1. 
   Предшествующая ОРВИ
   
2. 
   Нарастающая застойная СН-одышка,отеки,асцит.
   
3. 
   Кардиомегалия
   
4. 
   Ритм галопа
   
5. 
   Шумы митральной или трикуспидальной недостаточности
   
6. 
   Аритмии-мерцательная,желудочковая
   
7. 
   Тромбоэмболии
   

Диагноза

Морфологические признаки

1. 
   увеличение массы тела(N-250г)
   
2. 
   дилатация всех камер сердца
   
3. 
   нормальная толщина стенок(ЛЖ-1см,ПЖ-0,8см,межжелудочковая перегородка МЖП-0,8см)
   
4. 
   утолщение эндокарда
   
5. 
   тромбы в сердце
   
6. 
   очаги фиброза миокарда
   
7. 
   не измененные коронарные артерии
   
8. 
   
   

Гистология

1. 
   нормальные ориентация и диаметр мышечных волокон
   
2. 
   гипертрофия и полиморфизм ядер кардиомиоцитов
   
3. 
   интерстициальный и заместительный фиброз
   
4. 
   фиброз эндокарда
   
5. 
   дегенеративные изменения кардиомиоцитов
   
6. 
   очаговые скопления воспалительных клеток
   

Критерии диагноза
Исключающие критерии

1. 
   отсутствие изменений коронаров
   
2. 
   отсутствие гипертензии МКК и БКК
   
3. 
   исключение врожденных и приобретенных пороков сердца
   
4. 
   ↑АД >160/100 мм рт. ст.
   
5. 
   ИБС(обструкция>50% диаметра коронарных артерий
   
6. 
   Легочное сердце
   
7. 
   Хронический алкоголизм:↓ размеров сердца после 6 месячного воздержания
   
8. 
   Постоянная суправентрикулярная тахикардия
   
9. 
   Системные заболевания и заболевания перикарда
   

Подтвердающие критерии

1. 
   Кардиомегалия
   
2. 
   Очаги фиброза
   
3. 
   Фиброзное утолщение эндокарда
   
4. 
   Пристеночные тромбы
   

Гистологические критерии

1. 
   Отсутствие признаков воспаления
   
2. 
   Гипертрофия мышечных волокон
   
3. 
   Интерфибриллярный и заместительный фиброз
   
4. 
   Склероз эндокарда
   

35) Гипертрофическая кардиомиопатия. Этиология. Патанатомия. Классификация. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Это заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией ЛЖ, иногда ПЖ, с преодладание гипертрофии перегородки и иногда концентрической гипертрофией.
Выделяют 4 типа ГКМП

1. гипертрофия (Грт) базальных отделов МЖП;

2. тотальная Грт МЖП;

3. тотальная Грт МЖП и задней стенки ЛЖ;

4. верхушечная Грт.
Первые три типа являются обструктивными ГКМП, последний – необструктивным. Наиболее частым вариантом ГКМП является идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС).
Формы

1. обструктивные: субаортальный стеноз, мезовентрикулярный стеноз;

2. Необструктивные: ассиметричная гипертрофия перегородки, верхушечная гипертрофия;
Гемодинамика при ИГСС

При ИГСС полость ЛЖ как бы делится на 2 части: меньшую – субаортальную и большую –диафрагмальную. В период изгнания возникает градиент давления между ними. При этом створка митрального клапана почти перекрывает пути оттока крови.
Характерные особенности

1. 
   Ассиметричная гипертрофия перегородки (толщина перегородки больше на 1,3 задней стенки);
   
2. 
   Динамическая обструкция пути оттока ЛЖ;
   
3. 
   наличие градиента Р между ЛЖ и субаортальной областью (субаортальный стеноз);
   

Особенности ГКМП

Семейный характер заболевания: HLA DRW4; Аномальные рецепторы к катехоламинам (КА). При этом повышается вход кальция в клетку и возникает сенсибилизация к КА; Нарушение эмбриогенеза.


Клиника

1. 
   Одышка при нагрузке (ЛЖ СН);
   
2. 
   Стенокардия покоя или напряжения. Обмороки;
   
3. 
   Систолический шум на аорте (аортальный «стеноз»);
   
4. 
   Толчкообразный пульс;
   
5. 
   Пальпируемые сокращения ЛП; 6.Усиленный верхушечный толчок;
   
6. 
   Пульсация в III межреберье слева от грудины.
   

ЭКГ

1. 
   Высокий R в V₅, V₆ > V₄;
   
2. 
   Глубокий Q в грудных отведениях;
   
3. 
   Высокий Р;
   
4. 
   Укорочение PQ;
   
5. 
   Инверсия Т;
   
6. 
   Пароксизмальная желудочковая тахикардия
   

ЭхоКГ

1. 
   Утолщение МЖП (МЖП : стенка ЛЖ = 3 : 1);
   
2. 
   Уменьшение экскурсии МЖП;
   
3. 
   Сужение полости ЛЖ;
   
4. 
   Систолическое смещение передней створки митрального клапана;
   
5. 
   Наличие градиента давления в ЛЖ.
   

Ангиокардиография

1. 
   Грт МЖП и сосочковых мышц;
   
2. 
   Уменьшение полости ЛЖ;
   
3. 
   Митральная регургитация.
   

Биопсия

1. 
   Короткие волокна, прерываемые соединительной тканью («эмбриональное» сердце);
   
2. 
   Крупные полиморфные ядра кардиомиоцитов;
   
3. 
   Фиброз МЖП;
   
4. 
   Исчезновение миофибрилл, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.
   
5. 
   Хаотичное расположение мышечных волокон с завихрениями
   

Лечение

1. 
   Ограничение нагрузок;
   
2. 
   -блокаторы (пожизненно): обзидан 320 – 480 мг в сутки, атенолол 50 мг 2 раза в сутки, кордарон при аритмиях;
   
3. 
   Антагонисты кальция (пожизненно): верапамил 320 – 720 мг в сутки;
   
4. 
   Дезагреганты;
   
5. 
   Нитраты и, особенно, гликозиды противопоказаны
   
6. 
   Хирургическое – резекция МЖП и сосочковых мышц с одновременным протезированием митрального клапана, учитывая, что смертность от ГКМП – 3,5% от всех страдающих ГКМП в год.