Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 56 из 90

Диагноз При постановке диагноза принимают во внимание комплекс сведений, по­лученных из анамнеза, анализа кормового рациона на содержание пиридоксина, харак­терных клинических и патологоанатомических изменений Показателем обеспеченности организма пиридоксином служит содержание трансаминаз и кофермента пиридоксаль-фосфата в крови и печени, выделение ксантуреновой кислоты в суточной моче после нагрузки триптофаном В необходимых случаях постановка диагноза облегчается по­ложительным эффектом от применения пиридоксина

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (Bi, PP, Вс, Bis), а также С, Е, А и пр., гипогальцневую тетанию, гепатодистрофию и другие болезни

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, при часто повторяю­щихся приступах судорог сомнительный и даже неблагоприятный

Лечение начинают с включения в рацион животных кормов, богатых пиридоксином: зерна хлебных злаков и кукурузы, пшеничных отрубей, сухих пивных или кормовых дрожжей, дрожжёванных кормов, витамин­ной травяной муки, проращенного зерна, для плотоядных—молоко, сы­рая печень, боенские отходы и др. Для лечения применяют пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), который выпускается в порошке, таблетках или ампулах (1%-ный, 2,5%-ный и 5%-ный растворы). Витамин назна­чают внутрь или внутримышечно в дозах: свиньям 0,05—0,1 г, телятам 0,05—0,4 г, собакам 0,02—0,08 г в течение 10—12 дней подряд или через день. Очень важно сочетать лечение пиридоксином с одновременным при­менением никотиновой и фолиевой кислот, тиамина и других витаминов группы В. Применяют симптоматические и диетические средства, гете­рогенную кровь и др.; улучшают условия ухода и содержания.

Профилактика. Суточная потребность животных в пиридоксине на 1 кг сухого корма составляет: для телят весом до 90 кг — 3 мг; поросят — 2 мг; норок — 1,6 мг; птиц — 3—4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой муки, хвойной муки, зерна хлебных злаков и кукурузы, зеленой травы; плотоядным дают боенские отходы, молочные продукты и др.

Если нет возможности удовлетворить потребность животных в вита­мине за счет набора естественных кормов, то необходимо добавлять пи-ридоксин с профилактической целью в корм или к питьевой воде. Вете­ринарной службе нужно постоянно контролировать применение живот­ным антибиотиков и других стерилизующих веществ, могущих вызвать угнетение деятельности симбионтной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тем самым уменьшить микробный биосинтез витамина В6. Жи­вотным необходимо создавать нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставлять моцион на све­жем воздухе, летом — пастбище.

Недостаточность цианкобаламина (В^-гиповитаминоз) — заболева­ние, характеризующееся нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, прогрессирующей анемией и задержкой роста.

Заболевание наблюдается у свиней, птиц и реже у других живот­ных— собак, пушных зверей, телят в молочный период, овец.

Витамин Bi2 является сложным витамином, называемым цианкоба-ламином, в состав которого входят кобальт (4,5%), циановая группа и белок. Поэтому цианкобаламин известен под названием «фактора жи­вотного белка». Он синтезируется микроорганизмами преджелудков жвачных и толстого отдела кишечника других животных. Зеленые рас­тения не способны к синтезу цинкобаламина. Однако полагают, что свиньи, особенно молодняк, должны получать этот витамин с кормом, поскольку синтез его в их кишечнике не обеспечивает потребности в нем организма. Свиньи хорошо используют цианкобаламин из почвы, глу­бокой подстилки (навоза) и озерного ила (сапропель). Взрослые жвач­ные животные полностью удовлетворяют свою потребность в цианкоба-ламине за счет микробного биосинтеза в желудочно-кишечном тракте, лишь телята в молочный период нуждаются в получении этого витами­на с молозивом и молоком матери.

Этиология. Заболевание возникает при недостатке или полном отсут­ствии в рационе кормов животного происхождения, являющихся основ­ным источником цианкобаламина. Синтез этого витамина в желудочно-кишечном тракте значительно снижается, если рационы для свиней и других животных бедны кобальтом и переваримым белком. Стимулиру­ют микробный биосинтез витамина пропионовокислые бактерии, неко­торые антибиотики (биомицин), рибофлавин и др.

Известную роль в этиологии заболевания могут играть корриноидные антивитамины, оказывающие три типа антагонистических воздействий на ферментные системы: 1) блокирование механизмов проникновения ви­тамина в клетки, 2) торможение реакций превращения витамина в ко-ферментную форму и 3) препятствие к осуществлению естественных биохимических реакций.

Способствуют возникновению заболевания длительные расстройства функций преджелудков (атонии и переполнения рубца), сычуга (або-мазит), желудка (гастрит), толстого отдела кишечника (тифлиты и ко­литы различной этиологии), переболевание инфекционными и парази­тарными болезнями, дача больших количеств антибиотиков широкого спектра действия, вызывающие нарушение образования внутреннего фактора Кастла, дисбактериоз или гибель симбионтной микрофлоры пи­щеварительного тракта.

Патогенез С кормом цианкобаламин (внешний антианемический фактор Кастла) поступает в желудок, вступает в связь с гастромукопро-теином (внутренний фактор Кастла) желудочного сока и в таком ком­плексе он всасывается эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Гастромукопротеин вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и является веществом белковой природы.

В печени цианкобаламин превращается в В^-кофермент, обладающий высокой метаболической активностью. В составе кобаламидных фер­ментных систем цианкобаламин участвует в реакциях синтеза белков и нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), холина, метионина и метальных групп, оказывает большое влияние на кроветворение, функцию печени, эндокринной и нервной систем, стимулирует процессы роста, улучшает использование растительного белка и т. д.

При недостатке цианкобаламина в организме нарушается межуточ­ный обмен белков, углеводов и жиров, развивается тяжелая анемия, расстраиваются функции печени, желез внутренней секреции, нервной системы и желудочно-кишечного тракта, задерживается рост и развитие животного, ухудшается усвояемость растительных белков и снижается иммунобиологическая реактивность организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов находят бледность слизистых оболочек, экзематозные поражения кожи, дистро­фические и некротические изменения клеток печени и жировую дистро­фию их, уменьшение размеров селезенки, почек, сердца и других орга­нов, атрофию яичников и недоразвитие семенников, дегенерацию задних и боковых столбов спинного мозга.

Симптомы. У растущих свиней развивается прогрессирующее мало­кровие с глубоким нарушением обмена веществ. У больных замедляется рост и развитие, ухудшается аппетит, возникает общая слабость, исто­щение. Кожа теряет эластичность, щетина грубеет, с желтушным оттен­ком. На коже спины появляются экзематозные поражения (экссудация, сыпи). Постепенно развиваются признаки нормоцитарной анемии; блед­ность видимых слизистых оболочек и кожи, понижение гематокрита, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови при отсутствии мегалобластов в костном мозге. Расстраивается функция органов пищеварения: у больных появляется понос, извращение аппетита, копрофагия (поедание кала); нарушается деятельность нерв­ной системы — некоординированные движения тазовыми конечностями, ослабление или извращение поверхностных (кожных) рефлексов, нару­шение глубокой чувствительности, афония, иногда на почве болезненно­сти в задней части тела наблюдается опрокидывание животного на бок или на спину. На почве ослабления защитных сил организма снижается устойчивость растущих поросят к инфекционным болезням.

Клинические симптомы В12-гиповитаминоза у взрослых свиней не про­являются. Однако на почве дефицита цианкобаламина у свиноматок снижается плодовитость: наступают запоздалый эструс, аборты, омертвение плодов в утробе матери, их недоразвитие, различные уродства, а также рождение небольшого количества в помете маложизнеспособных поросят, которые погибают в первые дни постнатальной жизни.

У жвачных животных недостаток витамина усугубляется в связи с дефицитом кобальта на пастбищах. У овец отмечают потерю аппетита с постепенным развитием гипо- и апластической анемии, исхудание ор­ганизма до полного истощения, резкое уменьшение в печени запасов цианкобаламина (ниже 0,15 мкг в 1 г сырой печени). У коров резко сни­жается удой молока, при вскрытии трупов отмечают жировое перерожде­ние печени и гемосидероз селезенки.

Течение болезни преимущественно хроническое. Периоды обострения болезни сме­няются ремиссиями различной продолжительности.

Диагноз устанавливают комплексно на основании учета анамнеза, дефицита циан­кобаламина в рационе в связи с отсутствием кормов животного происхождения, ха­рактерных клинических и патологоанатомических изменений, а также определения со­держания витамина в сыворотке крови и продуктов его обмена в моче.

Показателем обеспеченности организма цианкобаламином у животных с однокамер­ным желудком служит увеличение выделения с мочой мегилалоновой кислоты, у жвач­ных — формимииоглутаминовой кислоты. Уровень выделения этих кислот с мочой сов­падает с содержанием циакобаламина в сыворотке крови. Из других лабораторных методов исследования недостаточности цианкобаламина в организме предложены коли­чественное определение гастромукопротеина в желудочном соке и изучение обмена при помощи цианкобаламина, меченного радиоактивным изотопом кобальта Со58. В не­обходимых случаях диагноз уточняют исследованием периферической крови и костного мозга.

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (Bi, Be, Вс и др.).

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Лечение начинают с назначения кормов, богатых цианкобаламином: цельное молоко, обрат, творог, рыбная, мясная и мясо-костная мука, боенские отходы и др.

Лучшим лечебным средством является внутримышечное введение витамина (выпускается по 1 мл на 0,85%-ном стерильном растворе нат­рия хлорида в ампулах, содержащих 50, 100, 200, 500 и 1000 гамм вита­мина) в дозах: поросятам-сосунам 25—30 гамм, отъемышам 50— 100 гамм, свиноматкам 500—1000 гамм в течение 10—14 дней подряд или через день. Парентеральное введение больным цианкобаламина стиму­лирует функцию костного мозга и нормализует кроветворение. Из дру­гих препаратов, содержащих цианкобаламин, рекомендуется применять внутрь муковит Bi2 в таблетках поросятам по 50—100 мкг, парентераль­но камполон или антианемин по 0,1—0,2 мл на 1 кг веса. Применяют также витогепат — комплексный препарат, получаемый из свежей пече­ни крупного рогатого скота и состоящий из цианкобаламина, фолиевой и никотиновой кислот и др. Витогепат выпускается в ампулах по 2 мл с содержанием 20 мкг цианкобаламина. Назначается внутримышечно поросятам-сосунам по 0,5 мл, подсвинкам 1 —1,5 мл в течение 12— 16 дней подряд или через день.

При развитии симптомов анемии наряду с циаикобаламином порося­там назначают железодекстрановые препараты, гетерогенную кровь, соли кобальта, метионин, кормовые препараты, содержащие цианкоба­ламин и другие витамины: кормогрезин, биовит-40, биовит-80, ПАБК, кормовые концентраты биомицина (БКВ, КМБ-12), фолиевую и аскор­биновую кислоты и др.

Профилактика. Суточная потребность в цианкобаламине на 1 голову составляет для супоросных свиноматок 80—135 мкг, подсосных 160 мкг, поросят-сосунов 10—20 мкг, поросят-отъемышей 30—40 мкг, откормоч­ных подсвинков 30—35 мкг. Для предупреждения гиповитаминоза B)2 растущих поросят и свиноматок обеспечивают кормами, богатыми ци-анкобаламином: рыбная, мясная и мясо-костная мука, обрат, молочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, кор-могрезин, КМБ-12 и др., предоставление свиньям пастбища (доступ к почве), сапропеля, дернины, подкормка кобальтом, витаминами груп­пы В и др. Улучшают условия ухода и содержания, в стойловый период предоставляют прогулки на свежем воздухе.

Недостаток аскорбиновой кислоты (С-гиповитаминоз, цинга, скорбут) представляет собой особую форму геморрагического диатеза, развиваю­щегося у растущих животных вследствие недостатка в организме аскор­биновой кислоты. Заболевание сопровождается глубоким нарушением обмена веществ, расстройством кроветворения, множественными крово­излияниями, образованием язв на деснах, опуханием суставов и сниже­нием реактивности организма.

С-гиповитаминозом чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери и ре­же взрослые лошади, овцы, крупный рогатый скот.

Аскорбиновая кислота синтезируется многими микроорганизмами, растениями и тканями животных. Однако потребность растущих живот­ных в этой кислоте не всегда удовлетворяется за счет эндогенного био­синтеза, и возникают субклинические формы С-витаминной недостаточ­ности.

Этиология. С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления растущих животных кормами, содержащими недостаточное количество аскорбиновой кислоты (вареные мучнистые корма, комби­корм без витаминной травяной муки и др ). Одной из причин болезни может служить нарушение нормального всасывания и синтеза аскорби­новой кислоты при заболеваниях печени и желудочно-кишечного трак­та, а также повышенный расход ее или разрушение при продолжитель­ных пневмониях, инфекциях, интоксикациях и т. д.

Способствуют развитию болезни длительное скармливание испорчен­ных, пораженных грибками концентратов и сена, плохие зоогигиениче-ские условия содержания (недостаточно вентилируемые, сырые и гряз­ные помещения), отсутствие прогулок на свежем воздухе, неблагопри­ятные условия погоды (засуха, чрезмерное воздействие холода, повы­шенная влажность и т. д.).

Патогенез. Аскорбиновая кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Предшественником аскорбиновой кислоты в организме является глюкоза. Поступившая с кормом аскорбиновая кис­лота всасывается в тонких кишках и кровью заносится в ткани орга­низма. Особенно много ее содержится в надпочечниках, печени, почках, головном мозге, хрусталике, стекловидном теле и др.

В тканях организма аскорбиновая кислота легко отдает водород и превращается в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя обладает окислительными свойствами и при воздействии глютатиона присоединя­ет водород и снова переходит в аскорбиновую кислоту. В результате этого аскорбиновая кислота принимает участие в важнейших окисли­тельно-восстановительных процессах обмена, активизирует многие фер­менты (аргиназу, протеазу, амилазу, липазу) и гормоны (кортин, адре­налин), участвует в обмене аминокислот, углеводов, жиров, в регуляции кроветворения и сосудистой проницаемости, в образовании коллагена и межклеточного вещества эндотелия сосудов и т. д.

При недостатке аскорбиновой кислоты нарушается целостность опор­ных тканей, снижаются регенераторные свойства и увеличивается про­ницаемость эндотелия капилляров. Стенки кровеносных сосудов приоб­ретают повышенную порозность, чем и объясняется синдром геморраги­ческого диатеза при С-гиповитаминозе. Все эти изменения являются следствием недостаточности коллагеновой межклеточной субстанции, которая при нормальных условиях как бы цементирует эндотелиальные клетки сосудов.

Выраженный недостаток аскорбиновой кислоты в организме сопро­вождается нарушением обмена веществ, в частности нарушается про­цесс внутритканевого обмена аминокислот тирозина и фенилаланина, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, образова­ние антител и функция ретикулоэндотелия. На почве ослабления имму­нобиологических реакций и расстройства ряда функций уменьшается сопротивляемость организма к различным инфекционным, паразитар­ным и незаразным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов находят мно­жественные кровоизлияния и обширные серозно-геморрагические ин­фильтраты в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени, легких, сердце, селе­зенке, мочевых путях, надкостнице, суставах, костно-хрящевых участках ребер и др. Эпифизы легко отделяются от диафизов трубчатых костей; суставы опухшие. При осложнении болезни наступают язвенно-некроти­ческие изменения кожи, слизистых оболочек ротовой полости и кишеч­ника. При этом десны набухшие, с геморрагиями и изъязвлены. При дли­тельном течении болезни наступает полное разрушение десен, расша­тывание и выпадение зубов.

Симптомы. У свиней клинические симптомы болезни развиваются медленно. Вначале отмечается общая вялость, слабость, поросята отста­ют в росте, снижаются привесы, иногда болезненная походка. Животные худеют, в крови уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, т. е. постепенно развиваются признаки нормохромной анемии, которая в тяжелых случаях сопровождается лейкопенией. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными, с синюшным оттенком. У свиней харак­терным симптомом является появление кровоизлияний на коже, слизистых оболочках и подкожной клетчатке. Чаще они возникают спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже появля­ются в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает или легко выдергивается и на этих участках остаются капельки крови. В последующем здесь развивается язвенный дерматит.

Характерные изменения наблюдаются и в ротовой полости. Десны темно-красные, отечные, с геморрагиями, болезненные, нередко изъяз­влены. Язвы и некрозы появляются на слизистой оболочке щек и языка. Из ротовой полости выделяется обильно слюна, а с развитием язвенно-некротического стоматита и гингивита появляется ненриятный (гнило­стный) запах, зубы расшатываются, прием корма затруднен. На почве кровоизлияний во внутренние органы развиваются геморрагический эн­тероколит (кровавый понос), гематурия, кровотечение из носовой поло­сти, ослабление сердечной деятельности (тахисистолия, глухость тонов, иногда функциональные шумы) . На почве гемартрозов (кровоизлияние в суставах) запястные и скакательные суставы опухают, движения животных затрудняются, они больше лежат. Температура тела остается в пределах нормы или повышается при осложнении инфекцией (салмо-неллез, пастереллез).

У собак отмечают анемию, опухание и кровотечение десен, язвен­но-некротическое поражение слизистой оболочки ротовой полости. За­труднены прием и пережевывание корма. Геморрагии наблюдаются в коже и во внутренних органах, которые нередко сопровождаются крово­течением из носа и прямой кишки, кровавой рвотой и гематурией, крово­излияниями в переднюю камеру глаза, сетчатку, суставы и др. Живот­ные сильно худеют и нередко погибают от потери крови или осложнения сепсисом и инфекцией.

У крупного рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз протекает в субклинической форме. У коров появляются примесь крови в молоке, гипотония преджелудков, постепенно развивается гнойно-гни­лостный процесс на деснах. Животные становятся вялыми, снижается удой, замедляется заживление ран. У лошадей угнетается секреция же­лудочного содержимого, замедляется перистальтика кишечника.

Течение болезни хроническое и реже подострое. Неоедко заболевание осложняется обширными кровоизлияниями в головной мозг, легкие, сердце и другие органы и обыч­но заканчивается гибелью животного.

Диагноз устанавливают комплексно на основании анализа кормового рациона иа содержание в нем аскорбиновой кислоты, характерных клинических и патологоанатоми-ческих признаков и определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В кро­ви здоровых поросят аскорбиновой кислоты содержится (мг%) 1,5—2,35, телят 0,4— 1,5, ягнят 0,4—0,8; взрослых коров, овец, свиней и лошадей 0,4—1,5. В молозиве сви­номаток аскорбиновой кислоты (мг%) 12—36, в молоке 12—15, у коров соответственно 2,6—3,5 и 1,5—2, у овец —5—10 и 3,5—4,5.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, протекающие с признаками ге­моррагического диатеза — апластическая анемия. К-гиповитаминоз, тромбоцитопения, а также язвенный стоматит, отравление донником, чуму и рожу свиней и др.

Прогноз в начале заболевания и при своевременном лечении благоприятный, при обширных кровоизлияниях и осложнении неблагоприятный.

Лечение. Больным улучшают условия содержания и назначают кор­ма, богатые каротином и аскорбиновой кислотой: зеленую траву, клевер, люцерну, хвойно-витаминную пасту, крапиву, капустный лист, гидропон­ную зелень, морковь, кормовую свеклу, картофель, брюкву, томаты, се­наж, хвою сосны и ели в виде муки или настоя, а также настой шипов­ника, листьев черной смородины и др. Корма должны скармливаться свежими (сырыми) в кашицеобразном или мелкоизмельченном виде. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цель­ное молоко, обрат и др.

С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой поросятам по 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5—1 г, собакам — 0,1—0,2 г. Больным коровам, лошадям, собакам назначают внутривенные введения 30—40%-ных растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой: крупным животным по 1—2 г, собакам 0,05—0,1 г. При крово­течениях применяют рутин (витамин Р) внутрь по 0,02—0,1 г 1—2 раза в сутки, лагохилус опьяняющий в виде настоя 1 : 10 по 1—2 столовой ложки 2—3 раза в день или же новогаленовый препарат «лагохилен» внутримышечно. С этой же целью рекомендуют давать внутрь 5%-ный раствор кальция хлорида по столовой ложке дважды в день или же па­рентерально по 5—15 мл 10%-ного раствора кальция глюконата.

При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина 1 : 1000, фурацилина 1 :5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодглицерином, синтомициновой мазью и др. При появлении осложнений (анемия, гастроэнтерит и др.) наряду с аскорбиновой кислотой применяют средства патогенетической и симптоматической терапии.

Профилактика С-витаминной недостаточности достигается обеспече­нием животных полноценными витаминными кормами: летом — зеленой травой, зимой — корнеклубнеплодами, доброкачественным сенажем и силосом, хвойной мукой, белково-витаминной пастой, гидропонной зе­ленью и др. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте новорожден­ных телят составляет 250 мг, поросят — около 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молозива и молока матери. Животным создают нор­мальные зоогигиенические условия ухода и содержания, предоставляют регулярные прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище, предохра­няют от различных заболеваний.

Недостаточность токоферола (Е-гиповитаминоз) —заболевание, воз­никающее на почве недостатка или отсутствия токоферола (витамин Е) в организме. Е-витаминная недостаточность у животных проявляется на­рушением функции размножения из-за рассасывания эмбрионов и де­генерации семенников, некрозом и перерождением печени, мышечной дистрофией и расстройством обмена веществ.

Е-гиповитаминозом болеют свиньи, ягнята, телята, кролики, норки и особенно часто домашняя птица.

Все сельскохозяйственные животные не способны синтезировать то­коферол и поэтому нуждаются в его поступлении в организм с кормом. Не могут синтезировать витамин и микроорганизмы желудочно-кишеч­ного тракта. Токоферолы синтезируются только в зеленых частях расте­ний, особенно в молодых ростках злаков.

Этиология. Е-гиповитаминоз у животных возникает вследствие дли­тельного недостатка в кормах токоферола. Продолжительное скармли­вание кормов, содержащих большое количество ненасыщенных жирных кислот (линолевая, арахидоновая) или прогорклых растительных или животных жиров (залежалые, покрытые плесенью корма, старый про­горклый рыбий жир, прогорклое свиное сало, испорченные мясная и рыбная мука, испорченный силос и др.), назначение в рацион норкам залежалой конины или рыбы служили причиной возникновения болезни. Гибель плода и его резорбцию удавалось вызвать при введении бере­менным животным антиметаболита-токоферилхинона. Последний при скармливании корма, богатого линолевой кислотой, преобладает в жи­ровых депо над токоферолом, вызывая симптомы недостаточности витамина.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе амино­кислот метионина, цистина, глицина, микроэлемента селена, каротина, антисанитарные условия содержания животных и т. д.

Патогенез. Поступившие с кормом а- и jj-токоферолы в 12-перстной кишке эмульгируются желчью, всасываются в тонких кишках, поступа­ют в кровь и лимфу и разносятся тканям. Коферментная форма вита­мина Е изучена слабо.

Токоферолы активно мегаболизируются в животном организме. Ос­новой механизма действия токоферола являются его антиоксидантные свойства, заключающиеся в том, что витамин предохраняет ненасыщен­ные жирные кислоты от окисления и образования перекисей и тем самым сохраняет целостность липопротеиновой оболочки клеток и их субклеточ­ных органелл. Большую роль токоферол играет в патогенезе беломышечной болезни молодняка, обмене каротина, повышая его резервы в печени, препятствует накоплению гиалуронидазы в тканях и т. д

При недостатке токоферола разрушаются оболочки лизосом и возра­стает активность лизосомных ферментов ((3-глюкуронидаза, р-галакто-зидаза, катепсин и др.), вызывающих тяжелые дегенеративные измене­ния эпителия половых желез, скелетных мышц, миокарда, печени и др. У самцов угасают половые рефлексы, нарушается сперматогенез, у са­мок наступает бесплодие из-за гибели эмбрионов. На почве продолжи­тельного недостатка токоферола у животных нарушается координация мускулатуры, обусловленная распадом мышечных волокон, обнаружива­ется дистрофия миокарда, перерождение и некроз печени и т. д. В орга­низме расстраиваются многие функции: обмен белков и нуклеиновых кисло г, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Глубокие нару­шения обмена веществ служат основой повышения проницаемости со­судов и появления геморрагии, анемии, экссудативного диатеза, измене­ния функции эндокринной и нервной систем (параличи, судороги, кон­вульсии), что объясняется расстройством межуточного обмена и образо­ванием токсических веществ в организме.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших от Е-гипо-витаминоза, находят на вскрытии более характерные изменения в пече­ни, желудочно-кишечном тракте, сердце, скелетных мышцах и половой сфере. Печень увеличена в размере, края закруглены, переполнена кровью, дряблая, поверхность разреза имеет пестрый вид, так как чере­дуются участки серо-желтые, серо-черные и темно-красные. При гисто­логическом исследовании печени находят мутное набухание, утолщение печеночных клеток с очагами некроза в них, геморрагии и скопление гистиоцитарных элементов. Стенки желчного пузыря и желчного прото­ка утолщены вследствие их отечности. В желудке и кишечнике находят кровоизлияния, отечность стенок, катаральное воспаление слизистых оболочек. Селезенка и лимфатические узлы переполнены кровью, в поч­ках—очаги некроза. Характерно желтое или коричневое окрашивание (отложение церондина) резервного жира в участках сердца и брюшной полости.

Под эпикардом и эндокардом левого желудочка отмечают множест­венные точечные или полосчатые кровоизлияния, мышца сердца окра­шена неравномерно, перерождена, полости нередко расширены В сер­дечной сорочке, грудной и брюшной полостях транссудат, на нижней брюшной стенке серозные инфильтраты. В скелетных мышцах, преиму­щественно подвздошно-поясничных, подлопаточных, межреберных и грудных, находят дегенерацию и распад мышечных волокон, мышцы дряблые, бледные. Морфологические изменения в половой системе чаще регистрируются у свиней, собак, жвачных и пушных зверей (норки, се­ребристо-черные лисицы). У свиней при недостатке токоферола наступа­ют кровоизлияния в эмбриональные ткани, вызывающие смерть и ре­зорбцию эмбрионов. Гистологическим исследованием установлено, что причиной этих кровоизлияний является ломкость кровеносных сосудов с накоплением в них пикнотических клеток У производителей отмечают дегенерацию семенных канальцев, нарушение сперматогенеза.

Симптомы. У свиней Е-гиповитаминоз проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, рвотой, диареей, иногда с примесью крови в фекалиях Ранним признаком недостаточности токоферола является снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу. Заболевание чаще ре­гистрируется среди быстро растущих поросят в возрасте от 1,5 до 6 месяцев. Животные быстро утомляются, слабеют, долго лежат. Вследствие развития мышечной дистрофии уменьшается объем мускулатуры задне-бедренной группы, внезапно появляются хромота, скованность движения, парезы и параличи задних ног. На почве микроангиопатий в коже за ушами, в области спины и промежности возникают темно-красные пят­на диаметром 1—2 см различной формы, которые при надавливании бледнеют. У некоторых животных при недостатке токоферола отмеча­ются повышение температуры тела, одышка, желтушность кожи и сли­зистых оболочек, глухость тонов сердца, тахикардия после небольших движений, отечность нижней брюшной стенки, иногда каннибализм. При исследовании крови устанавливают повышение уровня креатина и общего белка, возрастание активности трансаминаз и альдолазы. Вследствие расстройства функции половой сферы свиноматки становят­ся бесплодными, течка и половые рефлексы у них отсутствуют. У хряков сперма выделяется в небольшом количестве, в эякуляте отсутствуют спермин (азоспермия).

При Е-гиповитаминозе телята и ягнята имеют болезненный вид, у них отсутствует аппетит, встают с трудом, появляются хромота, мышечная слабость, нарушается координация движения, возникают па­рез или паралич тазовых конечностей, иногда судороги. Сердечная дея­тельность ослаблена, отмечаются отеки, расстраивается глотание, ката-рально воспален кишечник. При длительном недостатке токоферола у коров и овцематок ненормально развивается плод.

У норок симптомы недостаточности токоферола чаще всего наблю­дают у быстро растущего молодняка. Первыми заболевают самые круп­ные самцы, поедающие наибольшее количество корма. Аппетит у живот­ных пропадает только за день до смерти. В начале болезни кал нор­мальный, к концу болезни — черный, дегтеобразный. На почве миопатий межреберных и других мышц дыхание затрудненное, частое, поверхно­стное, нарушена координация движения, животные вялые, малоподвиж­ные; отмечаются дистрофия миокарда, жировое перерождение с гемор-рагиями в печени, отеки и подкожные кровоизлияния, нарушение поло­вой деятельности, коричневая пигментация внутреннего жира, увеличе­ние срока свертывания крови и др.

Течение болезни преимущественно хроническое.

Диагноз устанавливают комплексно на основании учета анамнеза, отсутствия в кормовом рационе токоферола, характерных клинических и патологоанатомических из­менений, а также определения а-токоферола в плазме и печени. В крови здоровых жи­вотных содержится токоферола (мг%): у лошадей — 0,2—0,3, крупного рогатого ско­та— 0,2—1,5, собак — 0,3, птицы — 0,9—1; в молозиве коров — 200—300 у°/<ь в моло­ке — 60—90 у%; в печени здоровых телят — 1,62±0,32, Е-гиповитаминозных — 0,81 ± ±0,31 мкг/г сырого веса. Чувствительными показателями обеспеченности животных то­коферолом являются активность аспарагиново- и глутаминово-щавелевоуксусных транс­аминаз, которые резко повышаются при недостаточности витамина, креатинурия и ин­тенсивность гемолиза эритроцитов диалуроновой кислотой in vitro.

Дифференциальный диагноз. Е-гиповитаминоз свиней нужно дифференцировать от беломышечной болезни молодняка, токсической гепатодистрофии, гиповитаминозов группы В (Вь РР, В6, 612), С и инфекционных болезней — салмонеллеза, рожи и чумы.

Прогноз в легких случаях и при своевременно начатом лечении благоприятный, в запущенных случаях и при дегенеративных изменениях в половых органах неблаго­приятный.

Лечение. Больным животным в рацион включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву (разнотравье), ботву сахарной свеклы, озимую рожь на зеленый корм, проращенные зерна пшеницы, овса, го­роха; собакам и норкам — сырое мясо, печень и др.

Для лечения применяют токоферол ацетат в масле с содержанием в 1 г 10 мг витамина. Его назначают внутрь или вводят внутримышечно в дозах (мг): телятам — 20—30, ягнятам — 5—10, свиноматкам — 50— 100, поросятам — 15—20, норкам — 3—6, собакам — 5—10 в течение 10—12 дней подряд или через день. С этой же целью можно с успехом применять витамин Е для инъекций в масле (чешского производства) с содержанием в 1 мл 250 мг а-токоферола ацетата (дозы указаны на этикетке); аевит, содержащий в 1 мл 100 мг токоферола ацетата и 100 тыс. и. е. ретинола ацетата; масло облепиховое, содержащее в 1 мл 100—165 мг% токоферола, 40—100 мг% каротина и 180—250 мг% ка-ротиноидов — молодняку животных внутрь по 10—15 мл, свиноматкам — по 20—50 мл, собакам по 8—10 мл, норкам — 5—7 мл.

Наряду с применением препаратов токоферола следует обеспечить потребность животных в каротине, аскорбиновой кислоте, витаминах группы В, микроэлементе селене, аминокислотах, содержащих серу (ме-тионин, цистин) и др. В случае необходимости применяют диетические, стимулирующие или симптоматические средства. Больным улучшают условия ухода и содержания, предохраняют от действия неблагоприят­ных раздражителей (стрессоров) — низких и высоких температур и т. д.

Профилактика. Рационы крупного рогатого скота, свиней и овец сле­дует проверять на содержание токоферола и в случае дефицита его вво­дить корма, богатые этим витамином, летом — выпас животных на зеле­ном пастбище, зимой — хорошее витаминное сено из люцерны, клевера или разнотравья, гидропонная зелень, витаминная травяная мука, отру­би и др. Суточная потребность в токофероле на 1 голову составляет (мг): для дойных коров — 300—500, племенных быков — 300, телят в возрасте 1 —16 недель — 20—40, молодняка (на 100 кг веса)—45, яг­нят — 5—10, овцематок — 75—180, супоросных свиноматок — 70—90, подсосных— 100, хряков в случной период — 100, поросят-сосунов и отъ-емышей — 20—25, подсвинков на откорме — 40.

В стойловый период рекомендуют животным вводить внутримышечно комбинированный препарат аевит коровам по 2—3 мл, быкам-производи­телям— 4—5 мл, свиноматкам, хрякам, овцематкам — 1,5—2 мл, теля­там — 0,5—1 мл, поросятам, ягнятам 0,4—0,5 мл не менее двух раз в не­делю. С этой же целью можно применять другие препараты, содержащие витамин Е: токоферол ацетат в масле, витамин Е спофа для инъекций, масло облепиховое внутрь с кормом и т.д. При включении в рацион поро­сятам 15—18 мл рыбьего жира суточная потребность в токофероле увели­чивается до 50мг. Необходимо следить, чтобы рационы удовлетворяли по­требность животных в каротине, аскорбиновой кислоте, витаминах груп­пы В, микроэлементах (селен), серусодержащих аминокислотах, улуч­шают также условия содержания, предохраняют от заболеваний и т. п.

Недостаточность филлохинона (К-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз-ный геморрагический диатез) — заболевание животных и птиц, возни­кающее на почве недостатка или отсутствия в организме противогемор-рагического фактора — филлохинона. Ведущим признаком недостаточ­ности филлохинона в организме является повышенная кровоточивость, развивающаяся вследствие дефицита протромбина и связанного с этим понижения способности крови к свертыванию.

Заболевание регистрируется у поросят, крупного рогатого скота, пуш­ных зверей и птицы.

В природе известны три разновидности витамина К: Ki — d-филлохи-нон, Ка — фарнохинон (менахинон) и Кз — менадион. Все они являются производными 2-метил-1,4-нафтохинона (менадиона). Синтезируются ви­тамины группы К зелеными частями растений, а также микроорганиз­мами рубца и кишечника животных.

Этиология. Филлохинон необходим всем животным. Экзогенный К-ги-повитаминоз развивается при недостаточном поступлении в организм жи­вотных филлохинона с кормом. Эндогенная К-витаминная недостаточ­ность возникает вследствие действия нескольких причин: а) нарушения всасывания филлохинона из-за недостатка или непоступления в кишеч­ник желчи (механическая желтуха, болезни печени и желчных путей, фасциолез), б) ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при энтероколитах различной природы и злоупотреблении слабительными, в) снижения или полного прекращения микробного биосинтеза филлохи­нона в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфа­ниламидных и салициловых препаратов. Известную роль в возникнове­нии заболевания играют недостаток рутина, влияющего на проницае­мость кровеносных сосудов, и поступление в организм антагонистов фил­лохинона — антивитамина дикумарина, образующегося в кормах при неправильном их хранении (клеверное сено и силос).

Патогенез. Поступивший с кормом филлохинон в присутствии желчи всасывается в тонком отделе кишечника, поступает в кровь и отклады­вается в микросомах печени. Коферментной формой витамина является глюкуронид менадиона.

Основная физиологическая функция филлохинона состоит в повыше­нии свертываемости крови путем стимуляции протромбинообразователь-ной функции печени (разумеется, при здоровой паренхиме). При недо­статке филлохинона в организме увеличивается продолжительность свертывания крови не только из-за резкого снижения содержания про­тромбина и фибриногена в сыворотке крови, но и уменьшения ее тром-бопластической активности. Все это способствует усилению кровоточи­вости, развитию геморрагического диатеза, а в дальнейшем и постгемор­рагической анемии.

Наряду с влиянием на биосинтез прокоагулянтов (протромбин и фиб­риноген, синтезируемые печенью) витамин К необходим для нормально­го течения окислительно-восстановительных процессов в организме, об­мена макроэргических фосфорных соединений (АТФ и креатинфосфата), усиления действия ферментов (амилаза, липаза, энтерокиназа и др.), для поддержания функциональной активности миозина скелетных и глад­ких мышц. Как сениргист он усиливает действие некоторых стероидных гормонов (преднизолон) и витаминов (С, Е), усиливает эффект действия рентгеновских лучей и ионизирующих излучений на раковые клетки и т. п.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаружи­вают множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных про­странствах и внутренних органах.

Симптомы. К-витаминная недостаточность у животных проявляется множественными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, перьевые фолликулы, мышцы груди, конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. В легких случаях кровоизлияния отмечаются в виде небольших геморрагии. У больных на почве уменьшения количества ге­моглобина и эритроцитов развиваются признаки анемии, бледность сли­зистых оболочек. У цыплят наблюдают расстройство нервной системы, замедление роста, язвы в железистом желудке. При дефиците филлохинона у крупного рогатого скота малейшие повреждения кожи, взятие крови, хирургические операции могут вызвать тяжелые и даже смертель­ные кровотечения. У поросят увеличивается протромбиновое время — . до 22,6 секунды при норме 14 секунд. Время свертывания крови у цып­лят удлиняется до нескольких часов при норме 2—3 минуты.

Течение болезни подострое или хроническое.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа кормового рациона, характерных симптомов болезни, результатов вскрытия трупов, определения времени свертывания крови, содержания протромбина фибриногена и филлохинона в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз: следует исключить болезни, протекающие с симптома­ми геморрагии — С-гиповитаминоз. тромбоцитопению, апластическую анемию, инфек­ции (чума и др.).

Прогноз при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный, а при кровоизлияниях в мозг и сердце возможна внезапная смерть.

Лечение К-гиповитаминоза начинают с устранения причины, вызвав­шей заболевание. Животным в рацион включают корма, богатые фил-лохиноном: зеленую траву, крапиву, доброкачественные силос и сенаж, хвойную муку, витаминную травяную муку, красную морковь, зеленую люцерну и клевер и др. Из рациона исключают испорченные корма.

Для лечения применяют водорастворимый аналог витамина К — ви-касол, который выпускается в таблетках по 0,015 г и ампулах по 1 мл 1 %-ного раствора. Дозы викасола внутрь: крупному рогатому скоту 0,1 — 0,2 г 2—3 раза в день, поросятам 0,01—0,05 г, курам 0,5—1 мг, песцам 1—2 мг. При кровотечениях показаны рутин, настой лагохилуса опья­няющего, аскорбиновая кислота в дозах, указанных при лечении С-гипо-витаминоза.

Профилактика К-гиповитаминоза сводится к обеспечению животных кормами, богатыми филлохиноном,— хорошее клеверное или люцерновое сено или мука, зеленая трава, красная морковь и др. Потребность поро­сят в филлохиноне составляет 62 мкг на 1 кг сухого веса корма, цыплят до 12-недельного возраста — 51,5±5,8 мкг на 100 г корма. Потребность в филлохиноне кур в период яйцекладки — не менее 0,52 мг в день. Необ­ходимо предохранять животных от заболеваний печени, желудка, кишеч­ника и др., создавать оптимальные условия содержания и ухода.