Главная страница
Навигация по странице:

  • Вторичной или симптоматической

  • Факторы, способствующие развитию болезни

  • Клинико-патогенетические формы

  • Патоморфология. Клиника. Диагностика

  • Профилактика Избегать все фактора риска.2. Гипертонический криз. Типы кризов. Клиника. Диагностика.

  • Этиология : - АС бляшек (90%)- вазоспазм- тромбозФактор риска

  • Ссс1. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика


    Скачать 1.22 Mb.
    Название1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
    Дата17.11.2021
    Размер1.22 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаCCC.doc
    ТипДокументы
    #274851
    страница1 из 11
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

    1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико – патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика.
    Определение

    • Cостояние, при котором систоличес­кое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в ус­ловиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС. изменяющих АД.

    • Вторичной или симптоматической - Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов

    • Первичная (эссенциальная)АГ или АГ неизвестной этиологии, специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ.

    • ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД

    • приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза


    Факторы, способствующие развитию болезни

    • наследственной предрасположенностью

    • многофакторной

    • полигенной

    • реализующееся при определенных внешних влияниях




    • нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;

    • избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;

    • дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).


    Факторов, способствующих развитию ГБ:

    • избыточное потребление соли (натрий) - дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;

    • регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;

    • курение;

    • систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ.

    • нарушение метаболизма. Метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией.

      • повышением тонуса симпатической системы,

      • активацией ГМК на митогенное действие инсулина,

      • модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,

      • задержкой натрия в организме.


    Клинико-патогенетические формы

    1. гиперадренергический вариант;

    2. гиперрениновая форма;

    3. натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;

    4. кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;


    Классификация

    Отдаленный прогноз:

    • степень повышения АД;

    • поражение органов-мишеней;

    • сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечнососудистой (СС) патологии.


    Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

    1. степень тяжести ГБ,

    2. поражение органов-мишеней,

    3. сопутствующие СС заболевания,

    4. самостоятельные факторы риска и

    5. интегральный показатель определения группы риска.




    Степень ГБ

    САД, мм рт. ст.

    ДАД, мм рт. ст.

    Нормальное


    Оптимальное АД

    Нормальное АД

    Повышенное нормальное АД



    До 120

    До 130

    130 – 139



    До 80

    До 85

    85-89


    Степень I

    пограничная

    Степень II

    Степень III

    140 – 159

    140 – 149

    160 – 179

    от 180 и выше

    90 – 99

    90 – 94

    100 – 109

    от 110 и выше

    Изолированная систолическая ГБ

    От 140 и выше

    До 90


    Факторов риска:

    1. курение;

    2. дислипидемия;

    3. возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;

    4. сахарный диабет;

    5. указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.


    Риск (интегральный показатель):

    1. низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;

    2. средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;

    3. высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;

    4. очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.


    Патоморфология. Клиника. Диагностика

    • Поражение органов-мишеней:

      • СС ремоделирование при АГ ® структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК.

      • В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС.

      • В крупных артериях – снижение эластичности ® повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

    • Головной мозг:

    • Сетчатка глаза:

      • ангиопатия сетчатки

      • ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс)

      • Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги)

      • нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва)

      • нарушениям зрения.

    • Почки:

      • Нефроангиосклероз

      • умеренная протеинурия без изменения осадка мочи

      • нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л

      • снижение фильтрации

      • уремия

    • Периферические сосуды:

      • окклюзирующий АС различной локализации

      • Расслаивающая аневризма аорты.

    • Сердце:

      • ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм).

      • Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН.

      • При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.


    I стадия - начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

    II стадия (органическая)

    - есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности.

    - Характерны:

    1. ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);

    2. ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;

    3. умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;

    4. УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

    - Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

    III стадия (склеротическая)

    - функциональная недостаточность органов-мишеней:

    1. ИМ

    2. недостаточность кровообращения

    3. тяжелые аритмии

    4. инсульты

    5. выраженная гипертоническая энцефалопатия

    6. ретинопатия

    7. нейроретинопатия

    8. азотемия

    9. симптомы окклюзирующих поражений сосудов

    10. расслаивающая аневризма аорты.


    Синдром злокачественной АГ:

    - САД от 220 мм рт. ст. и выше

    - ДАД от 130 мм рт. ст. и выше

    - нейроретинопатия

    - быстрое ухудшение функций органов-мишеней

    - больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.
    Течение и Исходы

    Осложнения:

    • инфаркт миокарда

    • инсулть

    • сердечная недостаточность

    • почечная недостаточность

    • гипертоническая энцефалопатия

    • ретинопатия

    • гипертонический криз

    • расслаивающая аневризма аорты


    Профилактика

    Избегать все фактора риска.
    2. Гипертонический криз. Типы кризов. Клиника. Диагностика.
    Def: внезапное повышение сАД и/или дАД, сопровождающееся

    • - признаками ухудшения мозгового, коронарного / почечного коровообращения

    • - выраженной вегетативной симптоматикой



    Типов криза


    I По варианту повышения АД:

    1. систолический

    2. диастолический

    3. систоло-диастолический


    II По типу нарушений гемодинамики:

    1) гиперкинетический тип

    • у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиничес. течению соответствует гипертоническому кризу I вида

    2) Гипокинетический тип

    • у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиничес. проявлениям соответствует гипертоническому кризу II вида

    3) эукинетический типы гипертонических кризов
    III По патофизиологическому механизму развития:

    1. Кризы I вида (симпатико-адреналовый)

      • повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь

      • развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч)

    2. Кризы II вида (церебральный)

    • повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии

    • менее острое начало и более длительное и тяжелое течении от нескольких часов до 4-5 дней и более



    IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

    1. ангиоспастические кризы

    • для их купирования: винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин

    2) церебро-гипотонические кризы (на фоне АГ)

    • для их купирования: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.

    • применение папаверина противопоказано!


    V По основным клиническим синдромам:

    1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма»)

      • возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи, тахикардия

      • относительно больший подъём сАД с увеличением пульсового давления

    2. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма»)

    • скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и

    • обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»), уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы)

    • повышением сАД и дАД либо относительно большим приростом дАД с уменьшением пульсового давления.

    • нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ.

    • двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах


    3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»)

    • -потеря сознания, тонические и клонические судороги.

    • - отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД.

    • - присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия).

    • - по окончании приступа, остаются в бессознательном состоянии или же дезориентированы; амнезия, остаточные нарушения зрения / преходящий амавроз.

    • - После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозгакоматозное состояние с летальным исходом


    VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

    1) кардиальный

    2) церебральный

    3) офтальмологический

    4) ренальный

    5) сосудистый
    VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:

    1) неосложнённый тип

    2) осложнённый тип гипертонических кризов

    Клиническая картина

    - АД , сопровождаться вокникновением:

    • Энцефалопатии

    • Субарахноидального кровоизлияния

    • Инсульта

    • ИМ

    • Острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких

    • Расслоения аорты

    • Острой почечной недостаточности (ОПН)

    - сильная головная боль

    - выраженное головокружение

    - нарушения зрения (остроты, выпадения полей зрения)

    - загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией)

    - сердцебиение

    - одышка
    Диагностика:

    1. При обследование – признаки поражения органов мишеней:

    • Изменение глазного дна

    (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отек соска зрительного нерва)

    • Нарушение функции левого желудочка

    (тахикардия, “ритм галопа”, отек легких, расширение вен шеи)

    • Нарушение мозгового кровообращения

    (неврологические признаки)


    1. В клинике:

    • Измерение АД

    • Рентгенография грудной клетки

    • Исследование глазного дна

    • Анализы крови и мочи



    3. Ишемическая болезнь сердца. Определение. Формы ИБС. Классификация ВОЗ. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Механизмы боли при ИБС.
    Определение


    Формы ИЬС :

    - стенокардия (СК)

    - инфаркт миокарда ИМ

    - постинфаркт кардиосклероз (ПИКС)

    - аритмия

    - острая сердечная недостаточность (ОСН)

    - внезапная сердечный смерть
    Классификация ВОЗ

    - внезапная сердечная смерть

    - СК

    - СК напряжения

    • Стабильная ( ФК I-IV )

    • Впервые возникшая СК напряжения

    • Прогрессирующая СК напряжения

    - спонтанная СК (СК покоя, вариантная СК, «особая» СК, СК Принцметала)

    - ИМ

    - крупноочаговый (трансмуральный)

    - мелкоочаговый (нетрансмуральный)

    - ПИК

    - нарушение сердечного ритма

    - сердечная недостаточность

    - «немая» форма ИБС
    Этиология :

    - АС бляшек (90%)

    - вазоспазм

    - тромбоз
    Фактор риска :

    - дислипидемия

    - ГТБ

    - стресс

    - зндокринные расстройства (СД)

    - ожирение

    - курение

    - возраст

    - наследственность

    - мужской пол
    Патогенез (3 теории)

    1. Липидная теория

    • АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

    • ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ

    2. Хроническое повреждение эндотелия

    3. Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

    • Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.


      1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта