1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
 Скачать 6.42 Mb.
|
|
59. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ирритантами , оказание мед помощи в очаге и на этапах мед эвакуации. В зоне поражения противогаз надежно защищает от воздействия раздражающих ОВ. При необходимости используют защитные костюмы. При выходе из отравленной атмосферы для уменьшения явлений раздражения необходимо промыть глаза чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия. При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают противодымную смесь (ПДС). В настоящее время вместо ПДС применяется фицилин. При отравлениях, вызванных попаданием внутрь зараженной пищи или зараженной воды, необходимо в порядке неотложной помощи промыть желудок или вызвать рвоту. Первичная доврачебная помощь: •Использование ПДС или фицилина. •Полости носа и рта прополаскивают водой, глаза промывают чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия. Противопоказано протирание глаз, т.к. при этом возможно проникновение дымовых частиц в толщу конъюнктивы. •При попадании внутрь заражённой пищи или воды, необходимо в порядке неотложной помощи промыть желудок или вызвать рвоту. •Поражённая кожа обрабатывается сухим ватно-марлевым тампоном. При выраженных поражениях кожи накладывают противоожоговую повязку. •По выходе из зоны заражения одежду необходимо сменить, так как она адсорбирует частицы отравляющих веществ. Первичная врачебная помощь •В глаза закапывают 0,5-1% раствор дикаина или 2% раствор новокаина •При непрекращающихся болевых ощущениях показаны наркотические анальгетики (промедол, омнопон внутримышечно). •Кожные покровы обрабатывают 7-10% раствором натриевой соли дихлоризоциануровой кислоты или 2% раствором хлорамина. •При попадании ОВ в желудочно-кишечный тракт промывают желудок 0,02% раствором перманганата калия с последующей дачей окиси магнезии (5-10 мл в течение часа). •При выраженных сердечно-сосудистых или дыхательных расстройствах показано симптоматическое лечение (сердечные средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапия). •Психотерапия. •При стойком бронхоспазме возможно назначение b2-адреномиметиков •Для облегчения приступов кашля назначают кодеин в таблетках. •В случае развития конъюнктивита назначают глазную синтомициновую мазь. Первичная специализированная медицинская помощь •Санитарная обработка со сменой белья, одежды. •Назначают средства симптоматической терапии, успокаивающие и снотворные средства. •Мероприятия, предупреждающие развитие токсического отёка лёгких. •При тяжёлом поражении арсинами проводят антидотную терапию унитиолом. •При стойком болевом синдроме: 1) Прерывание ноцицептивной афферентной импульсации. С этой целью применяют местные анестетики: закапывание в глаза 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина. 2) Активация системы подавления ноцицептивного чувства. Проводится в крайне тяжёлых случаях. С этой целью используют препараты из группы наркотических анальгетиков (1 мл 2% раствора промедола внутримышечно). 3) Прерывание эфферентной импульсации. Закапывание в глаза атропина, введение М-холинолитиков внутримышечно. 60.Перечень и классификация веществ, нарушающих биоэнергетические процессы в организме. 1.ОВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови: 1.1. Нарушающие функции гемоглобина: 1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов). 1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.). 1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). 2. ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: 2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). 2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и её соединения). 2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитро-ортокрезол, динитрофенол). ОВ, образующие карбоксигемоглобин. Карбонилы металлов Соединения металлов с СО называются карбонилами металлов. Пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля – бесцветные летучие жидкости, в крови разрушаются с образованием СО. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Их применяют в некоторых областях химической промышленности. Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах - помещениях, туннелях, шахтах. 61. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического поражения хим. веществами, нарушающие кислородно-транспортную функцию крови ( оксид углерода, карбонилы металлов, нитро-аминосоединения ароматического ряда) Антидотная и симптоматическая терапия. СО Чувствительность людей к СО зависит от: - длительности экспозиции, - степени физической нагрузки в момент действия яда, - температуры внешней среды, - состояния организма (отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей) -возраста. Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в лёгкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты оксид углерода связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, и это в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект Холдена). Эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях (эффект Бора). Механизм токсического действия СО •СО в крови вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), неспособный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. •СО взаимодействует с цитохромоксидазной системой (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450), угнетая биоэнергетические процессы в тканях. Развивается гистотоксический тип гипоксии. •СО взаимодействует с миоглобином, что приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости. •СО активно взаимодействует с пероксидазой, железо- и медь- содержащими ферментами тканей. Клиника поражения СО •Типичные формы: молниеносная и замедленная. •Атипичные формы: синкопальная, эйфорическая Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях. Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна. В таких случаях поражённый быстро теряет сознание. Перед наступлением комы или смерти могут наблюдаться приступы судорог. Лёгкая степень отравления развивается при воздействии СО в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л). Симптомы: сильная головная боль (симптом обруча), головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, понижение слуха, ощущение пульсации височных артерий, слабость, тахикардия, аритмия, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД, расширяются зрачки, поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Отравление средней степени тяжести развивается при продолжительном поступлении СО в организм или при действии его в более высоких концентрациях. Симптомы: сонливость, сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Развиваются фибриллярные подёргивания мышц лица, тонические и клонические судороги. После перенесённого отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка. Тяжёлая степень отравления характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица, могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает развивается кома. В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности, наступает смерть. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Антидотная терапия Специфическими противоядиями при отравлении СО являются: кислород и ацизол. Ингаляцию кислорода следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации. Ацизол- комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к СО. Применяют в/м 6% р-р на 0,5% р-ре новокаина в объёме 1,0 мл. Допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции. Симптоматические средства при СО - ингаляция кислорода; -средства, возбуждающие дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин 10% р-р - 1-2мл (п/к), -вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжелопоражённых без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано. При поражении карбонилами металлов при угрозе развития ТОЛ используют средства, применяемые при отравлениях ОВ удушающего действия. НИТРОБЕНЗОЛ Применяется в производстве анилина, ароматических азотсодержащих соединений. При авариях нитробензол образует зоны стойкого химического заражения. Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м3 в течение часа может привести к развитию острой интоксикации. При нанесении на кожу смертельная доза – менее 0,5 г/кг. Несколько капель нитробензола, принятого внутрь, могут привести к смерти. МД 1. Метгемоглобинообразование. Образование МetHb является следствием активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах, «запускаемых» метаболитами нитро- и аминосоединений, включающимися в клетках-мишенях в окислительно-восстановительный цикл. Свободные радикалы, возникающие при окислении анилина и нитробензола, активируют молекулярный кислород путем одновалентного восстановления последнего до супероксид-аниона (О2*). Супероксид при взаимодействии с водой дисмутирует с образованием перекиси водорода (Н2О2). Действие супероксидного радикала и перекиси водорода на железо гемоглобина приводит к его окислению (метгемоглобинообразование). Механизмы антирадикальной защиты истощаются и происходит значительное повреждение гемоглобина. 2. Гемолиз - вследствие снижения уровня восстановленного глутатиона в эритроцитах. •Метаболиты анилина и нитробензола обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным действием. КЛИНИКА •Резорбтивное действие характеризуется развитием гемической гипоксии, резкого цианоза, гемолитической желтухи, поражения паренхиматозных органов и нервной системы. •При отравлениях лёгкой степени отмечается небольшой цианоз, слабость, головная боль, головокружение. •При средней степени тяжести – цианоз, одышка, тошнота, шаткая походка, увеличение и болезненность печени, повышение сухожильных рефлексов. •При тяжёлых отравлениях – резкий цианоз, одышка, тахикардия, нервно-психическое возбуждение, нарушение сознания, рвота, похолодание конечностей, расширение зрачков, исчезновение зрачковых и сухожильных рефлексов. Затем может наступить коматозное состояние, токсический гепатит и нефрит. Цианоз после отравления держится длительно. АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ •Метиленовый синий. Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. Вводят внутривенно 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. У больных, получавших антидот, в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено способностью препарата окрашивать кожу. Токсичными дозами метиленовой сини являются 7-15 мг/кг. •Аскорбиновая кислота. Внутрь в количестве 1-2 г или в/в - 50 мл 5% р-ра. Эффективность данного препарата невелика. 62.Особенности МД,патогенеза и проявлений токсического процесса при поражения химическими веществами, ингибирующая цепь дыхательных ферментов в митохондриях ( синильная кислота и ее соединения) Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми кислотами (угольной). Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. МД и патогенез Отравление синильной кислотой и её солями возможно при проникновении их с заражённой водой или пищей. Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают лёгочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путём образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой. Проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего, в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребление клетками кислорода). Циан-ионы (СN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохрома а3 цитохромоксидазы (с Fе2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия (блокируется аэробное дыхание на тканевом уровне). Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизменённом виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). В организме быстро формируется - тканевая или гистотоксическая гипоксия. КЛИНИКА При молниеносной форме отравления (протекает 3-5 минут) пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности. При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации (20-30 минут). Периоды интоксикации: 1. Начальных явлений 2. Диспноэтический период 3. Развития судорог 4. Паралитический Период начальных явлений: легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятный жгуче-горький вкус и жжение во рту. Запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Нарушается координация движений. Ярко-розовая окраска слизистых, а затем и кожных покровов. Ротовые и глазные симптомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетается с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и анофтальма. Диспноэтический период: развитие мучительной одышки. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски. Период развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, затруднённое (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Паралитический период. Полная потеря чувствительности, исчезновение рефлексов, расслабление мышц, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Дыхание редкое и поверхностное. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома. Остановка дыхания, через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остаётся прежней (розовой). |