Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
 Скачать 5.28 Mb.
|
11. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ВИТАМИНОВГИПОВИТАМИНОЗЫ.Заболевания, возникающие у сельскохозяйственных животных на почве недостатка или полного отсутствия витаминов в организме, принято называть гиповитаминозом и авитаминозом. При недостатке одного какого-либо витамина наступает моногиповитаминоз. Заболевание, обусловленное недостатком в организме нескольких витаминов, носит название полигиповитаминоза. Длительное избыточное введение некоторых витаминов может вызвать токсическое состояние, называемое гипервитаминозом. Следует отметить, что полное отсутствие в организме одного или нескольких витаминов встречается исключительно редко. Значительно чаще в практике животноводства наблюдаются субклинические формы витаминной недостаточности — гиповитаминозы. В результате проведенных исследований установлено, что многие витамины в клетках организма животного превращаются в коферменты, являющиеся составной частью ферментов. Коферменты — важнейшие низкомолекулярные соединения, представляющие собой нуклеотиды, содержащие в своем составе витамины, или фосфорные эфиры последних. Коферменты взаимодействуют со специфическими белками — апоферментами, образуя ферменты — биологические катализаторы химических процессов в организме. Условно различают две функции коферментов: во-первых, непосредственное участие в каталитическом превращении субстрата одним ферментным белком и, во-вторых, активация и перенос молекулы субстрата (или ее части) от одного фермента к другому. Следовательно, являясь составной частью различных коферментов, витамины катализируют реакции биохимического превращения белков, жиров и углеводов, ускоряют процессы синтеза и распада веществ в организме. Этим и объясняется механизм их действия. Витамины оказывают многостороннее влияние на организм (табл. 11), и поэтому они широко используются в практике не только в качестве специфических препаратов для лечения и профилактики гиповитаминозов, но и как неспецифические фармакодина-мические средства при самых разнообразных заболеваниях, непосредственно не связанных с витаминной недостаточностью. В зависимости от причины, вызывавшей нарушение обмена витаминов в организме, болезни витаминной недостаточности подразделяются на три основные группы: экзогенные, эндогенные и смешанные гипо- и авитаминозы. Экзогенный гипо- и авитаминоз возникает при недостатке или полном отсутствии в кормах витамина или его провитамина. Обычно эту группу составляют первичные алиментарные гиповитаминозы. Краткая характеристика действия некоторых жизненноважных витаминов (по П. И. Шилову, Т. Н. Яковлеву) Группы витаминов по лечебно-профилактическому действию Краткая клинико-фичиологическая характеристика Название витаминов Повышающие общую реактивность организма Лнтигеморрагические Антианемические Антиинфекцион ные Регулирующие зрение Регулируют функциональное состояние ЦНС, обмен веществ и трофику тканей Обеспечивают нормальную проницаемость и резистентность кровеносных сосудов, повышают свер тываемость крови Нормализуют и стимулируют кро ветворение Повышают устойчивость организма к инфекции: стимулируют выработку антител, усиливают фагоцитоз, усиливают защитные свойства эпителия, нейтрализуют токсическое действие возбудителя Обеспечивают адаптацию глаза к темноте, усиливают остроту зрения, расширяют поля цветного зрения Эндогенный (или вторичный) гипо- и авитаминоз чаще развивается на фоне достаточного содержания в рационе витаминов, когда последние плохо усваиваются организмом вследствие: а) нарушения резорбции витаминов через стенку кишечника при ее воспалении; б) торможения превращения витаминов в активную форму при недостатке соответствующего фермента; в) вытеснения витамина из биохимических реакций соответствующим антивитамином; г) изменения состава рациона, особенно при недостатке полноценного белка; д) связывания витаминов в организме ядовитыми веществами и бактерийными токсинами и др. С учетом механизма развития эндогенной витаминной недостаточности выделяют две ее формы — резорбционную и диссимиляционную. Первая возникает при расстройстве всасывания, вторая — при нарушении интермедиарного обмена витаминов. Смешанный гипо- и авитаминоз появляется в случаях, когда на организм действуют одновременно факторы экзогенного и эндогенного порядка, т. е. при сочетании недостатка в кормах витаминов и нарушения их всасывания или синтеза. Болезни витаминной недостаточности у сельскохозяйственных животных проявляются сезонно преимущественно зимой и весной, когда запасы витаминов в организме и кормах истощаются. В южных районах в засушливое лето травы на пастбищах высыхают, витамины в них разрушаются и животные в июне — октябре страдают гиповита-минозами. К недостатку витаминов наиболее чувствительны беременные и лактирующие животные, производители и растущий молодняк. Повышенная потребность в витаминах у животных появляется также при возникновении различных заболеваний. Гипо- и авитаминозы причиняют животноводству колхозов и совхозов большой экономический ущерб. Он складывается из потерь продуктивности (молочной, мясной, шерстной), увеличения яловости и абортов, снижения ценности получаемого молока, масла, мяса, яиц, увеличения расходов на длительное лечение животных, ослабления резистентности животных к различным заболеваниям, задержки роста и падежа растущих животных и др. Недостаточность ретинола (А-гиповитаминоз) представляет собой хронически протекающее заболевание взрослых животных и растущего молодняка, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина — каротина. А-гиповитаминозом чаще болеют растущие телята, ягнята, поросята, жеребята и реже взрослые животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади). Источником ретинола для животных служат корма. В растениях имеются красновато-оранжевые пигменты — каротиноиды, из которых наибольшей активностью обладает (5-каротин Каротины синтезируются преимущественно зелеными растениями и в ничтожных количествах микроорганизмами и простейшими желудочно-кишечного тракта животных. Наибольшее количество каротина содержится в листьях зеленых paciennfl, красной моркови, желтой брюкве и тыкве, люпине, травяной и хвойной муке, сенаже, витаминном сене и др. В присутствии нейтральных жиров каротин всасывается в стенку кишечника, где из него при участии фермента каротиназы образуется ретинол. Последний транспортируется в двух формах: эфирной и спиртовой Запасы ретинола откладываются в печени, откуда по мере его потребности он поступает в кровь и разносится по всем органам и клеткам организма Однако не все животные способны синтезировать ретинол из каротина. Известно, например, что телята и поросята до 3-недельного возраста не способны усваивать каротин из корма, поэтому они нуждаются в получении ретинола в готовом виде (с молозивом и молоком матери). В последних ретинол бывает лишь в тех случаях, когда коровы и свиноматки получают корма, богатые каротином. Каротин и ретинол легко окисляются кислородом воздуха и разрушаются ультрафиолетовыми лучами. Однако в организме животного ретинол от разрушения предохраняют аскорбиновая кислота и а-токоферол. Этиология. Основная причина заболевания — длительный недостаток или полное отсутствие каротина в кормах. Алиментарный гиповитаминоз А развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания животных, когда уменьшается количество кормов и снижается содержание в них каротина. В засушливые годы летом могут заболевать лошади, коровы, овцы при содержании их на выгоревших пастбищах. При полноценном кормлении животных, особенно в пастбищный период, каротин и ретинол могут откладываться в виде запаса в печени. В результате такого накопления животные не испытывают витаминного голода в первой половине зимы. Однако в ряде мест, например в Белоруссии, вследствие почвенно-климатических условий основные корма (сено, силос, сенаж) содержат небольшое количество каротина, и за летний период создаются недостаточные запасы витаминов в организме. Витаминная недостаточность может развиться при длительном недостатке в рационе животных переваримого протеина. В этом случае резко замедляется процесс ферментативной трансформации р-каротина в ретинол и возникает недостаток его в организме. При тяжелых желудочно-кишечных расстройствах, болезнях печени, инфекционных и паразитарных заболеваниях, интоксикациях и других причин возможно возникновение эндогенного А-гиповитаминоза (см. выше). При дефиците в рационе микроэлементов (кобальта, марганца) резко снижается количество каротина в сыворотке крови коров и возрастает его выделение с калом. Следует учитывать, что эндогенный А-гиповита-миноз развивается чаще на фоне достаточного содержания каротина в кормах. Патогенез. Роль ретинола в организме исключительно велика. При его недостатке нарушаются окислительно-восстановительные процессы и обмен веществ. Ретинол активирует молекулярный и перекисный кислород и тем самым способствует окислительным превращениям в организме При его дефиците снижается синтез белков саркоплазмы мышц, затруд няется использование фосфата для оссификации костей с последующим накоплением его в тканях, уменьшается содержание гликогена, липидов и фосфатов в печени, холестерина в крови, нарушаются функции эндокринных желез (щитовидной и надпочечников), синтез аскорбиновой и фолиевой кислот. Глубокие нарушения обмена веществ являются причиной задержки роста, развития, снижения продуктивности, исхудания животных и др. Одним из наиболее важных нарушений, возникающих при недостатке ретинола в организме, является усиленное ороговение (гиперкератоз) эпителиальных клеток кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеаоловых органов. Метаплазия эпителия и усиленная его кератинизация обусловлены глубокими нарушениями пуринового обмена и метаболизма нуклеиновых кислот, прини мающих участие в образовании ядер и размножении клеток. Понижение защитной функции и секреции слизистых оболочек в связи с метаплазией эпителия способствует развитию хронических конъюнктивитов, ринитов, бронхитов, энтероколитов, болезней мочевых органов (нефроз, пиэлит, цистит, камни). На почве метаплазии эпителия яичников, матки у коров наступают дисфункция яичников, атрофия фолликулов, гиперкератоз шейки матки, метриты, аборты, яловость. У быков нарушается спермиогенез. Ороговение эпителия кожи приводит к изменению волосяных фолликулов, атрофии сальных и потовых желез, в результате чего кожа становится сухой, шелушится, эластичность ее снижается. Шерстный покрои теряет блеск, местами выпадает. Усиленное ороговение эпидермиса объясняется нарушением обмена серусодержащих аминокислот: интенсивным окислением серы метионином и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка — кератина. При недостатке ретинола в сетчатке глаза задерживается ресинтез зрительного пурпура — родопсина и развивается самый ранний симптом гиповитаминоза — гемералопия, т. е. неспособность глаза воспринимать слабые сумеречные раздражения (ночная или куриная слепота). Слезные протоки закупориваются слущенным перерожденным эпителием и наступает сухость глаз (ксерофтальмия), помутнение, изъязвление и размягчение роговицы (кератомаляция) с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Животные теряют зрение. При недостаточности ретинола повышается активность остеобластов и происходит чрезмерное отложение соединений кальция в надкостнице. Это ведет к непропорциональному росту костей, уменьшению просвета костных каналов и отверстий, через которые выходят зрительный, слуховой, седалищный нервы, сужению позвоночного канала и как следствие сдавливанию спинного мозга и появлению одного из первых симптомов А-гиповитаминоза — повышение давления спинномозговой жидкости и нервных расстройств: парезов, параличей, атаксий, угнетения и др. На почве угнетения фагоцитарной активности лейкоцитов и уменьшения выработки иммунных тел (антитоксинов, агглютининов, гамма-глобулинов) снижается иммунобиологическая реактивность организма животных к инфекции и другим болезням. Патологоанатомические изменения при А-гиповитаминозе могут быть самыми разнообразными и зависят как от степени дефицита ретинола, так и от наступивших осложнений. При вскрытии трупов находят бледность слизистых оболочек, исхудание. Кожа сухая, шероховатая. Шерстный покров тусклый, взъерошен, местами выпавший. Копытный рог без глазури, с трещинами и бороздами. Вследствие метаплазии эпителия и осложнения инфекцией отмечают гнойные конъюнктивиты, панофтальмиты, риниты, бронхопневмонию, жировую дистрофию печени, энтероколиты, а также гидронефрозы, камни почек, уродства, мертворождаемость, гиперкератозы (рис. 62) и др. Гистологическим исследованием выявляют типичные для этого гиповитаминоза изменения, характеризующиеся метаплазией и атрофией эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии. Эпителий слизистых оболочек, слюнных, слезных, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским ороговевающим эпителием (анапластическая метаплазия). Указанные изменения расположены гнездно и сперва обнаруживаются в слезных и слюнных железах, роговице, конъюнктиве, слизистых оболочках носа, рта, влагалища, затем процесс распространяется на эпителий других органов. В нервных клетках головного, продолговатого и спинного мозга гистологически устанавливают набухание, хроматолиз и вакуолизацию; в периферических нервах (седалищном, слуховом и др.) находят дистрофию миелина и распад осевых цилиндров. Симптомы. Клинические симптомы А-гиповитаминной недостаточности у взрослых животных чаще выражены слабо. Развиваются они медленно, обычно в течение нескольких недель или даже месяцев. Проявление болезни и особенности ее течения у разных видов животных в основном зависят от предшествующих запасов ретинола и каротина в организме и скорости их пополнения с потребляемыми кормами. А-гиповитаминоз у коров. Одним из ранних симптомов заболевания является ослабление зрения в сумерки, а также при слабом искусственном освещении. Коровы плохо ориентируются в обстановке, с трудом находят свое стойло в коровнике, сталкиваются с соседними животными, стенами, кормушками и другими препятствиями. Появляются слезотечение, конъюнктивит. Слезы выделяются посюянно, оставляя влажный след на волосах лицевой части головы. При исследовании дна глаза устанавливают отек соска зрительного нерва. Затем наступают помутнение и изъязвление роговицы, панофтальмит, иногда выпячивание глазного яблока. Одновременно или несколько позже к описанным симптомам присоединяются истечение из носовой полости, кашель, одышка, хрипы в легких (бронхит, бронхопневмония), иногда у взрослых животных возникают поносы на почве развития энтероколита, дистрофия печени. С развитием заболевания у больных ухудшается аппетит, снижается упитанность, продуктивность. Кожа становится сухой, шелушится, эластичность ее понижена, реже наблюдаютса фурункулез, дерматиты. Шерстный покров без блеска, взъерошен, местами выпавший, линька задерживается. Слизистые оболочки бледные. Температура тела, пульс и дыхание при неосложненных формах изменяются мало, тоны сердца становятся глухими. Венчик воспален, припухший, рог копытец растет неправильно, не имеет глазури, нередко он с трещинами и бороздами. У животных затруднено движение, уменьшается подвижность суставов, возможны парез зада, паралич зрительного или слухового нервов, повышение давления спинномозговой жидкости. В крови отмечаются ацидоз, гипохромная анемия с анизопойкилоци-тозом, нейтрофилией и лимфопенией. Ранним проявлением гиповитаминоза у крупного рогатого скота является снижение уровня ретинола и каротина в сыворотке крови. Содержание каротина снижается до 0,100— 0,200 мг% при норме летом 0,525 мг% и выше, ретинола—от следов до 0,005—0,007 мг% Молозиво и молоко от таких животных почти не содержит ретинола. У откармливаемых животных могут наблюдаться отеки подкожной клетчатки подгрудка и конечностей. На почве метаплазии эпителия яичников и матки у коров нарушается половой цикл, наблюдаются аборты, задержание последа, эндометриты, вагиниты, бесплодие, рождение мертвого, уродливого или нежизнеспособного приплода, нарушается инволюция половых органов. У быков-производителей снижается количество и качество спермы или полностью прекращается спермиогенез. Быки становятся вялыми, процент оплодотворяемое™ резко падает. А-гиповитаминоз у овец. Витаминная недостаточность у овец проявляется малоподвижностью, вялостью, снижением аппетита, ослаблением или прекращением жвачки, гипотонией преджелудков, фибриллярным подергиванием мышц, исхуданием, бледностью слизистых оболочек. Шерстный покров овец теряет блеск, выпадает. Реактивность организма понижается. Снижение уровня ретинола в плазме крови и печени является одним из первых характерных признаков гиповитаминоза А. Количество ретинола в крови падает от следов до 0,001—0,020 мг% при норме у взрослых овец 0,090—0,300 мг% и выше. Заметно уменьшается содержание ретинола в печени овец (с 1800—1500 мг до 100—150 мг и следов в 1 кг печени натуральной влажности). Каротин в печени и крови овец не обнаруживается. Содержание в молоке овцематок от 0,300 мг% ретинола и выше свидетельствует о хорошем обеспечении маток и ягнят каротином. Довольно ранним признаком болезни является возникновение ночной слепоты (гемералопия). Зрение у овец ослабляется в сумерках и в темноте, они плохо ориентируются в кошаре. Симптомы гемералопии можно легко заметить, если перевести животных из солнечного освещения в тем- ное помещение. У овец появляются слезотечение, конъюнктивит, помутнение и размягчение роговицы. С развитием болезни отмечают уменьшение гемоглобина и эритроцитов крови, а при осложнении бронхопневмонией и энтероколитом — ней-трофильный лейкоцитоз. В таких случаях у животных обнаруживают истечение из ноздрей, кашель, неровное, учащенное дыхание, одышку, мелкопузырчатые хрипы, тахикардию, глухость тонов сердца, нарушение перистальтики кишечника и разжижение кала. У овец отмечают склонность к образованию камней и пилобезоаров, отеки подгрудка и живота, расстройство координации движения, парезы зада, повышение давления спинномозговой жидкости, иногда клонические судороги. С мочой увеличивается выделение индикана, аммиака, мочевины, фосфора, уменьшается — хлоридов. Для А-гиповитаминоза овец характерно расстройство функции размножения: снижение оплодотворяемости, рождение мертвых, слабых и нежизнеспособных ягнят, аборты, задержание последа, маломолочность маток. Новорожденные ягнята плохо растут и развиваются, среди них часто наблюдаются массовая заболеваемость диспепсией и бронхопневмонией, судороги, повышенный отход. У производителей снижается качество спермы, постепенно развивается импотенция. |