1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
 Скачать 6.42 Mb.
|
|
76. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении дихлорэтаном. Дихлорэтан:- бесцветный, -прозрачный, при длительном хранении зеленоватый оттенок -жидкость, - запахом, напоминающий хлороформ или этиловый спирт. - удельный вес 1,2 при 20°С. - Т кипения +83,7°С. -почти нерастворим в воде, -хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне. -пары в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо адсорбируются одеждой. Способен всасываться через неповрежденную кожу Пути проникновения: перорально, ингаляционно, перкутанно. Токсическое действие: -накапливается в печени и тканях, богатых липидами, Наркотическое влияние на цнс, поражение паренхиматозных органов, выраженное воздействие на ССС - хорошо сорбируется тканями одежды, -при вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л возникают легкие отравления. -в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. -смертельная доза при отравлении через рот составляет 10-25 мл. Действие как неэлектролита и цитотоксическое! Как неэлектролит блокирует SH-группы и аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты – местные воспалительные изменения и токсический шок, геморрагический синдром с анемией и лейкопенией. Цитотоксическое- образование метаболитов- хлорэтанол, хлоруксусный альдегид. Они токсичнее дихлорэтана в 10 раз. Они нарушают работу цикла трикарбоновых кислот , запускают ПОЛ, травмируют мембраны- кальциевый механизм гибели клеток. Клиника: Ингаляционный путь: 1. начальный, 2. относительного благополучия, 3. поражения печени и почек, 4. восстановления и последствий. Начальный период: пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, о могут отмечаться кашель, чихание, астенический синдром, раздражающее действие на СО глаз. Клиника напоминает опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома. Легкая степень: астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки могут быть изменения печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени). Тяжелая степень: может быть угнетение состояния до комы. Крайне тяжелая: кома + острой сердечно-сосудистой недостаточность + паралич дыхательного центра. Период относительного благополучия: спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура. Период поражения почек и печени: максимум проявлений почечно- печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели 24 отравления. Сначала доминирует клиника печеночной (желтуха, боль в правом подреберье, увеличение размеров печени), а затем почечной недостаточности (боль в пояснице, олиго или анурия). Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде. Стадия восстановления: начинается со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние. При пероральном поступлении: Отравление развивается бурно. Скрытый период - 5-15 мин. Затем появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм. При действии на кожу: местные изменения (дерматиты, различные по характеру и степени). Кратковременное воздействие на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей. Мед помощь : 1. Вызвать рвоту. 2. Ввести 150- 200 мл вазелинового масла в желудок (растворит ДХЭ), затем промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров), 3. Если через кожу- вынести из очага, сменить белье, очистить кожу 4. Гемодиализ первые 6 часов 5. Ацетилцистеин - 5 % р-р в\в до 400 мл- в 1 сутки. (восстановлние дефицита сульфгидрильных групп ) 6. Кислородотерапия при необходимости. 7. Антиоксиданты (вит Е), цитохром С. 8. Средства для поддержания ССС (кордиамин). 9. Витаминотерапия ( В1,Е,В6, В12, С). 10. Солевое слабительное. 11. Сифонная клизма. 12. Введение цитохрома С 10 мг/кг п/к. 13. Глутаминовая кислота 100 мг/кг. 77. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ - и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр. Формы: Костномозговая-1-10Гр, Кишечная- 10-20Гр, сосудистая-20-50 Гр, Церебральная, более 50 Гр Костномозговая форма острой лучевой болезни В случае общего облучения в дозах 1-10 Гр - поражение преимущественно кроветворной ткани. В течении ОЛБ выделяют: 1) период общей первичной реакции на облучение; 2) скрытый период (период мнимого благополучия); 3) период разгара; 4) период восстановления. Степени тяжести : легкая (1-2 гр) средняя (2-4 гр) тяжелая (4-6) крайне тяжелая (больше 6) Различают три периода: -формирования -восстановления -исхода и последствий Период формирования: Фаза первичной острой реакции(1-3дня)-↑1 Гр. Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток. Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки болезни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения. Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается.Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром,дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания. Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике. Фаза раннего восстановления(2-2.5мес) нормализуетсяt, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастаетmтела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи.      78. Радиопротекторы. Механизм радиозащитного действия. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов (последнее не нашла) (радиозащитные средства) - это медикаментоз¬ные препараты или рецептуры, которые при введении в организм пе¬ред его облучением оказывают высокое защитное действие. Радиопротекторами являются химические соединения, получае¬мые синтетическим путем или выделяемые из некоторых продуктов биологического происхождения. Их защитное действие проявляется меньшим поражением при облучении радиочувс¬твительных тканей и более быстрым их постлучевым восстановлением, что в целом приводит к снижению степени тяжести лучевого поражения. Применение радиопротекторов после облучения, как правило, неэффективно. Повышение радиорезистентности тканей можно добиться с по¬мощью препаратов, влияющих как на первичные радиохимические реак¬ции, так и на защитные механизмы самого организма или же на то и другое одновременно. Возможны следующие механизмы защитного действия радиопротек¬торов: - конкуренция за сильные окислители и свободные активные ра¬дикалы, образующиеся при облучении тканей и особенно при радиоли¬зе воды (перекисные или гидроперекисные радикалы); - увеличение содержания в тканях эндогенных тиоловых соединений; - образование смешанных дисульфидов и временная обратимая связь их; -образование временных обратимых связей с радиочувствитель¬ными группами жизненно важных ферментов или другими белковыми мо¬лекулами, что обеспечивает их защиту в момент облучения; -образование прочных соединений с тяжелыми металлами, обеспечивающими ускоренное течение цепных реакций окисления; - миграция избытка энергии с макромолекулы на радиопротектор; - торможение цепных реакций окисления; - поглощение вторичного ультрафиолетового излучения, возбуждающего макромолекулы типа нуклеиновых кислот; - повышение устойчивости и мобильности защитных механизмов организма; - угнетение обмена веществ; -детоксикация или ускоренное выведение из облученного организма токсических продуктов. Однако, в природе нет такого химического препарата, который обладал бы всеми выше перечисленными свойствами. Вот по¬чему радиопротекторы относятся к самым различным классам химичес¬ких соединений. В настоящее время все радиозащитные препараты можно разде¬лить на две большие группы, различающиеся по своей эффективности в зависимости от вида облучения. Первую из них составляют радиопротекторы, высокоэффективные при импульсном и некоторых видах относительно непродолжительного облучения. Это радиопротекторы преимущественно кратковременного действия. Их защитная активность в зависимости от свойств и спо¬собов применения проявляется уже через несколько минут или макси¬мум к концу первого часа после введения, но ограничивается 30 мин -5 часами. У радиопротекторов этой группы наиболее высокий уро¬вень защитного эффекта обычно наблюдается при их введении в максимально переносимых дозах, которые вызывают сдвиги в обмене веществ радиочувствительных клеток. Вторую группу составляют радиопротекторы пролонгированного действия. Эти препараты эффективны при протяженном во времени (пролонгированном) и фракционированном (дробном) облучении. От импульсного воздействия ионизирующих облучений они также защища¬ют, но в меньшей мере, чем радиопротекторы кратковременного действия. Продолжительность защитного действия у радиопротекторов пролонгированного действия может составлять от одних до несколь¬ких суток. Радиозащитный эффект этих препаратов в основном связан с механизмами повышения общей неспецифической резистентности ор¬ганизма. Радиопротекторы кратковременного действия в зависимости от начальных механизмов защитного действия и химической структуры делятся на следующие группы: 1. Восстановители, к которым относятся серосодержащие соеди¬нения (цистеин, меркаптоэтиламин, цистамин, цистафос, гаммафос и др.), антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, токоферолы и др.). 2. Препараты, вызывающие гипоксию клеток и тканей (индоли¬лалкиламины, метгемоглобинобразователи, цианиды, азиды, нитриты и др.). Радиопротекторы пролонгированного действия включают в себя: 1. Препараты с анаболическими свойствами (прежде всего с эстрогенной активностью). 2. Полимеры полианионной природы (гепарин, хондроэтинсульфат и другие полисахариды, нуклеиновые кислоты, полинуклеотиды и их производные, некоторые вакцины, синтетические полимеры). 79. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В результате ее развития пострадавшие выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия ИИ. Симптомы первичной реакции: диспепсия, нервно-моторные (утомляемость, апатия, мышечная слабость), нейрососудистые (потливость, гипертермия, АГ, отек, гиперемия) Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Для профилактики рвоты этаперазин принимают внутрь по 1-2 табл. (4-8 мг) 1-2 раза в сутки, но не более 6 табл. в сутки. Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до 6 Гр. Как и другие нейролептики, этаперазин понижает мышечный тонус и двигательную активность, а также может вызывать экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм», ригидность) вследствие подавления дофаминергической системы в стриопаллидарной области мозга. Обладая дофамино-, адрено-, серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может проявляться снижением умственной и физической работоспособности. Однако при приёме в рекомендуемых дозах выраженность этих побочных эффектов существенно меньше, чем клинически сходных с ними проявлений ПРО. Метоклопрамид (церукал, реглан) – противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Явлется специфическим блокатором D2 –дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Обладает противорвотным действием, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Противорвотный эффект продолжается до 12 часов. Для профилактики рвоты препарат принимают по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту Диметкарб – рецептура, содержащая, наряду с противорвотным компонентом, психоаналептик сиднокарб, действие которого направлено на профилактику пострадиационной астении. Диметкарб принимают по 1 табл. за 30-60 мин. до предполагаемого облучения. Действие рецептуры проявляется через 20-30 мин. после приёма и сохраняется в течение 5-6 часов. При дозе облучения 4-6 Гр рецептура предупреждает проявления ПРО у 40-50 % поражённых, и ослабляет выраженность её проявлений у остальных. Повторный приём препарата возможен через 4-6 часов. Суточная доза не должна превышать 6 таблеток. 80. Средства профилактики ранней преходящей недееспособности. Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средств, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе. Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга. Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - аденозиндифосфорибозотрансферазы (АДФРТ). В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится никотинамид, его структурные аналоги и их производные, а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). Эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг/кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 таблетка, никотинамида - в дозе 500 мг (10 таблеток по 0,05 мг). С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД+-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты. Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами. |