Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 55 из 90

Течение. Заболевание протекает хронически и подостро. При устранении причин и своевременном проведении лечебных мероприятий Bi-гиповитаминоз проходит. Непри­нятие мер ведет к осложнению различными болезнями и смерти.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа рациона на содержание тиамина, характерных клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования крови и мочи. Для тиаминовой недостаточ­ности характерно увеличение в крови и моче количества пировиноградной и молочной кислот и снижение содержания тиамина и кокарбоксилазы. В крови здоровых подсвин­ков содержится 7,5—10,5 мкг% тиамина, который обычно определяют флуорометриче-ским .методом. Уровень пировиноградной кислоты в крови крупного рогатого скота и овец не должен превышать 2,5 мг%, молочной кислоты — 13 мг%. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамин бромида.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезни Ауески и Ташена, листериоз, менингоэнцефалит и др.).

Прогноз при возникновении параличей неблагоприятный.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными рационами, включая в них и корма, богатые тиамином: зеленую траву, хорошее лю­церновое, клеверное или луговое сено, витаминную травяную муку, кон­центраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых и шрот, пшеничные отруби, пекарские и кормовые дрожжи (от 10—20 г до 200 г в сутки), собакам — сырое мясо, печень, цельное молоко, творог.

Для лечения применяют внутримышечные инъекции тиамин бромида (или тиамина хлорида) в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 0,06—0,5 г, овцам, свиньям 0,005—0,06 г, собакам 0,001—0,01 г в тече­ние 5—7 дней подряд в форме 1—6%-ного раствора. При развитии аци­доза и ослаблении сердечной деятельности показаны внутримышечные введения кофермента тиамина — кокарбоксилазы в дозах: крупному ро­гатому скоту и лошадям 0,5—1 г, свиньям, овцам 0,2—0,5 г, собакам 0,02—0,1 г. Кокарбоксилаза гидрохлорид выпускается в ампулах по 0,05 г в комплекте со специальным растворителем в ампулах по 2 мл.

При соответствующих показаниях применяют другие витамины груп­пы В (В2, В6, РР) и симптоматические средства.

Профилактика B1-гиповитаминоза достигается включением в рационы животных разнообразных кормов, содержащих тиамин, —дрожжёванные корма, гидролизные или кормовые дрожжи, сено хорошего качества, от­руби, зерно злаков и гороха, жмых и др. Суточная потребность в тиамине на 1 голову составляет: для поросят-сосунов и отъемышей—1,5—2 мг, супоросных свиноматок — 5—6 мг, подсосных-—7 мг, хряков — 6 мг, ло­шадям— 4—5 мг на 100 кг веса, собакам— 1—1,5 мг. Животным создают нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставляют прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище.

Недостаточность никотиновой кислоты (синонимы никотинамид, вита­мин Вз, ниацин, РР-гиповитаминоз, пеллагра) представляют собой тя­желое заболевание полиэтиологической природы, проявляющееся нару­шением обмена веществ, поражением кожи, желудочно-кишечного трак­та и нервной системы.

Пеллагрой болеют поросята, подсвинки, собаки, птица, реже другие животные.

Этиология. Пеллагра (в переводе с итальянского — шершавая кожа) возникает при дефиците в организме никотиновой кислоты и ее амида-никотинамида, а также аминокислоты триптофана, из которой в орга­низме синтезируется никотиновая кислота. Заболевание регистрируется там, где растущих свиней кормят исключительно вареными кормами (каши, картофель) и не дают сырых зеленых кормов, витаминной муки, отрубей и др. Поскольку при длительной варке кормов уменьшается со­держание никотиновой кислоты, то животные систематически недополу­чают этот витамин.

Массовые заболевания животных пеллагрой наблюдаются также при длительном скармливании зерна кукурузы и ее початков. При содержа­нии в рационе более 77% необработанных зерен кукурузы у свиней на 17—63-й день появляются симптомы недостаточности никотиновой кисло­ты. Известно, что необработанные зерна кукурузы являются плохим источником ниацина и бедны триптофаном, являющимся предшественни­ком никотиновой кислоты в организме. К тому же в кукурузе содержится антивитамин (пиридин-3-сульфокислота), который блокирует процесс биосинтеза никотинамидных коферментов из триптофана. Все это приво­дит к развитию недостаточности никотиновой кислоты в организме жи­вотного при кормлении зерном необработанной кукурузы. У растущих телят заболевание возникает при продолжительном скармливании синте­тического молочного рациона, у собак — при употреблении исключитель-яо вареных кормов и при отсутствии в рационе сырого мяса, печени, мо­лочных продуктов.

Способствуют развитию РР-гиповитаминоза нарушения всасывания этого витамина в желудке и кишечнике при их воспалении, дефицит в рацоне других витаминов группы В (Bi, B2, В6 и др.), каротина, белковое голодание, дисбактериоз в кишечнике и другие патологические состоя­ния, вызывающие повышенный расход или выведение никотинамида из организма. При пониженной кислотности желудочного сока никотиновая кислота плохо извлекается из растительного корма, а при ненормальной работе кишечника нарушается ее всасывание, в результате чего возника­ет недостаточность этого витамина в организме.

Патогенез. Никотиновая кислота или ее амид (никотинамид) необхо­димы для нормальной жизнедеятельности клеток животного. Возможны два пути биосинтеза никотиновой кислоты в организме: 1) в желудочно-кишечном тракте с помощью микроорганизмов; 2) в тканях в результате биохимического превращения аминокислоты триптофана в никотиновую кислоту. Последний путь синтеза покрывает не более 10—15% потребно­сти организма.

Поступившие с кормом соединения никотиновой кислоты в желудке расщепляются соляной кислотой, всасываются в тонком кишечнике, по­ступают в печень, где превращаются в никотинамид. Следует подчерк­нуть, что никотинамид обладает теми же биологическими свойствами, что и никотиновая кислота, которая выступает как транспортная форма витамина.

Никотинамид является активной группой известных коферментов — никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклео-тидфосфата (НАДФ). Оба кофермента (НАД и НАДФ) входят в состав ферментов дегидрогеназ, осуществляющих окислительно-восстановитель­ные реакции в улеводном, липидном, белковом и других обменах. При недостатке никотиновой кислоты нарушаются окислительно-восстанови­тельные процессы в организме, тканевое дыхание, межуточный обмен веществ, что ведет к развитию атрофических и дистрофических процес­сов в коже, желудочно-кишечном тракте и нервной системе. В желудке снижается секреция соляной кислоты, замедляется эвакуация содержи­мого, уменьшается синтез гемоглобина, ослабляется жизнедеятельность полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, угнетается фагоци­тоз, что в итоге ведет к снижению сопротивляемости организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают гиперемию, отек и утолщение кожи, которая нередко покрыта коричнево­го цвета корочками и струпьями (крустозная экзема). У свиней обнару­живали атрофию слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, геморрагическое и дифтеритическое воспаление слепой и ободочной ки­шок, увеличение лимфатических фолликулов с образованием в них гной­ников. У собак—глоссит (черный язык), воспаление пищевода. Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта отмечают атрофию желез желудка, некротические и воспалительные про­цессы в толстом кишечнике. Мышцы (скелетные и миокарда) дряблые, печень нередко уменьшена, на разрезе серого цвета, рисунок ее сглажен. При затяжных формах болезни находят истощение, анемию, тяжелые атрофические изменения в скелетных мышцах, эндокринных железах и паренхиматозных органах. Гистологически отмечают атрофию эпителия кожи, дистрофию нервных клеток головного и спинного мозга, перифе­рических нервов и др.

Симптомы. У 2—4-месячных поросят в начале заболевания отмечают снижение привесов, отставание в росте. На местах с наиболее нежной ко­жей, затем вокруг глаз, на спине и других частях тела появляется сыпь — красноватого цвета узелки величиной с просяное или конопляное зерно, наполненные серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Они сливаются, лопаются и, подсыхая, образуют сплошные трудноотделяемые сухие серо-грязные корки. Кожа спины и корня хвоста шелушится, гру­беет, покрывается трещинами. Иногда сыпь на коже бывает не выраже­на, но появляется покраснение, которое вскоре сменяется воспалением кожи (дерматит), в последующем она утолщается и сморщивается. Кож­ные поражения располагаются симметрично. Образовавшиеся на конеч­ностях корки мешают поросятам двигаться. Они широко расставляют ноги, вынося их вперед, почти не сгибая. В области суставов появляются трещины и воспаление кожи.

Наряду с описанными признаками поражения кожи при пеллагре свиней появляется и второй признак болезни — расстройство пищеваре­ния: плохой аппетит, рвота, отечность, гиперемия и изъязвление десен и слизистой оболочки рта. Десны кровоточат. Дорзальная поверхность язы­ка ороговевает (гиперкератоз). Изо рта появляются слюнотечение, дур­ной запах, У больных отмечаются воспаление желудка и кишечника, которые сопровождаются поносом с примесью в фекалиях крови и слизи. При затяжном течении появляются симптомы поражения сердца (тахи-систолия, аритмия, ослабление пульса, глухость тонов), анемия, истоще­ние, мышечная дрожь, припадки судорог, конвульсии, парезы зада и смерть.

У собак при недостаточности никотиновой кислоты отмечают потерю аппетита, общую апатию к окружающему, слюнотечение, гиперемию и изъязвление десен и слизистой оболочки ротовой полости. Язык утолщен, спинка его покрыта серовато-черным налетом («черный язык»). У боль­ных возникают язвенный гастрит и энтерит, кровавый понос. Поражает­ся кожа груди и живота с образованием язв, появляются атаксия, паре­зы и параличи зада, нервные припадки.

Течение пеллагры острое и подострое и, если не устранены причины, то болезнь, как правило, заканчивается массовой гибелью животных.

Диагноз устанавливают комплексно на основании анализа кормового рациона, дан­ных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений и обна­ружения в моче продуктов обмена никотиновой кислоты У животных с однокамерным желудком выделение Ni-метил-никотинамида с мочой натощак отражает содержание дегидрогеназ в крови и свидетельствует об обеспеченности организма никотиновой кислотой.

Дифференциальный диагноз. Пеллагру у свиней необходимо дифференцировать от экземы, паракератоза (недостаточность цинка), поражения кожи кормами, обладающи­ми фотодинамическими свойствами (гречиха, белый клевер, зверобой и др.); из парази­тарных и инфекционных заболеваний — от чесотки, балантидиозной дизентерии, сал-конеллеза. Последние легко дифференцируются методами патологоанатомического, микроскопического и бактериологического исследования. Убедительным показателем правильности постановки диагноза является положительный эффект от введения нико­тиновой кислоты или никотинамида.

Прогноз в легких случаях и при своевременно начатом лечении благоприятный, при тяжелых формах и в запущенных случаях сомнительный.

Лечение. Больным животным в рацион включают корма, богатые пол­ноценным белком, витаминами группы В (Вь Bg, Be и др.) и никотиновой кислотой — дрожжёванные корма, сухие кормовые дрожжи, проращен­ное зерно, гидропонную зелень, люцерновую или клеверную витамин­ную муку, отруби, жмых, зерно злаковых и бобовых культур, зеленые корма, мясо-костную или рыбную муку др. Основным лечебным сред­ством при пеллагре является никотиновая кислота (или никотинамид), которую вводят подкожно в форме 1%-ного раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг веса в течение 12—16 дней подряд. Поскольку при пеллагре нару-

#374 $

шаетсй всасывание никотиновой кислоты в желудке и кишечнике, то предпочтительнее сперва вводить большие дозы парентерально, а позже препарат можно назначать ежедневно внутрь свиньям по 30—80 мг, со­бакам— 30—50 мг в течение 8—12 дней.

Лечение никотиновой кислотой должно обязательно дополняться на­значением тиамина (не менее 8—12 мг в сутки), рибофлавина (до 10— 15 мг), пиридоксина (до 10—15 мг), аскорбиновой кислоты (до 200— 300 мг в сутки). При осложнениях применяют диетические препараты, антибиотики, цитрированную кровь, ротовую полость промывают фура-цилином (1:5000) и др.

Профилактика. Суточная потребность в никотиновой кислоте на 1 го­лову составляет: для поросят-сосунов — 10 мг, отъемышей — 25—35 мг, супоросных свиноматок — 55—100 мг, подсосных—115 мг, хряков в случной период— 108 мт, собакам — 25—35 мг.

Для предупреждения пеллагры у свиней и собак рекомендуют разно­образить кормовые рационы и скармливать их в сыром виде. Особенно богаты витамином сухие кормовые дрожжи, витаминная травяная мука, жмых, отруби, дрожжёванные корма, комбисилос, концентраты из зер­на злаковых и гороха, мясная или рыбная мука. Летом нужно выпасать поросят на зеленой траве. Одновременно улучшают условия содержа­ния, назначают прогулки на свежем воздухе.

Недостаточность пиридоксина (В6-гиповитаминоз). Заболевание про­является нарушением обмена аминокислот, микроцитарной анемией, припадками судорог, поражением кожи и задержкой роста.

Болеют поросята, телята, собаки, кошки, пушные звери и птица.

Витамин В6 представляет собой группу трех родственных витаминов — пиридок­сина, пиридоксаля и пиридоксанина. Все перечисленные соединения обладают В6-вита-минной активностью, но наибольшее значение для организма имеет пиридоксин. Вита­мин Be синтезируется растениями, дрожжевыми клетками и многими микроорганизма­ми, в том числе симбионтной микрофлорой рубца и толстого отдела кишечника жи­вотных. Повышение содержания тиамина в кормах стимулирует микробный биосинтез пиридоксина в рубце.

Этиология. Болезнь возникает при продолжительном скармливании вареных кормов, бедных пиридоксином, или при нарушении микробного биосинтеза его в рубце и слепой кишке животных. У пушных зверей Вб-гиповитаминоз развивается при большом удельном весе в рационе рыбы и рыбных продуктов, бедных пиридоксином.

Недостаток витамина у животных может быть вызван поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина — например, включе­нием в рацион льняного семени, из которого выделено активное антиви­таминное вещество, названное линатином, или приемом внутрь синтети­ческих антивитаминов — 4-дезоксипиридоксола и изониазида, нарушаю­щих связь кофермента пиридоксальфосфата с апоферментом, а также блокирующих активность трансаминаз.

Возникновение болезни способствуют длительное скармливание ис­порченных, покрытых плесенью и грибками кормов, избыток белка в ра­ционе, беспорядочный прием сульфаниламидов и антибиотиков, антиса­нитарные условия содержания и др.

Патогенез. Поступивший в связанном состоянии с белками корма пиридоксин всасывается в тонком отделе кишечника и поступает в пе­чень, мышцы, почки, сердце, мозг, где связывается с белками организма. Коферментной формой витамина является пиридоксальфосфат, который входит в состав различных ферментов (трансаминаз, декарбоксилаз, кинурениназ и др.). осуществляющих превращения аминокислот в реак­циях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирова­ния, синтеза триптофана и т. п. В процессе переаминирования аминокис­лот и синтеза триптофана образуются глутаминовая и никотиновая кис­лоты, серотонин, играющие большую роль в метаболических процессах центральной нервной системы. Пиридоксин способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путем участия его в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует нарушенный обмен веществ, участвует в переносе сульфгидрильных групп из одного соединения к другому и т. п.

При недостатке пиридоксина в организме нарушаются обмен амино­кислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодых животных, расстраивается функция нервной системы. В головном мозге уменьшается содержание пиридоксина и накапливается глютаминовая кислота, что является причиной повышения возбудимости коры головно­го мозга и появления эпилептических припадков судорог. Недостаточ­ность пиридоксина сопровождается нарушением жирового обмена, ухуд­шением использования ненасыщенных жирных кислот (витамина F), что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, дегенерации семенников, нарушению беременности у пушных зверей и др.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают истощение, малокровие, недоразвитость, крустозный дерматит. В под­кожной клетчатке находят отеки, в сердечной сумке транссудат. Печень увеличена в размерах, дряблая, перерождена (жировая инфильтрация); селезенка имеет коричневую пигментацию с отложением гемосидерина. Почки, надпочечники и щитовидная железа заметно увеличены в раз­мерах по отношению величины тела, половые железы, наоборот, умень­шены. При гистологическом исследовании находят перерождение клеток нервной системы и мышц, разроет фиброзной ткани в почках.

Симптомы. В условиях эксперимента пиридоксиновая недостаточ­ность проявляется через 18—20 дней от начала лишения животных этого витамина.

У свиней снижается и извращается аппетит, появляются рвота с вы­делением желчи, понос, потускнение и огрубение щетины. Животные теряют вес, отстают в росте и развитии. В складки кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засыхает в виде коричневых коро­чек, в результате чего ухудшается зрение поросят. В дальнейшем кру­стозный дерматит распространяется по спине, боковым поверхностям туловища, на животе — в виде симметричных округлых розовых колец (рис. 64). У больных появляются обвислость ушей, слабость и некоорди­нированные движения (атаксия), припадки эпилептических судорог с конвульсиями, которые чаще проявляются во время кормления. Во вре­мя судорожного приступа свиньи падают на землю, визжат, конечности у них вытянуты и напряжены, глаза полузакрыты, все тело животного содрогается в конвульсиях. Достигнув максимума, судороги прекраща­ются, вместе с ними заканчивается и эпилептический приступ. Полага­ют, что припадки судорог у свиней возникают вследствие накопления в мозговой ткани глютаминовой кислоты и раздражения коры головного мозга.

Развиваются симптомы специфической микроцитарной гипохромной анемии со значительным повышением содержания железа в сыворотке крови Эритроциты малого раз­мера, с меньшим содержанием гемоглобина. Количество мик­роэритроцитов в окрашенных мазках крови составляет 90% и более к общему числу эритро­цитов. У больных поросят на­рушается обмен триптофана с повышением выделения ксан-туреновой кислоты с мочой вследствие блокирования фермента кинурениназы. При продолжительном дефиците ви­тамина возникают симптомы жирового перерождения пече­ни, переходящие в цирроз, бледность слизистых оболочек, истощение и смерть.

Телята в молочный период при пиридоксиновой недостаточности сла­беют, у них исчезает аппетит, отмечается задержка роста, микроцитар-ная анемия и огрубение волосяного покрова. С мочой выделяется боль­шое количество ксантуреновой кислоты. Иногда у телят наступают су­дорожные припадки, приводящие даже к гибели их.

У собак и кошек дефицит витамина проявляется плохим поеданием корма, замедлением роста, анемией. На задних и передних лапках, на носу и хвосте появляется эритема и постепенно развивается некроз кон­чика хвоста (у собак). У собак и кошек отмечаются судорожные при­падки.

Недостаток пиридоксина у пушных зверей сопровождается уменьше­нием аппетита, анемией, атаксией и нарушением размножения. У сам­цов отмечается аспермия при сохранившейся потенции, у самок — бес­плодие или малоплодие.

Течение болезни хроническое Патологические изменения в органах обратимы, за исключением разроста соединительной ткани в почках