Стомат. заболевания. Билеты. 1. Гипоплазия эмали. Разновидности гипоплазии
 Скачать 100.32 Kb.
|
|
7.Клиновидный дефект. Лечение. В зависимости от факторов, обусловливающих стирание, убыль твердых тканей может приобретать различную форму: V-образный дефект (клиновидный дефект). Наиболее часто встречается клиновидный дефект. Он локализуется в пришеечной части коронок клыков, премоляров, реже резцов. Убыль ткани идет постепенно, часто сопровождается гиперестезией дентина. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, твердая. Дефекты устраняются путем пломбирования или протезирования. В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии: I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором. II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины. Отмечается гиперестезия пораженных зубов. III стадия (средне выраженных изменений) - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º. IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры. К разновидностям патологии твердых тканей зуба относятся клиновидные дефекты, встречающиеся обычно у лиц с зубами, обнаженными в области анатомической шейки. Эти дефекты возникают на щечных или губных поверхностях зубов, появляются клиновидные бороздки, имеющие острые края и гладкую блестящую поверхность. Большинство авторов считает этиологией клиновидных дефектов механические воздействия (зубную щетку, зубной порошок и т. д.). Другие объясняют клиновидные дефекты эндогенными факторами, перенесенными тяжелыми заболеваниями и нервно-психическими расстройствами. Независимо от стадии клиновидного дефекта, в первую очередь, осуществляется устранение причинно значимых факторов: исключаются газированные напитки, производится подбор средств гигиены и ухода за зубами, производится избирательное пришлифовывание зубов. В ряде случаев может потребоваться лечение с помощью брекет-систем, установка искусственных коронок на отдельные зубы. Если клиновидный дефект диагностирован в стадии начальных или поверхностных изменений проводится комплексная реминерализирующая терапия. Для реставрации средних и глубоких клиновидных дефектов чаще всего используется световое пломбирование. После пломбирования полости клиновидного дефекта возможна установка на переднюю поверхность зуба керамического винира. При опасности перелома зуба предпочтение отдается несъемному протезированию с помощью металлокерамических или безметалловых коронок. 8.Эрозия твердых тканей. Эрозия — это поверхностная потеря твердых тканей зубов вследствие растворения их кислотами без вовлечения в этот процесс бактерий. Эрозии обычно локализуются в придесневой трети вестибулярной поверхности зубов, особенно на верхних резцах. Эрозии бывают идиопатическими (не известна причина). Они могут возникать при злоупотреблении кислыми продуктами питания, у лиц, работающих на вредном производстве, связанном с кислотами, у пациентов, которые страдают многократной рвотой. Чаще поражаются резцы верхней челюсти. Участки поражения эмали локализуются между экватором и пришеечной областью зуба, образуя дефекты блюдце-видной формы. Различают эрозию эмали и дентина. По течению процесс может быть медленнотекущим, быстротекущим и приостановившимся. Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но в случае прекращения чистки зубов, что бывает при сопутствующей гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый или светло-коричневый оттенок. При эрозии твердых тканей зубов нужно устранить причинный фактор. Нельзя отменять чистку зубов даже при сильной болезненности. Стабилизация процесса достигается назначением минерализирующей терапии в виде многократных аппликаций растворов кальция и фторидов. По показаниям проводятся пломбирование и протезирование. 9.Некроз твердых тканей. Некроз твердых тканей зуба - это некариозное разрушение структуры эмали и дентина зубов из-за воздействия негативных факторов. В начале заболевания появляются меловидные пятна в пришеечной области на вестибулярной поверхности эмали зубов, по мере прогрессирования заболевания образуются полости с неровными границами. Появляется боль от кислого и холодного. Развитию некроза больше всего подвержены лица, работающие на вредных производствах и имеющие постоянный контакт с токсическими веществами, проходящие радиологическое лечение (например, онкологические больные), а также пациенты с гормональным дисбалансом или нарушениями в работе пищеварительной системы. Причины развития некроза твердых тканей зуба разделяют на экзогенные и эндогенные. К эндогенным причинам относятся нарушения функции желёз внутренней секреции (патология беременности), нарушение функций центральной нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта. Так, при эндокринных нарушениях изменяется минеральный состав тканей зуба, а при проблемах с пищеварительным трактом происходит разрушение тканей зуба кислотой желудочного сока. Экзогенными факторами развития некроза являются токсические вещества на производствах, прием некоторых видов лекарственных препаратов, радиологическое излучение. При некрозе происходит истончение тканей зуба, нарушение строения эмали, в тканях пульпы изменяется структура, наблюдается расширение кровеносных сосудов. Этапы некроза твердых тканей зуба: Образование меловидного пятна; Меловидное пятно, обнаженный светлый дентин; Пришеечный дефект с воронкообразным углублением. Симптомы некроза твердых тканей зуба Пациенты с некрозом твердых тканей жалуются на изменение цвета зубов. Эмаль становится матовой и шероховатой, пропадает блеск. Далее цвет зубов может темнеть, в результате образования заместительного дентина. При прогрессировании процесса появляется боль при приеме кислой и холодной пищи. Больным становится сложно чистить зубы. Поражение зубов носит множественный характер, быстро прогрессирует. Дефекты имеют неровные границы. Дальнейшее развитие процесса приводит к вертикальной и горизонтальной стираемости зубов, в результате чего сильно снижается жевательная эффективность. При лечении некроза твердых тканей зубов необходимо ограничить воздействие вредного фактора на пациента. Общее лечение должно быть направлено на повышение реактивности организма, иммунной системы. На начальных стадиях заболевания для укрепления твердых тканей зубов применяется реминерализующая терапия препаратами кальция. При появлении полостей проводят закрытие дефектов пломбами. При тяжелых стадиях, когда наблюдается выраженная потеря твердых тканей, проводят восстановление зубов ортопедическими конструкциями. 10.Кариес зубов. Эпидемиология. Классификация. Профилактика. Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса. 1.На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы. 2.Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном. 3.При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина. 4.При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, самопроизвольных болей при кариесе не бывает. Анатомическая классификация: Кариес эмали; Кариес дентина; Кариес цемента. Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Полость тщательно дезинфицируется. Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина. Другой метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости. Лечение глубокого кариеса. При глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости. Эта прокладка оказывает противовоспалительное действи. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая прокладка и постоянный пломбировочный материал. 11.Стадия белого пятна (кариес эмали). Лечение. Профилактика. Дифференциальная диагностика. Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали. Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным, множественным и системным. По последовательности возникновения различают первичный и вторичный начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания: Прогрессирующая. Интермиттирующая. Приостановившаяся. Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии. 12. Кариес дентина. Лечение. Дифференциальная диагностика. Средний кариес - заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. Основу развития кариозного процесса составляет совокупность трех факторов: присутствия кариесогенной микрофлоры полости рта, диеты с повышенным содержанием углеводов, снижения резистентности твердых тканей зубов к воздействию неблагоприятных условий. Ферментативное брожение углеводов приводит к образованию органических кислот, способствующих деминерализации зубной эмали и проникновению микробной флоры глубоко в ткани зуба. В современной стоматологии существует понятие «кариесогенной ситуации», т. е. условий, при которых кариес развивается и прогрессирует быстрее. К таким условиям относятся неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии зубов (скученность, неправильный прикус, нарушение сроков прорезывания и смены зубов), повышенная кровоточивость десен. Общие факторы, способствующие развитию кариеса, включают соматические заболевания, неполноценную диету и питьевую воду. Симптомы. Отмечается повышенная реакция зуба на химические и температурные раздражители, непродолжительные боли умеренной или слабой интенсивности. Обычно все неприятные ощущения проходят в скором времени после устранения причинного фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать совсем, что объясняется наличием выраженного слоя заместительного дентина, ослабляющего действие раздражителей на пульпу зуба. В области зуба, пораженного средним кариесом, пациенты могут замечать появление темного пятна или полости, в котором скапливаются остатки пищи. Последнее обстоятельство может послужить причиной появления неприятного запаха изо рта. С точки зрения клинического течения различают острый и хронический средний кариес. Хронический средний кариес может иметь длительное латентное течение, без значимых клинических проявлений и незаметно переходить в следующую стадию развития либо осложняться пульпитом. Средний кариес, как правило, развивается на жевательной или контактных поверхностях зуба, реже - в пришеечной области. По локализации средний кариес может быть пришеечным, фиссурным, контактным. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно. При проведении рентгенографии зуба изменений в тканях периодонта не выявляется. Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом. Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы. 13.Кариес цемента. Лечение. Дифференциальная диагностика. Кариес цемента (твердого вещества, покрывающего корень зуба) – патологический деструктивный процесс, характеризующийся разрушением твердых тканей внутрикостной (корневой) части зуба. Заболевание может протекать совершенно бессимптомно либо проявляться как косметический дефект, провоцировать боли в ходе приема пищи, чистки зубов. Кариес корня располагается под десной, поэтому может протекать бессимптомно вплоть до развития осложнений. Причиной возникновения кариеса цемента являются заболевания десен, при которых образуется поддесневой зубной камень или кариес, располагающийся у шейки зуба. Современные исследователи выделяют три основных условия, заболевание развивается только в случае их комплексного одновременного воздействия. То есть, ни одна из этих причин самостоятельно не способна индуцировать начало патологического процесса: Кариесогенная микрофлора. Употребление простых углеводов. Снижение кариесрезистентности. К подобному состоянию могут привести многие причины: уменьшение содержания кальция в структуре твердых корневых тканей, недостаточное слюноотделение, вредные привычки и т.д. Корневому кариесу часто подвергаются лица с пародонтитом, пародонтозом, рецессией десны, при которых наблюдается нарушение зубодесневого прикрепления. В центральной части корня зуба расположена пульпа. Он окружен дентином, который снаружи покрыт цементом. В зависимости от глубины поражения в терапевтической стоматологии выделяют три формы кариеса корня: Начальная. Характеризуется частичным разрушением цемента, но граница с дентином сохраняется. При этом на поверхности корня может появиться коричневое или темное пятно. Поверхностная. Цементно-дентинное соединение разрушается, формируется неглубокий дефект коричневого цвета, окруженный верхним слоем дентина. Глубина полости не превышает 0,5 миллиметра. Глубокая. Эта форма отличается распространением процесса на глубину более 0,5 миллиметра. Кариозная полость отделена от пульпарной камеры лишь тонким слоем дентина. Выявить кариес цемента довольно сложно, так как никаких визуальных признаков или симптомов нет. Жалобы могут быть только на боли при переходе кариеса в пульпит. При обследовании врач может обнаружить под десной размягченные, потемневшие ткани зуба. Диагностика: Зондирование зуба. Температурные пробы. Электроодонтометрия. Рентгенологическое исследование. Если кариес располагается в зоне досягаемости – лечение принимает классический характер: Обезболивание; Препарирование; Антисептическая обработка; Наложение лечебной и изолирующей прокладок; Пломбирование; Коррекция пломбы. Но если кариес находится слишком глубоко под десной – необходимо рассечение десны, и только после этого проводится непосредственное лечение. После завершения процедуры десна ушивается. 14.Осложнения кариеса. Гиперемия пульпы. Лечение. Функция пульпы. Если не предпринимать попытки лечения кариеса корня, процесс может достигнуть полости зуба и спровоцировать пульпит. Гиперемия пульпы зуба возникает, как осложнение кариеса, из-за внедрения продуктов распада тканей зуба и микроорганизмов в пульпу по дентинным канальцам, или в результате одонтопрепарирования (после лечения кариеса, обработки зуба под искусственные коронки и т. п.). Больные отмечают болезненные явления в «причинном» зубе при употреблении сладкой, холодной или горячей пищи. После устранения раздражителя болевые ощущения обычно проходят в течение 1-2 минут. Иногда больные могут упоминать кратковременные протяженностью до минуты самопроизвольные боли с иррадиацией или ощущения дискомфорта в «причинном» зубе. Диагностика гиперемии пульпы сложна из-за скудной симптоматики. Особенно трудно диагностировать гиперемию пульпы, протекающую на фоне глубокого кариеса. Пульпа часто просвечивает через истонченное дно кариозной полости после ее тщательной осторожной инструментальной обработки. Для дифференциальной диагностики гиперемии пульпы в таких случаях целесообразно пользоваться следующей пробой. После удаления некротизированных твердых тканей зуба в кариозной полости оставляется ватный шарик, смоченный 3 % раствором перекиси водорода комнатной температуры. При наличии гиперемии пульпы вследствие ее термического и химического раздражения у больного возникает боль пульсирующего характера, которая проходит после удаления раздражителя через 1 - 1,5 минуты. Диагностировать гиперемию пульпы, возникшую после одонтопрепарирования, относительно легче. Постановке правильного диагноза в этом случае помогает тщательный сбор анамнеза и объективное обследование. Прогноз при гиперемии пульпы часто благоприятный. Для его достижения необходимо восстановить нормальную гемомикроциркуляцию, изолировав пульпу от неблагоприятных факторов полости рта. Цель лечения пульпита - восстановить функциональность зуба, поэтому основным методом терапии является консервативный или биологический. Он применяется, когда воспалительные явления при пульпите обратимы, при травматическом пульпите или при случайном вскрытии полости зуба. Технология лечения пульпита та же, что и при лечении кариозной болезни, но медикаментозной обработке и дезинфекции полости зуба уделяют больше внимания. Основным этапом лечения пульпита является наложение лечебных противовоспалительных и регенерирующих паст на дно полости, полость закрывают на 5-6 дней и далее при отсутствии жалоб пломбируют. Пластическая функция. Образование основного дентина, а также формирование твердой ткани при повреждениях. Защитная функция. Препятствие проникновению инфекций в пародонт через каналы, удаление мертвых клеток, поддержание процессов регенерации. Сенсорная функция. Сигнал о наличии внешнего или внутреннего раздражителя для сохранения здоровья зуба. Трофическая функция. Поступление питательных элементов к дентину и зубной эмали. |