Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 54 из 90

А-гиповитаминоз у свиней. Заболевание регистрируется преимущественно у подсосных поросят, отъемышей и реже у свиноматок и хряков. Причиной болезни является однообразное неполноценное корм­ление свиней картофелем, концентратами, мякиной и другими кормами, не содержащими каротина.

Первым наиболее ранним признаком недостаточности ретинола у свиней считают повышение давления спинномозговой жидкости, обнару­живаемое даже при небольшом снижении уровня ретинола в плазме кро­ви. Количество его в плазме крови снижается до 10 мкг% и следов (нор­ма 50 мкг% и выше). Значительно уменьшается содержание ретинола в печени

При исследовании мертвых при рождении поросят от свиноматок, не получавших достаточного количества каротина с кормом, обнаружи­вали 250—500 и. е., а у здоровых поросят— 1600—2000 и. е. ретинола в 100 г печени. Ретинол в печени больных взрослых свиней может полно­стью отсутствовать (норма 7—10 мг%). Что касается содержания каро­тина, то в печени и плазме крови свиней он не обнаруживается.

Недостаток ретинола в период супоросности вызывает у свиноматок повреждение эпителия половых органов, что ведет к резорбции, гибели или мумификации зародышей, уродствам, абортам, увеличению в помете гипотрофиков и нежизнеспособных поросят. Недоношенные плоды имеют различные дефекты развития: гидроцефалию (водянка мозга), микро-фтальмию (уменьшение глаз), экзофтальмию (выпячивание глаз), ано-фтальмию (отсутствие глазного яблока, рис. 63), заячью губу, раздвоение нёбных щелей, добавочные уши, отсутствие анального отверстия, двусто­ронний крипторхизм и др.

Вследствие недостатка ретинола у маток снижается плодовитость, нарушаются течка, координация движений (атаксии), возникают парезы задних конечностей, ослабляется зрение, возможны приступы общих судорог. У хряков отмечают снижение половой активности и нарушение сперматогенеза. Отмечаются струпьевйдные и экзематозные поражения кожи, которая обычно грязно-желтая, эластичность ее снижена, нередко шелушится. Щетина и глазурь копытец теряют свой блеск. Иммунобиологическая реактивность организма свиней значительно снижена, часто отмечают, особенно среди подсосных поросят, массовые отходы.

А-гиповитаминоз у лошадей. Недостаток ретинола у лоша­дей и жеребят проявляется общей слабостью, извращением аппетита, ослаблением зрения в темноте (гемералопия). Животные заметно худе­ют, эластичность кожи понижается, волосы без блеска, сухие, линька задерживается. Отмечаются конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей, тахикардия, глухость и расщепление тонов сердца, снижение кис­лотности желудочного сока, разжижение кала. В крови и печени умень­шается содержание ретинола, понижается резервная щелочность крови, с мочой выделяется большое количество индикана (индиканурия).

Важным признаком гиповитаминоза А у лошадей являются измене­ния копытного рога: он становится хрупким, ломким, глазурь исчезает, на стенке копыта появляются трещины, щели и борозды, наблюдается разрастание верхнего рогового слоя. Животные с трудом выходят из денника, появляется хромота на задние конечности, иногда воспале­ние суставов и мышц. На почве ослабления защитных сил организма ло­шади жеребята становятся восприимчивыми к инфекционным заболе­ваниям.

А-гиповитаминоз у собак. Одним из ранних симптомов А-ви-таминной недостаточности у собак являются нарушение аппетита, неуве­ренные движения, подергивания головы, потеря равновесия, нервные припадки. В крови и печени уменьшается количество ретинола. Собаки перестают различать предметы в сумерки (гемералопия). Роговица глаза сперва мутнеет, а затем изъязвляется. Животные теряют зрение. Щенки отстают в росте и развитии, у них задерживается смена зубов. Развива­ются катары желудка и кишок; экзема кожи, анемия, упадок сил, ослож­нение инфекцией.

Течение гиповитаминоза А зависит от своевременности принятых мер.

Диагноз устанавливают комплексно на основании анализа кормового рациона на содержание в нем каротина (ретинола), описанных выше клинических симптомов и биохимического исследования крови и молока. Снижение уровня каротина в крови коров и телят до 0,10—0,20 мг/% и ниже и ретинола от следов до 0,005 — 0,008 мг% является признаком А-гиповитаминоза. В затруднительных случаях диаг­ноз может быть подтвержден гистологическим исследованием эпителиальной ткани. Большим подспорьем в постановке прижизненного диагноза служит повышение давле­ния спинномозговой жидкости, офтальмоскопия дна глаза, подсчет количества орого­вевших клеток конъюнктивы и слизистой влагалища, пункционная биопсия печени с целью определения ретинола биохимическим и люминесцентным методами.

Дифференциальный диагноз: исключают телязиоз, риккетсиозный керато-конъюнк-тивит и инфекционные заболевания, протекающие с симптомами поражения глаз, дыха­тельной и пищеварительной систем. С этой целью проводят гельминтологические, бак­териологические и вирусологические исследования.

Прогноз при рано начатом лечении благоприятный. Диссимиляционная форма эндогенного гиповитаминоза поддается излечению с трудом. В запущенных случаях наступают тяжелые осложнения, приводящие к гибели животного.

Лечение. Лечебные мероприятия при гиповитаминозе А проводятся комплексно, в зависимости от течения болезни и наступивших осложне­ний. Прежде всего необходимо организм больного насыщать ретинолом. Животным назначают корма, богатые каротином: зеленую траву, люцер­ну, клевер, красную морковь, морковный сок, белково-витаминную или хвойно-витаминную пасты, настой сена или хвои, витаминное сено, тра­вяную муку, сенаж, хороший силос или комбисилос, гидропонную зелень и др. Животным улучшают условия ухода и содержания, в стойловый период предоставляют ежедневные прогулки, летом — пастбище.

Хороший лечебный эффект оказывают витаминные препараты: вита­минизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, тривитамин, дафасол, аевит и др. Курсовое лечение этими сред­ствами должно продолжаться в течение 12—16 дней подряд. Витамини­зированный рыбий жир (в 1 г содержит 500 и. е. ретинола и 150—200 и. е. витамина D3) назначают внутрь крупным животным по 100—150 мл 1—2 раза в день, свиноматкам и овцематкам по 50—75 мл раз в день, молодняку 15—20 мл 2 раза в день. В случае необходимости его вводят подкожно (в 2—3 точки) крупному рогатому скоту 12—15 мл, овцам, свиньям 8—10 мл, телятам 5—б мл, ягнятам, поросятам 2—4 мл раз в два дня. Используют только подогретый до температуры тела свежий витаминизированный рыбий жир, не имеющий прогорклого запаха.

Масляный концентрат витамина А — раствор аксерофтола ацетата в масле (с содержанием в 1 г 100—300 тыс. и. е. витамина А) назначается внутрь или внутримышечно в дозах: коровам и лошадям 150— 300 тыс. и. е. раз в два дня, свиноматкам, овцематкам, телятам 50—100 тыс. и. е. ежедневно или раз в два дня, поросятам, ягнятам, собакам по 30— 40 тыс. и. е. ежедневно.

Хорошо зарекомендовал себя аквитал-хиноин жидкий — водораство­римый препарат венгерского производства, содержащий в 100 мл 2 млн. и. е. ретинола. Он применяется однократно внутрь свиноматкам 30—40 мл, поросятам 2—5 мл, телятам 50—80 мл, ягнятам, собакам 2—4 мл. Молодняку животных препарат задают в первые 2—3 часа пос­ле рождения. Такая доза аквитала покрывает потребность растущих животных в ретиноле в течение 6—8 недель.

Тривитамин (производства ГДР)—стабилизированный масляный раствор витаминов A, D3 и Е для парентерального и внутреннего приме­нения. В 1 мл тривитамина содержится витамина А 15 тыс. и. е., витами­на DS 20 тыс. и. е., витамина Е 10 мг. Коровам и лошадям вводят 8— 10 мл; овцам, козам 3—4 мл; свиноматкам 4—6; жеребятам, телятам 4—5 мл; поросятам, ягнятам 1,5—2 мл; собакам, кошкам 0,3—1,5 мл раз в два — четыре дня.

Дафасол — комплексный водорастворимый препарат, состоящий из витаминов А и D3 (выпускается в капсулах с содержанием в каждой 500 тыс. и. е. витамина А и 250 тыс. и. е. витамина DS) . Назначается только внутрь в дозах: телятам 1 капсула на животное, поросятам, ягня­там 1 капсула на 2—4 животного, взрослым 1—2 капсулы на животное. Повторные введения дафасола в указанных дозах проводят через месяц. Хорошо зарекомендовал себя аевит — комбинированный препарат, со­держащий в 1 мл 100 тыс. и. е. ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Выпускается в ампулах по 1 мл. Применяется только внутри­мышечно крупным животным по 1,5—2 мл; свиноматкам, овцематкам, телятам, жеребятам 0,5—1,0 мл; поросятам, ягнятам 0,2—0,4 мл ежеднев­но или через день.

Из других препаратов витамина А с успехом можно использовать ретинолацетат и ретинолпальмитат (в драже или масле), каротол, а при поражении глаз — аллоцемен, ксерофтальмол, цитраль, цихоль и др.

При возникновении осложнений (конъюнктивит, пневмония, диспеп­сия, энтероколит и др.) наряду с витаминными препаратами применяют фурацилин, антибиотики, сульфаниламиды, стимулирующие и лечебно-диетические препараты, симптоматические средства и др.

Профилактика. Для предупреждения гиповитаминоза А потребность в каротине беременных, лактирующих животных и производителей по­крывают за счет кормов, богатых каротином: зеленой травы, хорошего сена, гидропонной зелени, специального комбинированного силоса, сена­жа, травяной и хвойной муки, красной моркови и др. Эффективным ме­тодом профилактики является вывод животных с приплодом на хорошее пастбище.

Потребность животных в каротине (в сутки на голову) составляет для сухостойных коров 400—440 мг, лактирующих с удоем 20 кг в сут­ки— 650—680 мг, быков-производителей — 1 мг на 1 кг веса, телят 1 — 3 мес. — 30—70 мг, 4—6 мес. — 75—110 мг, суягных овцематок—10— 20 мг, подсосных—15—25 мг, баранов — 40-—60 мг, ягнят 4—10 мес.— 5—10 мг. Суточная потребность лошадей в каротине (на 100 кг веса) составляет для жеребых кобыл 35—40 мг, подсосных — 40—45 мг, жере­бят до одного года-—50—55 мг, рабочих лошадей — 30—35, жеребцов в случной период — 60—70 мг, внеслучной — 20—25 мг. Потребность свиней в каротине (на 1 корм, ед. или 1 кг сухого корма) составляет для свиноматок 6—8 мг, хряков 10 мг, поросят-сосунов и отъемышей по 5 мг.

При дефиците каротина в рационах рекомендуется, начиная со второй половины стойлового содержания, всем беременным животным вводить витаминные препараты за 4—6 недель до родов. С этой целью вводят внутримышечно масляный концентрат витамина А стельным коровам и жеребым кобылам 600—800 тыс. и. е., супоросным свиноматкам 250— 350 тыс. и. е., суягным овцематкам 150—200 тыс. и. е. раз в неделю или же парентерально инъецируют тривитамин в дозах: коровам и кобылам 5—7 мл, свиноматкам и овцематкам по 2—3 мл раз в неделю. С профи­лактической целью можно применять витаминизированный рыбий жир, дафасол, ретинол, аевит и др.

Для новорожденного молодняка животных важно обильное скармли­вание молозива первых двух удоев, дача внутрь аквиталахиноина, дафа­сола, витаминизированного рыбьего жира в дозах, указанных выше. Если стельная корова не получала достаточного количества каротина в рацио­не и есть опасение, что новорожденный теленок не будет обеспечен ви­таминами из молозива и молока, то с первым удоем молозива теленку необходимо скормить 100—200 тыс. и. е. масляного концентрата вита­мина А или аквитала, которые с молозивом первого удоя хорошо всасы­ваются в кишечнике. С этой же целью внутримышечно вводят концентрат витамина А телятам по 75—125 тыс. и. е., поросятам и ягнятам — 40— 50 тыс. и. е. 1—2 раза в неделю. С 2—3-недельного возраста молодняку назначают витаминные корма: витаминное сено из люцерны и клевера, зеленую траву, витаминную травяную муку, красную морковь, комби-силос для растущего молодняка и др.

Недостаточность витаминов группы В. Гиповитаминозы группы В не представляют единого целого заболевания с общим для всей группы па­тогенезом, т. к. этиологическими факторами являются разные по свойст­вам и действию витамины, вызывающие различное клиническое прояв­ление того или другого В-гиповитаминоза у животных. В настоящее вре­мя известно более 20 витаминов группы В (Вь 62, BS, Bi2, фолиевая ки­слота и др.), у 11 из них хорошо изучен механизм действия.

Витамины группы В играют важную физиологическую роль в жизнедеятельности организма Все они растворимы в воде, входят в состав многих коферментов, катали­зирующих межуточный обмен аминокислот, углеводов, сложных фосфорсодержащих липидов (фосфатидов), принимают участие в тканевом дыхании, процессах кроветворе­ния, предупреждают перерождение печени, повышают устойчивость организма против инфекции и др При полноценном кормлении и содержании взрослых животных мик­робный синтез витаминов группы В в желудочно-кишечном тракте, главным образом в рубце и толстом кишечнике, полностью удовлетворяет потребности организма в этих витаминах Однако у новорожденных животных и животных с однокамерным желудком потребность в витаминах за счет микробного синтеза в кишечнике удовлетворяется лишь частично

В]-гиповитаминоз — заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме тиамина (витамин BI). Болезнь про­является поражением нервной системы, ослаблением сердечной деятель­ности, атрофией мышц и истощением.

Заболевание регистрируется у птиц, свиней, пушных зверей, телят, ягнят, собак, кошек, кроликов. В последние годы описаны заболевания взрослых овец, крупного рогатого скота и лошадей.

Витамин BI синтезируется зелеными растениями и многочисленными микробами-симбионтами рубца и слепой кишки (жвачные, лошади). У телят до 16-недельного возраста витамин BI микрофлорой рубца не синтезируется.

Этиология. Заболевание развивается при недостатке тиамина в кор­мах, разрушении его антиметаболитами или снижении микробного био­синтеза при расстройствах пищеварения. Появление болезни среди жи­вотных чаще объясняется отсутствием в рационе зеленой травы, отрубей, витаминной муки, зерна злаков, кормовых дрожжей, дрожжёванного корма и т. д.

Недостаточность тиамина у животных возникает при употреблении кормов, содержащих природные антивитамины. Пушные звери заболе­вают Bi-гиповитаминозом при скармливании им сырой рыбы (карп, плот­ва, лещ, тюлька) или их внутренностей; лошади, крупный рогатый скот—­при поедании папоротника орляка обыкновенного и хвоща полевого и болотного. Указанные корма содержат природный антивитамин — фер­мент тиаминазу, разрушающий тиамин, в результате чего развивается гиповитаминоз. Варка рыбы, обработка папоротника и хвоща паром разрушают тиаминазу. У овец отмечена недостаточность тиамина после дегельминтизации четыреххлористым углеродом, у собак — при продол­жительном употреблении кормов, бедных тиамином. У животных (птиц) заболевание также возникает при длительном назначении им антагонис­тов тиамина из группы кокцидиостатов — ампролиума.

Возникновению болезни способствуют чрезмерное скармливание жи­вотным углеводов при дефиците протеина в рационе, длительное, обиль­ное одностороннее кормление коров и телят концентратами, недоброка­чественные корма, инфекционные болезни, напряженная работа лошадей, повышающие расход тиамина в организме и др.

Патогенез. Введеный с кормом тиамин всасывается в тонком отделе кишечника и уже в клетках тканей, преимущественно печени, превраща­ется в кофермент кокарбоксилазу и накапливается в мышцах (50%), пе­чени (30%), почках, сердце и других органах.

Тиамин выполняет очень важную роль в процессах метаболизма уг­леводов, а также лимоннокислого и глиоксилатного циклов. В организме тиамин подвергается фосфорилированию и в виде кофермента — пиро-фосфорного эфира (кокарбоксилазы) участвует в образовании фермента карбоксилазы. Последняя принимает участие в ферментативном декар-боксилировании пировинограднои кислоты в СО2 и ацетальдегид. Другая важная функция этого фермента — окислительное декарбоксилирование d-кетокислот в карбоновые кислоты.

При недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, задерживается расщепление пировинограднои и молочной кислот, которые накапливают­ся в тканях и токсически влияют на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и па­ралитическими расстройствами. Изменяется транс- и дезаминирование аминокислот. На почве нарушения клеточного дыхания понижается син­тез аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к уменьшению мышеч­ного тонуса и атрофии мышц.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина — передатчика нервного воз­буждения, блокируется (в цикле Кребса) превращение пирувата в аце-тил-КоА и образование сукцината из d-кетоглютарата, в итоге наруша­ются все виды обмена, приводящие к истощению животного.

Патологоанатомические изменения при Bi-гиповитаминозе характери­зуются истощением трупа, расширением сердца, перерождением миокар­да, печени, увеличением надпочечников, щитовидной железы. В сером веществе головного мозга обнаруживают гиперемию с симметрично рас­положенными геморрагическими участками. При длительном течении отмечают атрофию мышечной ткани, отеки. При гистологическом иссле­довании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек и вещества мозга, кровоизлияния, отек мягких оболочек, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В печени и миокарде обна­руживали дистрофию, геморрагии и некрозы.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Сперва возникают общие симптомы тиаминовой недостаточности: задержка роста, блед­ность слизистых оболочек, уменьшение аппетита вплоть до полного его отсутствия, исхудание, гипотония преджелудков, ослабление перисталь­тики кишечника, рвота, понос, обезвоживание организма. В дальнейшем у больных наступает общая слабость, потеря зрения, атаксия, движения становятся неуверенными, ходульными, что нередко заканчивается паде­нием животного на землю. Временами появляются фибриллярная дрожь, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), дро­жание глазного яблока (нистагм), ригидность мышц конечностей, затем их парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги проявля­ются более интенсивно.

Температура тела нормальная или ниже нормы, пульс аритмичен, первый тон усилен и расщеплен, а при более длительном течении насту­пают брадикардия, ослабление сердечной деятельности, расширение гра­ниц сердца и отеки. При исследовани крови и мочи находят ацидоз, зна­чительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, сни­жение содержания тиамина и кокарбоксилазы.

У овец симптомы нервного заболевания (кортикоцеребральный нек­роз) проявляются хождением по кругу или безудержным движением галопом, атаксией, падением на землю и подергиванием конечностей. При возникновении судорог мышц затылка голова овец запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи ног и в коматоз­ном состоянии животное погибает.

Крупный рогатый скот после продолжительного поедания папоротни­ка орляка теряет равновесие, животное падает на землю, оно конвульсив­но бьет конечностями, покачивает головой. Возникают слепота, опистото-нус, нистагм, тризм, иногда отмечается кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, длительная кровоточивость кожи после укусов слепней.

У свиней наблюдаются анорексия (потеря аппетита), гастроэнтерит, рвота, понос, затрудняется дыхание, брадикардия, цианоз пятачка и сли­зистых оболочек, ослабление сердечной деятельности, мышечная сла­бость, понижение температуры тела, клонико-тонические судороги, паре­зы, параличи и гибель животных.

Лошади теряют упитанность, у них ухудшается аппетит; появляются ахилия, аритмичность и учащение пульса после небольших движений, в дальнейшем походка становится заплетающаяся; парезы тазовых ко­нечностей, ослабление деятельности сердца, отеки.

У собак тиаминовая недостаточность проявляется потерей аппетита, урежением пульса и дыхания, падением веса, резким снижением диуреза, рвотой, диареей, чередующейся запорами, повышением тонуса мышц конечностей, атаксией, парезами, судорогами, афонией.