Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 61 из 90

16. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОЛИК У ЛОШАДЕЙ.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШОК С ЯВЛЕНИЯМИ КОЛИК

Заболевания желудка и кишок с симптомокомплексом колик включа­ют большую группу болезней, разнообразных по этиологии и локализа­ции патологического процесса, с нарушением проходимости содержимого желудка и кишок (Lleus), болевыми ощущениями, проявляемыми беспокойством животных (Colica). Наиболее распространены указанные заболевания среди лошадей и реже среди рогатого скота, свиней, собак и других животных. Главное же значение в этиологии данных заболеваний имеют факторы, нарушающие условнорефлекторную стереотипную реак­цию организма, создающие помехи в координирующей функции цент­ральной нервной системы. Изменяется возбудимость вегетативной нерв­ной системы в целом, а при выпадении синергизма наступает ее дисфун­кция с преобладанием возбуждения парасимпатического или симпатиче­ского отдела. Последнее неизбежно приводит к нарушению отправлений внутренних органов, в том числе пищеварительной системы, и обмена веществ. Условнорефлекторная реакция нарушается дачей повышенного количества кормов, особенно недоброкачественных, несоблюдением рас­порядка кормления, водопоя и эксплуатации; воздействием низких тем­ператур как при общем охлаждении организма, так и при поедании про­мерзших кормов или употреблении холодной воды.

В этиопатогенезе данных заболеваний важную роль играют измене­ния солнечного сплетения при делафондиозном аневризме устья перед­ней брыжеечной артерии (К. И. Скрябин, А. А. Пинус, Н. В. Мешков, ОИ, и др.); изменение барометрического давления, влажности воздуха (А. В. Синев, В. Г. Мухин и др.), а также висцеро-висцеральные, сенсор­но-висцеральные патологические рефлексы. Болевые раздражения ре­цепторов кожи и внутренних органов рефлекторно нарушают моторно-секреторную и другие функции желудка и кишок, в результате чего на­ступает спазм сфинктеров и отдельных кишечных петель (спастические боли). Нарушение моторной деятельности их приводит к перегрузке отдельных кишок и застою содержимого, усилению бродильно-гнилост-ных процессов и образованию газов, которые растягивают стенки органа, раздражают интерорецепторы (дистензионные боли). Источником сильных болевых ощущений служит брыжейка (брыжеечные боли). Многочисленные рецепторы и нервы брыжейки раздражаются сдавлива­нием ее и натяжением при смещении кишечных петель. Перитонеальные боли возникают от раздражения рецепторов брюшины.

При многих болезнях желудка и кишок с явлениями колик в разной степени снижается содержание в крови хлора, уменьшается резервная щелочность (И. Н. Симонов, Ф. Ф. Порохов, П. С. Ионов и др.), изменя­ется уровень содержания магния, кальция, фосфорных соединений (А. А. Кабыш и др.) . Наступающие аутоинтоксикация и обезвоживание приводят к расстройству пигментной, белковой, углеводной, барьерной и других функций печени (Л. А. Лейбин, И. Н. Симонов, Я. И. Клейнбок и др.). Патологические рефлекторные влияния, аутоинтоксикация, сгу­щение крови, повышенное внутрибрюшное давление нарушают кровооб­ращение, дыхание, приводят к еще большему ацидозу.

Из многочисленных классификаций болезней желудка и кишок с симптомокомплексом колик заслуживают внимания классификации Г. В. Домрачева и А. В. Синева. По классификации Г. В. Домрачева все формы колик разделены на желудочные (острое и хроническое рас­ширение), кишечные без перитонита (катаральный спазм, метеоризм, застой содержимого в кишках, закупорка камнями, конкрементами и глистами) и с перитонитом (механическая непроходимость, вызванная спутыванием, заворотом, инвагинацией, ущемлением и узлообразова-нием, тромбоэмболия). По А. В. Синеву, все формы нарушения проходи­мости разделены на динамическую и механическую. Динамическая непроходимость по происхождению делится на спастическую и паралити­ческую. К спастической непроходимости относятся: расширение желудка, энтералгия и метеоризм кишечника, к паралитической — химостаз и копростаз кишечника. К механической непроходимости относятся: а) об-турационная — с закрытием просвета кишки камнями, инородными те­лами и паразитическими червями; б) странгуляционная — с ущемлением кишечной петли в отверстиях, различные осеповороты, завороты, инва­гинация, стенозы, перекручивание кишечника и в) гемостатическая — вызванная тромбоэмболией кишечных артерий.

Острое расширение желудка (Dilatatio ventriculi acuta) представляет желудочно-кишечную непроходимость, обусловленную спазмом пилору-са, иногда и кардиального сфинктера, сопровождающуюся увеличением объема желудка и нарушением его моторно-секреторной функции. Пило-роспазм — одно из наиболее частых заболеваний лошади. Различают первичное и вторичное острое расширение желудка.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса, вызванное повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Оно возникает при нарушении установленного распорядка кормления, от­дыха и эксплуатации; при быстрой смене кормов, даче большого количе­ства зернофуража; использовании животного на работе после кормления или обильном кормлении после утомительной работы; скармливании ис­порченных, загрязненных, заплесневелых или легкобродящих кормов; реже после дачи очень холодной воды или при аэрофагии.

Пилороспазм с последующим расширением желудка наступает реф-лекторно при болезнях кишечника, сопровождающихся болями, чаще илеоцекальной области, реже толстого кишечника и брюшины; при пере­охлаждении животного, а также нарушениях солнечного сплетения (у лошадей). Вторичное расширение желудка появляется при не­проходимости чаще двенадцатиперстной кишки (химостаз, гематома и др.), реже тощей, подвздошной, иногда толстых кишок.

Патогенез. Повышенное раздражение слизистой оболочки и растяже­ние стенки усиливают сокращение желудка до спазмов, вызывая болевые ощущения. Эти болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналовую систему, увеличивая поступ­ление в кровь адреналина. Возбуждается симпатическая вегетативная нервная система. Наступает стойкий спазм пилоруса, появляются анти­перистальтические сокращения желудка, затормаживается перистальти­ка кишечника.

Сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами желудок давит на диафрагму, затрудняет дыхание и уменьшает систолический объем сердца. В результате этого наступает нарушение окислительных процессов. Большой водно-солевой выпот и усиленная секреция в желудок, достигающие 25 л и более, приводят к обезвожива­нию организма, нарушению газообмена и обмена веществ.

Патологоанатомические изменения. Желудок растянут содержимым (иногда в 2—3 раза больше по сравнению с нормой) кислой реакции, жидкой и полужидкой консистенции, газами, иногда с примесью крови, желчи. Стенка желудка утончена. Возможны прижизненные и посмерт­ные разрывы желудка и диафрагмы. Края прижизненного разрыва не­ровные, несколько утолщены, пронизаны кровоизлияниями, покрыты кровью. Разрыв диафрагмы сопровождается выпадением в грудную по­лость петель кишок, иногда части желудка или печени.

Симптомы. Признаки заболевания появляются во время кормления или через 1—5 часов после него. Вначале возникает периодически прояв­ляющееся беспокойство, иногда большой силы. Лошади останавлива­ются, переступают ногами, оглядываются на живот, падают на землю, валяются, встают и безудержно двигаются вперед. По мере расширения желудка периодические приступы сменяются постоянными (дистензион-ные боли) и усиливаются; лошади нередко принимают позу сидячей со­баки (рис. 48). В тяжелых случаях вдоль яремного желоба слева можно заметить иногда волнообразные движения, идущие к голове. Рвота по­является крайне редко. Общее состояние быстро ухудшается. Животное потеет, при движении часто спотыкается, появляется дрожание мышц. Температура тела повышается до 39°. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, цианотичны. Пульс учащен до 60—90 ударов в минуту, в начале заболевания полный, твердый, а по мере уси­ления тахикардии — слабый, мягкий. Тоны сердца усилены, позднее ослаблены, с акцентом на первом. Дыхание поверхностное и напряжен­ное (25—50 в минуту).

Объем живота обычно мало изменяется, но заметна асимметрия его в виде выпячивания брюшной стенки слева в области 14—17-го ребер. Глубокая перкуссия этой области дает атимпанический звук. Кратко­временное усиление перистальтики кишечника быстро сменяется ее за­медлением. Кишечные шумы редкие, слабые или не прослушиваются. Дефекация происходит реже. Ректальным исследованием можно про-пальпировать сдвинутую каудально, за последнее ребро, селезенку, а у низкорослых лошадей — желудков в виде округленного тела с напря­женной стенкой. Рентгеноскопией устанавливают куполообразное газо­вое поле, ограниченное растянутыми стенками желудка (К. Ф. Музафа-ров). Через носо-пищеводный зонд можно вывести большое количество содержимого кислой реакции (60—100 единиц титра). Свободную соляную кислоту в нем чаще не находят, а реакции на молочную и масляную кислоты положительные.

В связи с обезвоживанием организма в крови повышено содержание гемоглобина, белка (глобулиновой фракции), увеличено число эритро­цитов; снижается содержание хлоридов и щелочной резерв. Количество лейкоцитов иногда повышается, отмечается нейтрофилия и эозинопения. Реакция оседания эритроцитов замедлена.

Разрыв диафрагмы и проникновение кишечной петли или желудка в грудную полость у животных вызывают резко выраженную смешанную одышку, быстро нарастающую сердечную недостаточность, цианоз сли­зистых оболочек и общее угнетение. Слева в легочном поле выявляется тимпанический звук. При разрыве желудка внезапно наступает успокое­ние и резкая подавленность, коллапс; взгляд становится неподвижным, глаза западают, холодный пот, уши, конечности и область носа холодеют. Пульс и сердечный толчок едва ощутимы. Пальпацией через прямую кишку обнаруживают газы в верхней части брюшной полости, а пробным проколом нижней брюшной стенки — желудочное содержимое и кровь.

Течение бурное, длится 2—6 часов, при перекармливании зернозлаками дольше.

Диагноз. Симптомы острого расширения желудка и результаты зондирования дают основание для диагноза. Вторичное расширение желудка распознается по признакам ос­новной болезни, рецидивом расширения желудка с интервалами в 3—6 часов после корм­ления, наличию в содержимом желчных пигментов, уменьшению общей кислотности и большему дефициту НС1, чем при первичном расширении желудка.

Прогноз. При своевременном лечении первичное расширение желудка в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, а осложненное разрывом диафрагмы или же­лудка — гибелью животного.

Лечение животных всегда начинают со снятия болей внутривенным введением 10%-ного раствора анальгина (30—50 мл), 25%-ного раство­ра алкоголя (200—300 мл) или хлоралгидрата, затем зондируют желу­док. Через зонд из желудка удается вывести газы и значительное коли­чество содержимого, что приводит к быстрому улучшению состояния больного. Для выкачивания жидкости можно использовать вакуумные насосы Комовского и др. В случаях закупорки зонда пищевыми масса­ми, его, не вынимая, продувают воздухом. Желудок через зонд промы­вают 4—6 л теплой воды или 1—2%-ного раствора ихтиола или натрия гидрокарбоната. Зонд можно оставлять в желудке на 30—40 минут. При остром расширении желудка после кормления зерном или гранулирован­ным кормом промыть желудок удается редко. Внутрь дают 6—12 мл молочной кислоты или 15—35 мл разведенной уксусной кислоты в бу­тылке воды; внутривенно вводят 200—300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида с 2—2,5 г кофеина-бензоат натрия и 50—100 г глюкозы. По­явившееся острое расширение желудка на фоне гастрита после исчезно­вения беспокойства всегда обостряется, животным требуется дальней­шее оказание лечебной помощи, рекомендованное при гастритах.

Профилактика. В целях предупреждения острого расширения желуд­ка необходимо соблюдать установленный режим кормления, содержа­ния и эксплуатации. Не допускать перекармливания животных, особенно зернозлаками и легкобродящими кормами. Постепенно переходить с од­ного корма на другой. В рацион не вводить испорченные корма, не до­пускать переохлаждения лошади.

Хроническое расширение желудка (Dilatatio ventriculi chronica) представляет стойкое увеличение объема его с нарушением моторной, секреторной и других функций.

Этиология. Наиболее частой причиной появления хронического рас­ширения желудка считают длительное кормление животных грубосте-бельчатым сеном, соломой, мякиной, отходами мельничного производ­ства (овсяной шелухой, мучной пылью); повторяющееся перекармлива­ние, нерегулярное кормление; засорение желудка песком, землей у ло­шадей, страдающих прикуской; рецидивы пилороспазма, рубцовое суже­ние пилоруса; спайки желудка со смежными органами; множественный гастрофилез и новообразование в желудке, тонких кишках.

Патогенез. Частое переполнение желудка труднопереваримыми или испорченными кормами или препятствие в пилорусе, двенадцатиперст­ной кишке постепенно затрудняет эвакуацию содержимого из желудка-В начале болезни сокращения желудка усиливаются, нередко до спаз­мов, вызывая гипертрофию стенок его. В дальнейшем эвакуация содер­жимого уменьшается, желудок сильно растягивается, увеличивается в объеме. Застоявшееся содержимое подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием ядовитых веществ и газов. Растянутость стенки и увеличение объема желудка сдавливают прилегающие к нему органы, вызывают нарушение пищеварения, дыхания, кровообращения и др.

Патологоанатомические изменения. Желудок увеличен в объеме, грушеобразной формы. Стенки его гипертрофированы, утолщены или ат­рофированы, утончены. В желудке всегда находят газы, большое коли­чество суховатых или жидких разложившихся кормовых масс с резким неприятным запахом. Иногда обнаруживают прижизненный или по­смертный разрыв желудка. Изменения слизистой оболочки желудка, кишечника, сосудов брыжейки, печени напоминают картину катарально­го гастроэнтерита.

Симптомы. В начале заболевания появляются небольшое угнетение, общая вялость, быстрая утомляемость и повышенная потливость на ра­боте. Отмечаются частое позевывание, спазм поднимателя верхней губы, ослабление перистальтики кишечника,' склонность к запорам, периоди­чески возникают признаки беспокойства, чаще после кормления; измен­чивый аппетит, быстрая насыщаемость животного, отрыжка, редко рвота и постепенное понижение упитанности. Выявляется субацидная, реже инертная, форма возбудимости желудочных желез.

В период припадка симптомокомплекс колик хронического расшире­ния желудка почти аналогичен симптомокомплексу острого расширения его, но в более слабой степени. В большинстве случаев через зонд из же­лудка выделяются газы и небольшое количество содержимого, после чего на короткий срок улучшается состояние больного. Ректальным ис­следованием устанавливают умеренный метеоризм тонких и застой со­держимого в толстых кишках, иногда смещение селезенки каудально. В бесприпадочный период у животного заметны признаки хронического гастрита.

Содержание гемоглобина и эритроцитов в период расширения желуд­ка может быть повышенным, а у тощих животных, несмотря на сгуще­ние крови, остается низким. Отмечается общий лейкоцитоз, анэозино-филия и замедленная РОЭ. Моча повышенного удельного веса, кислой реакции, иногда содержит белок.

Диагноз. У лошадей повторяющиеся легкие припадки колик после кормления, при­знаки расширения желудка и результаты зондирования позволяют поставить диагноз. У крупного рогатого скота редко встречающееся хроническое расширение сычуга сопро­вождается признаками гипотонии преджелудков, и, очевидно, поэтому дифференциаль­ная диагностика их разработана недостаточно.

Лечение. В период припадка колик принимают те же меры лечения, что и при остром расширении желудка, — обезболивающие средства (анальгин, хлоралгидрат, алкоголь), при появлении обезвоживания — внутривенно 5%-ный раствор натрия хлорида в дозах 250—600 мл; при сердечной недостаточности — препараты кофеина, строфанта, глюкозу. Сдерживают процессы брожения и гниения промыванием желудка или дачей внутрь антимикробных средств.

После прекращения припадка колик в рацион вводят хорошее разно­травное с примесью полыни сено, сахарную свеклу или морковь, дрожжё­ванные концентраты. Вначале назначают корма в половинной норме, потом постепенно доводят до нормы. Для улучшения желудочного пище­варения дают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок. У крупного рогатого скота иногда удаляют застоявшиеся кормовые мас­сы из сычуга оперативным путем.

При вторичном расширении желудка, помимо неоднократного уда­ления через зонд содержимого из желудка и других мер лечения, при­нимают меры к уточнению и устранению причины, вызывающей расши­рение его. Если причина неустранима, а расширение желудка повторя­ется, тогда этих животных выбраковывают.

Профилактика та же, что и при остром расширении желудка и гаст­ритах.

Острый метеоризм кишок. Метеоризм кишок (Meteorismus intestino-rum) характеризуется вздутием тонких и толстых кишок вследствие уси­ления бродильных процессов и нарушения моторно-секреторнои деятель­ности кишечника. Он встречается у лошадей, редко у свиней и собак.

Этиология. Острый метеоризм кишечника вызывается скармлива­нием большого количества легкобродящих сочных кормов (зеленой р.жи, клевера, люцерны, кукурузы, вико-овсяной смеси, капустного, свеколь­ного листа) или при пастьбе животных на полях с сочными травами. Особенно опасна для животных трава, скошенная после дождя или по­крытая росой, согретая в копнах. Очень опасный метеоризм кишок вы­зывается скармливанием испорченных кормов (гнилых, заплесневелых, слежавшихся), печеного хлеба , кукурузных початков, ржи и других зернозлаков. Появлению метеоризма способствуют кормление животных вскоре после тяжелой работы, поение сразу после кормления, использо­вание на тяжелой работе, отравление ядовитыми травами. Вторичный метеоризм отдельных кишок появляется при механической непроходи­мости кишечника, тромбоэмболии брыжеечных артерий; общий — при разлитом перитоните.

Патогенез. Ведущий фактор в развитии патологического процесса — бурное брожение кормовых масс в кишечнике, иногда и в желудке, с об­разованием большого количества углекислого газа, метана, азота и серо­водорода. В начале повышенного брожения и газообразования пери­стальтика кишечника усиливается до спазматической и содержимое перемещается во все его отделы. По мере растяжения кишок газами пе­ристальтика постепенно ослабевает, иногда полностью прекращается, наступает парез кишечника. Затрудняется всасывание и выделение газов.