Билеты к экзамену. 1. Хирургия древних веков
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Мышечные релаксанты. Классификация. Механизм действия. Осложнения, профилактика. Мышечные релаксанты (курареподобные препараты) относятся к сильным ядовитым веществам из-за паралитического действия на поперечно полосатую мускулатуру. Механизм действия этих препаратов до сих пор окончательно не выяснен. Согласно современной теории мышечного сокращения, передача импульса с нерва на мышцу осуществляется химическим путем: нервные окончаний выделяют ацетилхолин, который, действуя на рецептивную субстанцию мионеврального соединения, вызывает сокращение мышцы. Длительность действия ацетилхолина составляет 1/1000 с, что объясняется разрушающим действием фермента холинестеразы, разлагающей ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. В связи с быстрым разрушением и накоплением ацетилхолииа возможно повторное возникновение возбуждения и сокращения мышц. настоящее время мышечные релаксанты в зависимости от механизма нервно-мышечной блокады принято делить на две группы: деполяризующие и антидеполяризующие (недеполяризующие), что имеет большое практические значение. Для объяснения действия миорелаксантов предложена рабочая гипотеза, которая выглядит так: деполяризующие релаксанты действуют аналогично ацетилхолину, т.е. вызывают длительную деполяризацию препятствующую реполяризации. Отсутствие в нервно-мышечной пластинке реполяризации и наличие постоянной деполяризации ведет к утрате тонуса и возможности сокращения мышечных волокон. Действие деполяризующих релаксантов прекращается в результате разрушения их псевдохолинестеразой. Антидеполяризующие релаксанты блокируют рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки, действие ацетилхолина не может проявиться, деполяризация невозможна, мышцы не имеют тонуса, расслаблены. Антагонистом релаксантов этой группы является прозерин, который угнетает (разрушает) холинэстеразу. Разрушение холинэстеразы создает условия для накопления ацетилхолина в таком количестве, которое способно преодолеть блокаду фазы деполяризации и возможность реполяризации нервно-мышечной пластинки, т.е. сокращения мышечных волокон. В анестезиологии миопаралитическое действие релаксантов используется в следующих целях: 1) для уменьшения глубины наркоза, для расслабления поперечно-полосатой мускулатуры (тонус мышц снят релаксантами, глубокий наркоз для снятия его не нужен); 2) для выключения спонтанного дыхания и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей необходимого объема кислорода. Это особенно показано при операциях на органах грудной полости, сопровождающихся нарушением газообмена. В хирургии положительные свойства релаксантов используются в следующих случаях: для снятия судорог при столбняке, уменьшения ригидности мышц и дрожи при гипотермии; для вправления вывихов, репозиции отломков, улучшения условий проведения различных исследовании, в особенности, эндоскопических. При использовании этих релаксантов может возникать осложнение, называемое рекураризацией. Оно проявляется в том, что через какое-то время (в пределах 24 ч.) после восстановления тонуса мышц и самостоятельного дыхания внезапно вновь наступает релаксация мышц и остановка дыхания. Причиной рекураризации являются передозировка препарата или кумуляция его при повторных введениях. При развитии рекураризации показаны экстренная повторная интубация трахеи, ИВЛ, переливание крови, введение антагониста. Для профилактики рекураризации после окончания операции и наркоза проводится декураризация путем введения вначале парасимпатолитика (атропин, метацин) и затем ангихолинэстеразного препарата (прозерин). Прозерин уменьшает активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина и снятию релаксации. Атропин вводится с профилактической целью для подавления функции парасимпатической части вегетативной нервней системы ввиду возможного перераздражения её прозерином. Атропин вводится дробными дозами до получения эффекта в виде учащения сердечной деятельности (пульса) на 10-30 уд/мин. Прозерин вводится также фракционно, общая доза зависит от суммарной дозы введенного релаксанта. К антидеполяризующим релаксантам (релаксантам длительного действия) относятся ардуан, павулон, тракриум, диплацин, диоксоний. Действие этих релаксантов обычно наступает через 2-5 мин и длится от 30 (циклобутоний) до 60 мин. К деполяризующим релаксантам (релаксанты короткого действия) относятся отечественный дитилин, английский листенон и немецкий миорелаксин. Вводятся они обычно внутривенно, действие наступает через 1,5-2 мин и продолжается в течение 4-5 мин. При применении их могут наблюдаться два осложнения: длительная остановка дыхания вследствие релаксации дыхательной мускулатуры и двойной блок. Первое осложнение встречается после однократного введения релаксанта при недостаточном количестве в организме псевдохолинэстеразы (наследственная псевдохолинэстеразопения), а также при тяжелых заболеваниях печени, истощении, выраженной анемии, нарушениях белкового обмена и др. Лечение состоит в переливании свежецитратной крови, в которой содержится псевдохолинэстераза, разрушающая короткие релаксанты. Двойной блок наблюдается после нескольких введений короткого релаксанта, когда он начинает действовав как антидеполяризующий релаксант с длительной релаксацией мышц. Лечение этого осложнения также проводят путем переливания свежецитратной крови.
Осложнения со стороны органов кровообращения. Внезапная остановка кровообращения {сердца) - самое грозное осложнение, ведущее к прекращению циркуляции крови. При этом могут наблюдаться асистолия, электромеханическая диссоциация сердца, фибрилляция желудочков. Клиническая картина остановки кровообращения: исчезает пульс на периферических, а затем и сонных артериях не определяется АД не прослушиваются тоны сердца, затем наступает остановка дыхания, если обезболивание проводилось при спонтанном дыхании. Кожные покровы и слизистые оболочки бледно-цианотичны, зрачки широкие, на свет не реагируют, тонус мышц исчезает, операционная рана перестает кровоточить. Это осложнение может наступить на любом этапе обезболивания. Нередко остановке кровообращения предшествуют различные нарушения ритма сердца. При остановке кровообращения следует прекратить операцию, начать непрямой (закрытый) массаж сердца, при вскрытой грудной полости - прямой массаж и ИВ Л кислородом. При неэффективности массажа внутри сердечно ввести 1 мл 0.1% р-ра адреналина в 10 мл физраствора, соду до 200 мл в 5% р-ре, 1 мл 0,1% р-ра атропина (не ранее чем через 10-20 мин после остановки). После введения лекарственных веществ, продолжить массаж сердца до восстановления сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков представляет собой постоянные, нерегулярные, некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон сердца. При фибрилляции нет как регулярных систолических сокращений сердца, так и единых диастолических расслаблений желудочков, т.е. нет сердечного выброса и кровообращения. Асистолия - полное отсутствие биоэлектрической активности сердца. Электромеханическая диссоциация - отсутствие сократительной деятельности сердца при сохранении электропроводимости. Для прекращения фибрилляции желудочков сердца применяется как наружная, так и внутренняя дефибрилляция при помощи аппарата дефибриллятора. При наружной дефибрилляции электроды накладываются на кожу (различают продольное и поперечное расположение), при внутренней дефибрилляции электроды накладываются на переднюю и заднюю поверхность сердца. При наружной дефибрилляции напряжение тока составляет от 3000 до 7000 В, при внутренней дефибрилляции она должна быть в 10 раз меньше в целях профилактики ожога сердца. Длительность разряда равна 0,01 с, сила тока- 1,5-3,5 А. Расстройства гемодинамики во время анестезии обусловлены следующими механизмами: малым сердечным выбросом, резким изменением тонуса сосудов, нарушением возбудимости и проводимости миокарда. Клинически это выражается: 1) гипертензией (нарушение газообмена, гипоксия, гиперкапния, недостаточное обезболивание); 2) гипотензией (гиповолемия, передозировка анестетиков, депрессия сократимости миокарда, декомпенсация сердечной деятельности на фоне предшествующих заболеваний сердца, трансфузионная реакция на несовместимую кровь, интраоперационкый инфаркт миокарда); 3) тахикардией (нарушение газообмена, гиповолемия, поверхностный наркоз); 4) брадикардиеи (раздражение блуждающего нерва, передозировка новокаина, фторотана, инфаркт миокарда); 5) нарушение ритма сердечных сокращений (нарушение газообмена, водно-электролитного обмена). Кроме вышеперечисленных осложнений могут наблюдаться эмболии и тромбозы сосудов, отек легких при острой левожелудочковой недостаточности и другие осложнения. Эти осложнения в анестезиологической практике встречаются хотя и реже, вместе с тем врач-анестезиолог всегда должен помнить о них и быть готовым к профилактике и их лечению. Осложнения со стороны органов дыхания. Асфиксия. Под этим осложнением понимается нарушение или полное прекращение поступления воздуха (кислорода) в легкие с последующим развитием острой гипоксии. Она может развиться в результате механических нарушений проходимости дыхательных путей - механическая асфиксия - или вследствие нарушения функции дыхательного центра (паралич) - асфиксия центрального происхождения. Причин для развития механической асфиксии много; попадание в дыхательные пути инородных тел (рвотные массы, тампоны, слизь, кровь, зубные протезы и др.), западание языка, надгортанника, ларингоспазм, перегибы интубационной трубки и др. При применении релаксантов возможна регургитация - это пассивное вытекание содержимого желудка (без рвотных движений) по пищеводу 8 роговую полость с последующим попаданием их в дыхательные пути и возникновением механической асфиксии. Клинически асфиксия характеризуется внезапным появлением цианоза кожи и слизистых оболочек, изменением цвета крови (кровь становится темной), прекращением дыхания, расширением зрачков, снижением АД с последующей остановкой сердца. В этой ситуации необходимо быстро устранить препятствие, нарушающее проходимость дыхательных путей всеми доступными способами (удалить инородное тело, отсосать слизь, кровь, гной; при западании языка вставить воздуховод, выдвинуть нижнюю челюсть и др.); прекратить подачу газонаркотической смеси, начать ИВЛ, если наркоз проводился при спонтанном дыхании. Асфиксия - очень грозное осложнение, поэтому для ее предотвращения необходимо принять профилактические меры перед операцией и обезболиванием. Профилактические меры заключаются в освобождении желудка больного от пищевых масс, введении парасимпатолитиков в целях уменьшения объема слизи и слюны, устранение возникновения опасности ларингоспазма, проверки проходимости интубационных трубок, всей наркозно-дыхательной аппаратуры, создании положения Тренделенбурга, введении зонда в желудок, использовании приема Селлика для предотвращения регургитации и т.д. Асфиксия центрального происхождения - паралич дыхательного центра -представляет собой очень тяжелое осложнение. В подавляющем большинстве случаев это осложнение возникает в результате глубокого наркоза или высокой чувствительности к тому или иному наркотику. Симптоматика асфиксии этого генеза идентична симптоматике механической асфиксии. При этом осложнении больной нуждается также в экстренной помощи. Необходимо прекратить подачу газонаркотической смеси и приступить к ИВЛ (если наркоз проводился при спонтанном дыхании), увеличить подачу кислорода. В последние годы как механическая, так и центральная асфиксия, в особенности, встречаются реже. Благодаря усовершенствованию наркозно-дыхательной аппаратуры, проведению поверхностного обезболивания, появлению безопасных анестетиков и повышению квалификации врачей-анестезиологов. Гипоксия. Под этим видом осложнения понимается уменьшение насыщения крови (гипоксемия) и клеток организма (гипоксия) кислородом. Вопрос о видах гипоксии, причинах ее возникновения и устранении является в анестезиологии центральным. Это осложнение встречается наиболее, часто в различных сочетаниях у многих больных, как при проведении обезболивания, гак и в постнаркозном и послеоперационном периодах. В настоящее время различают 5 видов гипоксии; 1) гипоксическая гипоксия; 2) гемическая; 3) циркуляторная; 4) тканевая; 5) смешанная. Причиной гипоксической гипоксии является недостаточное поступление кислорода в организм из-за различных факторов - уменьшение содержания кислорода, недостаточная альвеолярная вентиляция, нарушение проходимости дыхательных путей и др. Гипоксическая гипоксия, любой степени выраженности, как и другие виды гипоксии, может привести к серьезным дополнительным осложнениям со стороны многих органов и систем. Основой устранения гипоксической гипоксии является повышение поступления кислорода в организм больного. При гемической (анемической) гипоксии причиной кислородного голодания клеток организма является невозможность переноса кровью кислорода в достаточном количестве из-за уменьшения содержания эритроцитов, гемоглобина (анемия, кровопотеря, значительная гемодилюция), а также при неспособности гемоглобина присоединять кислород (блокада окисью углерода, сульфаниламидами, анилином, салицилатами, нитратами). Этот вид гипоксии корригируется переливанием эритроцитарной массы в нужном объеме, увеличением с помощью гипербарической оксигенации содержания кислорода, находящегося в крови к физически растворенном состоянии. Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной. Под общей понимают такой вид гипоксии, когда клетки организма недополучают кислород из-за уменьшения сердечного выброса (кровопотеря, потеря жидкости, снижение сократимости миокарда, пороки сердца, выраженная брадикардия, спазм периферических сосудов), Улучшение работы сердца и функции сосудов обычно ведет к улучшению снабжения клеток кислородом. Локальная гипоксия (ишемическая) связана с прекращением кровотока по отдельным артериальным стволам (тромбоз, эмболия). Тканевая (клеточная) гипоксия при обезболивании встречается при глубоком наркозе, когда клетки не в состоянии «взять» кислород, доставленный кровью из-за нарушения их многочисленных функций. Поскольку в настоящее время одним из принципов анестезиологии является принцип проведения поверхностного общего обезболивания, этот вид гипоксии встречается редко. Из всех видов гипоксии чаще встречается смешанная; когда имеется сочетание различных вышеперечисленных видов гипоксии. Распознавание этих сочетаний является очень важным для анестезиолога, только одновременное их устранение позволяет быстро улучшить состояние больного, провести качественно обезболивание. Гиперкапнш - накопление углекислого газа в крови и клетках больного. Причинами острой гиперкапнии могут быть малый дыхательный объем с недостаточным выведением СО2 из легких, отсутствием адсорбента углекислого газа в дыхательном контуре наркозного аппарата и др. При гиперкапнии повышается АД без учащения пульса, дыхание становится глубоким и редким, появляются судорожные подергивания мышц тела, аритмия; при выраженной гиперкапнии возможна остановка сердечней деятельности и дыхания. Для эндотрахеального наркоза характерны и специфические особенности, связанные с интубацией трахеи, в виде травмы слизистой губ, языка, зубов, глотки, гортани, голосовых связок. Частота этих осложнений во многом зависит от квалификации врача-анестезиолога.
Хирургическая агрессия, длительное общее обезболивание могут привести к серьезным осложнениям в послеоперационном периоде со стороны многих органов и систем. Как после масочного, так и после эндотрахеального наркоза возможны развитие трахеита, бронхита, различных форм воспаления легких. Реже встречается ателектаз легкого той или иной локализации. После эндотрахеального наркоза нередко встречаются специфические для этого метода обезболивания осложнения в виде фарингита, ларингита, трахеита. Эти осложнения чаще наблюдаются после длительных наркозов, травматичной интубации трахеи, в результате неправильного подбора интубационной трубки по диаметру. Большое значение для профилактики осложнений со стороны легких имеет хорошее обезболивание в послеоперационном периоде, активное ведение больных; применение дыхательной и лечебной гимнастики, проведение ингаляций, антибиотикотерапия. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут быть в виде острой сердечной или сосудистой недостаточности (или в сочетании) у больных с имевшейся до операции патологией органов кровообращения. Поэтому после окончания операции должно быть предусмотрено введение сердечных, сосудистых средств, проведение дезинтоксикационной терапии, регуляция водно-электролитного баланса. Возможно нарушение функции печени, почек вплоть до развития острой печеночной или почечной недостаточности. Нарушения белкового и углеводного обмена, водно-солевого и кислотно-щелочного состояний в целом в настоящее время классифицируют как послеоперационную болезнь, в которой выделяется несколько фаз: 1. Фаза повышения адренергической кортикоидной активации длится 1-3 суток. В этой фазе наблюдаются уменьшение суточного диуреза, задержка воды в организме, дефицит калия, катаболизм белков. Все эти сдвиги ведут к атонии органов пищеварительного -факта, снижению тонуса поперечно-полосатой мускулатуры, нарушениям дыхания. Потерю калия следует возмещать путем введения его в различных концентрациях. Возмещение дефицита белков проводится энтеральным или чаше парентеральным путем. После наркоза может наступить обезвоживание организма и гипохлоремия. Показано достаточное введение жидкости и необходимых электролитов. В настоящее время выделяется четыре вида нарушения кислотно-щелочного состояния:
Коррекция респираторного: ацидоза проводится инсуфляцией кислорода, проведением ИВ Л, улучшением дыхательной функции легких. Коррекция метаболического ацидоза достигается внутривенным введением буферных р-ров (гидрокарбоната натрия и др.), глюкозы с инсулином. При алкалозе, как правило, специфическая терапия не проводится. Показаны -устранение гипервентиляции при спонтанном дыхании путем лечения осложнении со стороны дыхательной системы и других органов и коррекция неадекватной гипервентиляционной ИВ Л.
|