1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)

• Название: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
• Дата: 24.04.2023
• Размер: 6.42 Mb.
• Имя файла: Meditsina_katastrof_-_otvety_2019.docx
• Тип: Документы; #1086486
• страница: 12 из 17

55. Клиника поражения ТХВ пульмонотоксического действия.

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отёка лёгких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжёлом поражении. Поражённый не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз.

Если в течение первых суток токсический отёк лёгких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки поражённых и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отёка лёгких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии лёгких, опущение нижних границ лёгких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отёка лёгких.

3. Начальными признаками развития отёка лёгких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких – опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации – ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на лёгочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отёк лёгких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отёк лёгких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО₂ в крови. Гиперкапническая форма отёка лёгких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО₂ в артериальной крови достигает 80-85 об. %.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Кожные покровы приобрета­ют синюшную окраску. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение поражённого для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны лёгких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации – обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью лёгких.

Пульс учащён, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови – сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжёлых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отёчной жидкостью. Поражённые заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО₂ падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. Обычно отёк лёгких достигает максимума через 16-20 ч пос­ле воздействия. На высоте отёка наблюдается гибель поражённых. Смертность при развитии альвеолярной стадии отёка составляет 60-70%.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая – резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отёка, вспенивания отёчной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева;

2) циркуляторная – развитие острой декомпенсированной сердеч­но-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии мио­карда («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отёка лёгких.

Патолого-анатомическая картина лёгких при отёке описывается как «пёстрое» или «шоковое» лёгкое. Лёгкие увеличены в размере, имеют большую массу. При разрезе – стекает жидкость. Разрез имеет характерную картину: серые участки спавшейся ткани (участ­ки сниженной пневматизации) чередуются со светлыми участками эмфизематозно изменённой ткани и тёмно-красными участками, имбибированными кровью. Такая картина «пёстрого» лёгкого – общий вариант для РДСВ, что и позволило дать ещё одно название: «шоковое» лёгкое.

4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отёка. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свёртывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдалённые последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.
56. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ТХВ пульмонотоксического действия.

Ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% р-ра внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в лёгочной ткани. Вдыхание интала (антигистаминный порошок) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгеном.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отёка лёгких воздействует на основные звенья патогенеза:

· нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы n.vagus лёгких – гипоталамус – симпатические нервы лёгких;

· ликвидация гипоксии путём нормализации кровообращения и дыхания;

· разгрузка малого круга кровообращения и уменьшение повышенной проницаемости сосудов;

· противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ.

1. Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей, вдыхают под маской противогаза фицилин (летучий анестетик). Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% р-ра дикаина способствуют устранению импульсации с наружных слизистых.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается приемом феназепама по 0,5-1 мг, барбамила, введением промедола 2% – 2,0, введением внутривенно 5% р-ра пентамина 0,5-1 мл.

Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее, верхних шейных симпатических узлов, предупреждают или ослабляют развитие отёка лёгких.

2. Кислородную терапию надо начинать в самых ранних стадиях отёка и проводить длительно до исчезновения гипоксии, что в свою очередь улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, способствует ограничению и уменьшению отёка.

Достаточно эффективным средством является ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 50-60% кислорода. Режим дачи кислорода определяется состоянием поражённого.

Большое значение имеет применение противовспенивающих средств (этиловый спирт или антифомсилан).

В случае тяжёлого состояния и сильного заполнения дыхательных путей пенистой жидкостью проводится аспирация и желательно произвести интубацию или трахеостомию и перевести пострадавшего на управляемое дыхание.

Для возбуждения дыхательного центра (серая форма гипоксии) рекомендуется вдыхание карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) с переходом на кислород.

Необходимо раннее введение сердечных средств, до начала развития сердечной слабости.

3. Разгрузка малого круга кровообращения проводится при отсутствии выраженных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на бёдра (скопление венозной крови), что облегчает работу правой половины сердца и предупреждает развитие отёка лёгких. Кровопускание в количестве 250-300 мл, назначение мочегонных способствуют разгрузке малого круга.

Уплотнение мембраны и уменьшение её проницаемости достигается введением препаратов кальция, витаминов и т.д.

4. Фосген и дифосген активируют размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение поражённых. Поэтому наряду с предоставлением максимального физического покоя, проводится согревание пострадавших. С целью профилактики пневмонии и других осложнений, оправдано раннее применение антибиотиков и гидрокортизона

Содержание и организация оказания медицинской помощи поражённым в очаге.
57. Перечень и классификация ТХВ раздражающего действия.

Все существующие раздражающие ОВ, в соответствии с их действием на человека можно разделить на четыре группы:

I. Преимущественно действующие на слизистую глаз – лакриматоры: бромацетон, бром- и фторацетофенон, бромбензилцианид и др.

К лакриматорам, или слезоточивым веществам (от лат. lacrima - слеза), относят соединения, действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение. При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгорячённой, являются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в заражённую атмосферу. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпикрин).

• Минимальная раздражающая концентрация хлорацетофенона – 0,0003 мг/л.

• Непереносимая концентрация – 0,0045 мг/л.

• Среднесмертельная концентрация –3,5-25,0 мг/л.

II. Преимущественно действующие на слизистую носа и верхних дыхательных путей – стерниты: дифенилхлор- и дифенилцианарсин, соли триалкилсвинца и др.

Стернитами, или чихательными веществами (от греч. sternon – грудь, грудина), называют химические соединения, преимущественно действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система.

После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от ОВ кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддаются лечению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представителями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).

Адамсит (синоним – фенарсазинхлорид).

• Минимальная раздражающая концентрация – 0,0001 мг/л.

• Непереносимая концентрация – 0,0004 мг/л.

• Среднесмертельная концентрация –15-30 мг/л.

III. ОВ смешанного действия: ортохлорбензальмалонодинитрил (шифр в армий США – СS) и его разновидности СS-1 и СS-2.

В настоящее время на вооружении иностранных армий состоят новые ирританты, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним относятся, в частности, агенты CS и CR. Успешно ведутся также поиски так называемых кожных ирритантов, вызывающих преимущественно раздражение и поражения незащищённых участков кожи.

Опыт использования CS во Вьетнаме, а также применение его полицией многих стран для разгона демонстраций и наведения общественного порядка показал, что CS, являясь эффективным ирритантом, обладает тератогенными свойствами. В связи с этим в 1973 г. он был снят с вооружения полиции.

• Минимальная раздражающая концентрация CS – 0,001 мг/л.

• Непереносимая концентрация CS – 0,005 мг/л.

• Среднесмертельная концентрация CS – 40-75 мг/л.

IV. ОВ алгогенного действия: дибенз-1, 4-оксазепин (шифр в армии США – СR). Из-за способности вызывать сильные болевые ощущения при контакте с кожей эти соединения были названы «генераторами болевых ощущений» или алгогенами. Поскольку при вдыхании аэрозоля они раздражают дыхательные пути, их рассматривают обычно в группе раздражающих веществ.

• Минимальная раздражающая концентрация – 0,0002 мг/л.

• Непереносимая концентрация – 0,003 мг/л.

CR превосходит вещество СS по силе раздражающего действия на слизистую глаз и верхних дыхательных путей в 8 раз, а по воздействию на кожные покровы – в 20 раз. В 1987 году в США было табелизировано новое раздражающее вещество – СН, превосходящее СR по силе алгогенного действия в 20 раз и значительно более токсичное.
58.Токсические свойства, механизм действия и основные клинические проявления поражений ирритантами.

Лакриматоры

Дымовые (аэрозольные) частицы слезоточивых ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания нервных волокон, вызывая болевые раздражения в местах аппликации и защитные рефлексы - смыкание век и слезотечение.

Выраженными лакримогенными свойствами обладают химические соединения, в молекуле которых содержится галоген. ( в клинике: резь и жжение в глазах, слезотечение и светобоязнь, блефароспазм, неудержимое слезотечение, появляется болезненность в области глазных орбит, головная боль, гиперемия слизистых век.
Стерниты

Раздражающее действие арсинов связывают с их способностью взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей.

Раздражаются чувствительные окончания тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов и появляются рефлекторные реакции со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Помимо болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, возникают рефлексы, приводящие к характерным моторным и секреторным реакциям: кашель, замедление или временная остановка дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, сужение кровеносных сосудов и повышение АД.

При проникновении мышьяковистого дыма в глубокие дыхательные пути наблюдаются сильные болевые ощущения в груди, учащение дыхания, бронхоспазм, бронхорея. В результате одновременного раздражения нервных окончаний верхних и глубоких отделов дыхательных путей возникают рефлексы – антагонисты. Дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.( клиника: замедление или учащение сердечных сокращений и резкое расстройство дыхания, бронхоспазм, остановка дыхания, остановка сердца.токсический отёк легких, слезотечение, жжение в глазах,раздражение кожи, отечность, эритемы, пузыри)
CS

Токсические эффекты CS обусловлены влиянием как целой молекулы соединения, так и продуктами её гидролиза. В крови CS расщепляется на ортохлорбензальдегид и малононитрил. Последний распадается до цианида и тиоцианата. CS ингибирует ряд ферментов тканевого дыхания.

•Как тиоловый яд CS вступает в химическое взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментных и белковых структур в местах аппликации. Повреждение клеток вызывает активацию каллекреин-кининовой системы и повышает содержание кининов в крови и тканях (эндогенного брадикинина – основного компонента болевой реакции).
Клиника:

. Возникают резь и жжение в глазах, обильное слезотечение, судорожное смыкание век, ощущение присутствия инородного тела в конъюнктивальном мешке, боль в области глазных орбит и головная боль.

•Действие CS на дыхательные пути проявляется следующим образом: вначале возникают ощущения жжения и царапанья в носу, носоглотке и гортани. Спустя несколько минут к этим явлениям присоединяются боли в области лобных и гайморовых пазух и за грудиной. Появляются слюнотечение и обильное выделение слизи из носа, чихание и кашель. В отдельных случаях наблюдаются тошнота и рвота. Боль за грудиной -основная причина, обусловливающая полную утрату боеспособности.

•При действии CS на кожу возникают эритема, отёки и пузыри.

•После прекращения контакта явления раздражения стихают спустя 5-15 минут.
CR

блефароспазм, боль в глазах, слезотечение. Раздражение глаз сопровождается расширением сосудов конъюнктивы, отёком век и кратковременным повышением внутриглазного давления. Вдыхание аэрозоля вызывает сильный кашель, чихание и насморк, слюнотечение.

•При попадании CR на кожу в лёгких случаях поражения формируется транзиторная эритема в области лица и шеи. стойкая эритема, жгучая боль, появление пузырей.

•При большой поверхности поражённых кожных покровов появляется ощущение, что «тело охвачено огнем». Резкая боль стихает через 15-30 минут после удаления вещества с кожи и постепенно проходит совсем.
В зависимости от степени тяжести поражения выделяют следующие клинические формы:

1. Легкая степень - токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнктивита различной степени выраженности. Бое- и трудоспособность утрачивается на 1,5 -2 часа.

2. Средняя степень - токсический трахеобронхит с явлениями конъюнктивита. В момент контакта ощущение слепоты, потеря ориентировки, истерические реакции. Потеря боеспособности на несколько дней.

3. Тяжелая степень - токсический трахеобронхит, токсический отек легких, конъюнктивит, в некоторых случаях кератит. В момент контакта генерализация болевых ощущений, многократная рвота. При попадании ОВ на кожу, особенно влажную - эритема, отеки, пузыри. Выход из строя на 2-3 недели.