Ссс1. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика

• Название: 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
• Дата: 17.11.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: CCC.doc
• Тип: Документы; #274851
• страница: 1 из 11

1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико – патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика.
Определение

• 
  Cостояние, при котором систоличес­кое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в ус­ловиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС. изменяющих АД.
  
• 
  Вторичной или симптоматической - Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов
  
• 
  Первичная (эссенциальная)АГ или АГ неизвестной этиологии, специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ.
  

• 
  ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД
  
• 
  приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза
  

Факторы, способствующие развитию болезни

• 
  наследственной предрасположенностью
  
• 
  многофакторной
  
• 
  полигенной
  
• 
  реализующееся при определенных внешних влияниях
  

• 
  нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;
  
• 
  избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;
  
• 
  дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).
  

Факторов, способствующих развитию ГБ:

• 
  избыточное потребление соли (натрий) - дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;
  
• 
  регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;
  
• 
  курение;
  
• 
  систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ.
  
• 
  нарушение метаболизма. Метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией.
  
  • 
    повышением тонуса симпатической системы,
    
  • 
    активацией ГМК на митогенное действие инсулина,
    
  • 
    модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,
    
  • 
    задержкой натрия в организме.
    

Клинико-патогенетические формы

1. 
   гиперадренергический вариант;
   
2. 
   гиперрениновая форма;
   
3. 
   натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;
   
4. 
   кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;
   

Классификация

Отдаленный прогноз:

• 
  степень повышения АД;
  
• 
  поражение органов-мишеней;
  
• 
  сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечнососудистой (СС) патологии.
  

Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

1. 
   степень тяжести ГБ,
   
2. 
   поражение органов-мишеней,
   
3. 
   сопутствующие СС заболевания,
   
4. 
   самостоятельные факторы риска и
   
5. 
   интегральный показатель определения группы риска.
   

Степень ГБ		САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Нормальное	Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	До 120 До 130 130 – 139	До 80 До 85 85-89
Степень I пограничная Степень II Степень III		140 – 159 140 – 149 160 – 179 от 180 и выше	90 – 99 90 – 94 100 – 109 от 110 и выше
Изолированная систолическая ГБ		От 140 и выше	До 90

Факторов риска:

1. 
   курение;
   
2. 
   дислипидемия;
   
3. 
   возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;
   
4. 
   сахарный диабет;
   
5. 
   указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.
   

Риск (интегральный показатель):

1. 
   низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;
   
2. 
   средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;
   
3. 
   высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;
   
4. 
   очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.
   

Патоморфология. Клиника. Диагностика

• 
  Поражение органов-мишеней:
  
  • 
    СС ремоделирование при АГ ® структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК.
    
  • 
    В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС.
    
  • 
    В крупных артериях – снижение эластичности ® повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.
    
• 
  Головной мозг:
  
  • 
    нарушения мозгового кровообращения
    
  • 
    инсульты
    
  • 
    гипертоническая энцефалопатия
    

• 
  Сетчатка глаза:
  
  • 
    ангиопатия сетчатки
    
  • 
    ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс)
    
  • 
    Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги)
    
  • 
    нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва)
    
  • 
    нарушениям зрения.
    

• 
  Почки:
  
  • 
    Нефроангиосклероз
    
  • 
    умеренная протеинурия без изменения осадка мочи
    
  • 
    нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л
    
  • 
    снижение фильтрации
    
  • 
    уремия
    
• 
  Периферические сосуды:
  
  • 
    окклюзирующий АС различной локализации
    
  • 
    Расслаивающая аневризма аорты.
    

• 
  Сердце:
  
  • 
    ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм).
    
  • 
    Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН.
    
  • 
    При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.
    

I стадия - начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая)

- есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности.

- Характерны:

1. 
   ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);
   
2. 
   ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;
   
3. 
   умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;
   
4. 
   УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.
   

- Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая)

- функциональная недостаточность органов-мишеней:

1. 
   ИМ
   
2. 
   недостаточность кровообращения
   
3. 
   тяжелые аритмии
   
4. 
   инсульты
   
5. 
   выраженная гипертоническая энцефалопатия
   
6. 
   ретинопатия
   
7. 
   нейроретинопатия
   
8. 
   азотемия
   
9. 
   симптомы окклюзирующих поражений сосудов
   
10. 
    расслаивающая аневризма аорты.
    

Синдром злокачественной АГ:

- САД от 220 мм рт. ст. и выше

- ДАД от 130 мм рт. ст. и выше

- нейроретинопатия

- быстрое ухудшение функций органов-мишеней

- больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.
Течение и Исходы

Осложнения:

• 
  инфаркт миокарда
  
• 
  инсулть
  
• 
  сердечная недостаточность
  
• 
  почечная недостаточность
  
• 
  гипертоническая энцефалопатия
  
• 
  ретинопатия
  
• 
  гипертонический криз
  
• 
  расслаивающая аневризма аорты
  

Профилактика

Избегать все фактора риска.
2. Гипертонический криз. Типы кризов. Клиника. Диагностика.
Def: внезапное повышение сАД и/или дАД, сопровождающееся

• 
  - признаками ухудшения мозгового, коронарного / почечного коровообращения
  
• 
  - выраженной вегетативной симптоматикой
  

Типов криза

I По варианту повышения АД:

1. 
   систолический
   
2. 
   диастолический
   
3. 
   систоло-диастолический
   

II По типу нарушений гемодинамики:

1) гиперкинетический тип

• 
  у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиничес. течению соответствует гипертоническому кризу I вида
  

2) Гипокинетический тип

• 
  у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиничес. проявлениям соответствует гипертоническому кризу II вида
  

3) эукинетический типы гипертонических кризов
III По патофизиологическому механизму развития:

1. 
   Кризы I вида (симпатико-адреналовый)
   
   • 
     повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь
     
   • 
     развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч)
     
2. 
   Кризы II вида (церебральный)
   

• 
  повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии
  
• 
  менее острое начало и более длительное и тяжелое течении от нескольких часов до 4-5 дней и более
  

IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

1. 
   ангиоспастические кризы
   

• 
  для их купирования: винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин
  

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне АГ)

• 
  для их купирования: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.
  
• 
  применение папаверина противопоказано!
  

V По основным клиническим синдромам:

1. 
   с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма»)
   
   • 
     возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи, тахикардия
     
   • 
     относительно больший подъём сАД с увеличением пульсового давления
     
2. 
   с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма»)
   

• 
  скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и
  
• 
  обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»), уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы)
  
• 
  повышением сАД и дАД либо относительно большим приростом дАД с уменьшением пульсового давления.
  
• 
  нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ.
  
• 
  двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах
  

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»)

• 
  -потеря сознания, тонические и клонические судороги.
  
• 
  - отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД.
  
• 
  - присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия).
  
• 
  - по окончании приступа, остаются в бессознательном состоянии или же дезориентированы; амнезия, остаточные нарушения зрения / преходящий амавроз.
  
• 
  - После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозгакоматозное состояние с летальным исходом
  

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный

2) церебральный

3) офтальмологический

4) ренальный

5) сосудистый
VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:

1) неосложнённый тип

2) осложнённый тип гипертонических кризов

Клиническая картина

- АД , сопровождаться вокникновением:

• 
  Энцефалопатии
  
• 
  Субарахноидального кровоизлияния
  
• 
  Инсульта
  
• 
  ИМ
  
• 
  Острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких
  
• 
  Расслоения аорты
  
• 
  Острой почечной недостаточности (ОПН)
  

- сильная головная боль

- выраженное головокружение

- нарушения зрения (остроты, выпадения полей зрения)

- загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией)

- сердцебиение

- одышка
Диагностика:

1. 
   При обследование – признаки поражения органов мишеней:
   

• 
  Изменение глазного дна
  

(сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отек соска зрительного нерва)

• 
  Нарушение функции левого желудочка
  

(тахикардия, “ритм галопа”, отек легких, расширение вен шеи)

• 
  Нарушение мозгового кровообращения
  

(неврологические признаки)

2. 
   В клинике:
   

• 
  Измерение АД
  
• 
  Рентгенография грудной клетки
  
• 
  Исследование глазного дна
  
• 
  Анализы крови и мочи
  

3. Ишемическая болезнь сердца. Определение. Формы ИБС. Классификация ВОЗ. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Механизмы боли при ИБС.
Определение

• 
  заболевания, обусловленное несоотствием между потребностью миокода в кислороде и его достафкой, приводящее к нарушениям функций сердца.
  

Формы ИЬС :

- стенокардия (СК)

- инфаркт миокарда ИМ

- постинфаркт кардиосклероз (ПИКС)

- аритмия

- острая сердечная недостаточность (ОСН)

- внезапная сердечный смерть
Классификация ВОЗ

- внезапная сердечная смерть

- СК

- СК напряжения

• 
  Стабильная ( ФК I-IV )
  
• 
  Впервые возникшая СК напряжения
  
• 
  Прогрессирующая СК напряжения
  

- спонтанная СК (СК покоя, вариантная СК, «особая» СК, СК Принцметала)

- ИМ

- крупноочаговый (трансмуральный)

- мелкоочаговый (нетрансмуральный)

- ПИК

- нарушение сердечного ритма

- сердечная недостаточность

- «немая» форма ИБС
Этиология :

- АС бляшек (90%)

- вазоспазм

- тромбоз
Фактор риска :

- дислипидемия

- ГТБ

- стресс

- зндокринные расстройства (СД)

- ожирение

- курение

- возраст

- наследственность

- мужской пол
Патогенез (3 теории)

1. Липидная теория

• 
  АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
  
• 
  ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ
  

2. Хроническое повреждение эндотелия

3. Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

• 
  Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.