Ссс1. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
Механизмы развития ишемии Чаще возникает из за атеросклероза венечных артерий. В результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечный артерий вследствие артеросклеротического сужения просвета венечный артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудинной. Классификация ОКС без подъема сегмента ST( возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или нестабилной стенокардии) ОКС с подъема сегмента ST *Классификация ИМ. 1) трансмурального 2) нетрансмурального 3) повторный Клинические формы *Атипичные формы ИМ: Асматический Церебральный Абдоминальный Аритмичный Стадии Острейшая Острый Подострый Патогенетические особенности трансмурального и нетрансмурального инфаркта. Трансмурального Внезапное полное закрытие коронарного сосуда наблюдаются в тех случаях, когда над атеросклеротической бляшкой формируется острый окклюзирующий тромб. Часто в месте такой окклюзии ситуация осложнется спазмом артерии. При этом весь участок миокарда, кровоснабжающийся из этого сосуда, поражается лт эндокарда к перикарду и поражается вся толща сердечной мышцы. Нетрансмурального Cубтотальная окклюзия коронарного сосуда наблюдаются в тех случаях, когда развивается необразующий Q. В этом некроз захватывает лишь субэндокардиальные слои, не достигая эпикарда, преходящая обратимая обструкция коронарного сосуда. Эта ситуация наблюдается при спонтанном( немедикаментоз) лизисе внутрикоронарного тромба. ЭКГ и лабораторная диагностика. ЭКГ
лабораторная диагностика Ферментопатия: нарастание в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, ЛДГ1,миоглобин, аспартатаминотрансфераза(АСТ) , а также новых маркеров некроза – тропонин) **Аспартатаминотрансфераза повышение только у 30% больных с ИМ ЭхоКГ Снижение сократимости- гипокинезиа Отсуствия сократимости- акинеза Изотопная сцинтиграфия миокарда Уточнить обьем и локализацию повреждение(некроза) 7. Кардиогенный шок. Определение. Классификация. Патофизиология. Клинические проявления. Критерии диагноза. Диагностика. Профилактика. Исходы. Определение Нарушение сократительной функции левого сердца с последующим снижения минутного объёма Внезапное снижение сердечного выброса, возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Классификация лёгкая степень: 90-60 АД, длительность 3-5ч. средний тяжести: 60-40 АД, длительность 5-10ч. тяжёлая степень: не определяется (<15мм рт ст.) Патофизиология Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда Падение сердечного выброса + снижение АД Учашение ритма сердца + усиление сократительной деятельности миокарда Увеличение потребности сердца в кислороде. Снижение почечного кровотока Задержка жидкости + увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК) Усиление преднагрузки на сердца Оьёк лёгких + гипоксемия. Вазоконстрикция Увеличение периферического сосудистого сопротивления Увеличение постнагрузки на сердце + увеличение потребности миокарда в кислороде. Нарушение наполнения левого желудочка (ЛЖ) + снижение податливости Нарушение диастолического расслабления ЛЖ миокарда Увеличение давления в левом предсердии Усиление застоя крови в лёгких. Длительная гипоперфузия органов и тканей Метаболический ацидоз. Клинические проявления Артериальная гипотензия: систолическое АД <90мм рт.ст. или на 30мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30мин и более. Сердечный индекс <1,8-2л/мин/м2 Нарушение периферической перфузии: поражение почек – олигурия, кожи – бледность, повышенная влажность, ЦНС – психические нарушения. Отёк лёгких Критерии диагноза При обследовании больного: холодные конечности нарушение сознания артериальная гипотензия (среднее АД ниже 50-60мм рт.ст.) тахикардия глухие тоны сердца олигурия (<20мл/мин) При аускультации лёгких: могут быть влажные хрипы. Увеличение давления наполнения левого желудочка (давление заклинивания лёгочных капилляров) >18мм рт.ст. Артериовенозная разница по кислороду >5,5мл% Диагностика Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии (дифференциальный диагноз): гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например,гипонатремию), побочные эццекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии) Профилактика улучшение сократительности и повышение ЧСС Dobutamine – 2,5 – 10мкг/кг/мин Dopamine – 2 -10мкг/кг/мин снижать периферическое сосудистое сопротивление лечить брадикардию/ тахикардию/ аритмию/ ИМ лечить отёк лёгких (+интубация) Исходы 50-90% --> смертность 8. Осложнение инфаркта миокарда. Краткая клиническа характеристика. Профилактика. Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности: 1 класс - отсутствие хрипов в лёгких И «ритма галопа» (патологического тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%. 11 класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей, или наличие <ритма галопа>; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%. 111 класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей, в сочетании с <ритмом галопа>; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%. IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, cмертность достигает 50-90%. появление npизнаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда - плохой прогностический признак. Профилактика: Ремоделирование миокарда Ремоделирование миокарда предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда как при наличии признаков сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических проявлений, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. назначают каптоприл в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом Клиника проявление артериальная гипотензия – систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Нарушение периферической перфузии Почек – олигурия Кожи – бледность, повышение влажность ЦНС – психические нарушение Отек легкие Лечение Лекарственные средства Довутамин – в дозе 2.5 – 10 мкг/кг/мин Допамин – в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин Норадреналина гидротартрат - в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин) Внутриаортальная баллонная контрпульсация Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика Отек легкие Refertootherquestion 9. Нарушение ритма и проводимости. Клинические и ЭКГ-данные. Профилактика. Аритмии и блокады сердца- группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце. Нарушение ритм (аритмия) -Все ритма сердца кот. неявляется норм. синусовой ритм. -2 пути аритмия; 1) нарушение образование элетрический импулсь.нарушение фх; -автоматизм -возбудимость 2) нарушение проведение элетрический импулсь по проводяший систем Причина Острий и хрон формы ИБС Гипертонический болезни сердца Миокардит и кардиомиопатий Врожденный аномалии проводящий систем. Травм сердца в хирургический вмещательства Заб бронхо легочный, эндокринный,нервная система, ЖКТ. Нарущение фх автоматизм Классификация: 1) Синусовая тахикардия >90 уд/мин 2) Cинусовая брадикардия <60 уд/мин 3) Cинусовая бради арритмия -Часто дыхательная 4) Cиндром слабость синосовый узла 5) Появление эктопический ритм Предсердие АВ соед Собс. желудочков (идио. желудочков 6) Миграция возбудители ритм по предсердие -Признаки на ЭКГ: Выраженно арритмия В одном и тот же отведение форма рубца P разная 7)диссосаций с интерференс во времия диссосияций на ЭКГ, регистрируются: -Одновременно 2 ритм: 1-ой ритм более части средный узловой то есть регистрируются QRS без зубца P 2-ой ритм более редки синосувы Нарушение ритм возбудимость Класс: 1) Появление экстрасистолия а) Суправентрикуляр предсердия узловая стволовая б) Вентрикуляр 2) Пароксизмальная( >100 уд/мин) , непароксизмальая до 100 уд /мин тахикардия 3) Фибрилляция предсердиЯ 400-700 уд/мин -Трепетание предсердия 200-400 уд/мин 4) Фибрилляция ,трепетание желудочков Причина: ИМ оператив. вмещателства и некроз Травма Ранение грудной клетки Катетеризация сердца 5) Пароксизмальная желудочковая тахикардия (> 100 уд/мин) 6) Токсический дозы не которых пекарственных препараты 7) Отек легких Клиника - 3-4 сек от начала, слабость, головокружение - 18-20 сек , потеря сознание - 40-50 сек судороги, не прозволно мочеиспускание, тоны сердца не прислушивается , арт. давление не опр, апное. Нарушение проводимость Проявляется; 1) Замедление импулсь 2) Ускорение импулсь Класс. Блокад при замедление импульса; 1) Синоатриальная блокада - замедление или блокирование проведения импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям . 2) АВ –блокады PQ ↑ а) I степень: PQ > 0.2 b) II cтепень: QRS выпадение; Mobitz I: PQ разние Mobitz II : PQ одиноково с) III степень: Польная АВ блокады- предсердие и желудочка сокращение со свое. 3) Пучка Гиса блокады -QRS (до 0.12) 4) Сочетание -2х и 3х пучка блокада Класс. блокад при ускороней импульса 1) синдром Wolf-Parkinson-White -ускорочен PQ до 0.11 сек -delta- волно на восходящий колена зубца R -уширение QRS до 0.11 2) синдром Morgan- Adams- Stokis -ослож полное АВ блокады/ пароксизмальный желудоч. тахикардия/ фибриллация желудоч. -редкие , широкие, деформный QRS 3) синдром Клерка-Левий –Критеско (CLC) -коротки PQ -часто арритмия 10. Отёк лёгких. Определение. Причины развития. Классификация. Стадии. Клиника. Диагностика. Исходы. Определение : пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких). Патогненез : развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. Причины : сердечьной недостаточности,И.М , недостаточно сердечно клапан ( порок сердца ех. Митральный стеноз) , И.М, врожденный аномали сердца (ех дефект перегородки), тромбоз в легкие артерии. Классификация : From Internet Застойный тип: ( сердечная причина) левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения). 2. Гипокинетический тип: (внесердечная причина) кардиогенный шок. Стадии : Интерстициальный – отек паренхима лёгких без выхода транссудата в просвет альвеолю Альвеолярный – характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. Клиника : Наиболее выраженный симптом отека легких – одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя (ортопное) Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. повышенная влажность кожных покровов ("холодный пот").. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара"). . Интерстициальный – одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессивно может возникает альвеоларный отёк. Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) , сухие хрипы Альвеолярный – кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета, удушье, в легких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы, перво начпально в нижних отделах и постепенно распротраняющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна- Стокса. Отёк легких при гипертоническом кризе – характерно высокое значение АД. Диагностика : Рентген, ЭКГ Исходы – Смертность от отёка легких составляет 15-20% 11. Застойная сердечная недостаточность. Определение. Причины и механизмы развития. Патофизиологические механизмы. Классификация. Ренин –ангиотензин–альдостероновая система в патогенезе застойной сердечной недостаточности. Патаанатомия (морфологические изменения во внутренних органах). Изменения показателей гемодинамики при разлиных стадия недостаточности кровообращения. Принципы лечения. |