1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс)
 Скачать 6.42 Mb.
|
|
Механизм действия люизита n Тиоловый яд – повреждает ферментные системы, богатые тиоловыми группами (например, пируватоксидазная система), это ведет к нарушению обмена веществ, особенно угнетается углеводный обмен. n Сосудистый яд – вызывает паралитическое расширение капилляров, нарушение проницаемости сосудистой стенки. Поэтому на месте аппликации яда всегда выражен отек. Особенность патогенеза люизитной интоксикации при поражении люизитом более выражены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый яд), - нет кахексии, - изменения со стороны крови протекают по типу токсико-инфекционных, - сохранена иммунная система. Клиническая картина поражения люизитом. n Люизит в капельно-жидком состоянии быстро проникает через кожу (в течении 3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу ощущается боль, жжение. При поражении парообразным люизитом скрытый период – 4-6 ч. n Воспалительно-некротические изменения при поражении кожи люизитом развиваются быстрее, чем при поражении ипритом. Однако процесс заживления при этом отличается более благоприятным течением. Действие люизита на глаза n При действии паров люизита на глаза в момент контакта появляется чувство жжения, боль, слезотечение. n Легкая степень характеризуется симптомами катарального конъюнктивита. n Симптомы раздражения довольно быстро проходят n При средней степени тяжести симптомы раздражения более резко выражены: наблюдается отек конъюнктивы и век, блефароспазм. n На отечной конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния и обильное гнойное отделяемое. n Катаральный конъюнктивит переходит в гнойный. Процесс продолжается несколько недель. n При люизитном кератоконъюнктивите через 5-8 ч появляются признаки помутнения роговицы (в виде легкой дымки). Через 10-14 дней кератит проходит и через 20-30 дней наступает выздоровление n При попадании в глаза люизита в капельно-жидком виде быстро развивается выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы Действие люизита на органы дыхания n Люизит уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления интоксикации быстро исчезают. n В более тяжелых случаях наблюдаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затруднение при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и обрывками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течение нескольких дней. n Люизит в больших концентрациях вызывает развитие токсического отека легких. Воспалительно-некротические изменения при этом носят еще более выраженный характер. Выздоровление при благоприятном течении наступает только через 6-8 недель Действие люизита на органы ЖКТ n При попадании люизита в ЖКТ почти сразу появляются слюнотечение, тошнота, рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови). Наблюдаются воспалительно-некротические изменения в пищеводе и желудке. Выздоровление происходит медленно. Симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда n При тяжелых поражениях люизитом независимо от аппликации развиваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда: 1. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом. Он вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов (артериол и капилляров). Поэтому на фоне тяжелой интоксикации прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается коллапс. Кровь скапливается во внутренних органах, в результате чего снижается объем циркулирующей крови. При этом ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов. 2. Под влиянием люизита увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к выходу сосудистой жидкости в полости и ткани. Развивается отек легких, гидроторакс, гидроперикард. 3. Влияние на ЦНС: вначале – возбуждение, затем – угнетение функций. 4. Нарушение обмена веществ – потеря аппетита, адинамия; особенно угнетается углеводный обмен. 68. Медицинские средства защиты при поражении ТХВ цитотоксического действия Медицинская помощь при отравлении диоксинами: n Удалить пострадавшего из зоны заражения. При попадании соединений содержащих диоксин на кожу, необходимо удалить их марлевым тампоном (не втирая), затем обмыть участки кожи проточной водой, промыть многократно глаза. После промывания закапать несколько капель 2-3% раствора новокаина с адреналином. n При попадании диоксина в желудочно-кишечный тракт - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды, дать адсорбент (активированный уголь, бентонит) затем солевое слабительное. Провести полную санитарную обработку со сменой одежды и обуви. n Антидотных средств лечения отравлений диоксином в настоящее время нет. Лечение проводится с помощью симптоматических и патогенетических средств. n В течение 15-20 дней назначают карболен по 1,0 3-5 раз в день, желчегонные средства. n Хлоракне требуют длительного лечения: назначения противовоспалительных средств, антибиотиков и витаминов. Местно применяются мази. В наполнитель мази на силиконовой основе вводят в возрастающих концентрациях ихтиол, деготь, нафталан, борную, салициловую кислоты или их сочетания. Папулезно-пустулезные элементы обрабатывают 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При абсцедирующей и флегмонозной форме хлоракне показан 0,05% химотрипсиновый или 1% мефенамовый кремы, назначают индометацин (25 мг. 3 раза в сутки). Для лечения хлоракне средней степени и тяжёлой форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов, рондамицин, рифампицин). n Рекомендуется применение производных вит. А в течение 30 дней. Назначаются витамины В1, В6, В12, С, Р, Е. n Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка крови, гамма-глобулин. n Для лечения свежих келоидных рубцов - стекловидное тело, экстракт алоэ. n При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин. n Для лечения поздней кожной порфирии наиболее эффективно применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах - делагил. Хороший эффект даёт сочетание делагила с инозином (рибоксином), последний назначают по 0,2 мг 3-4 раза в день в течение 2-3 месяцев. Для выведения порфиринов применяют комплексанты, проводят кровопускание (каждые 10-14 дней у больных удаляют 500 мл крови), гемосорбцию, гемодиализ. n Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в печени, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенциале, аминокислоты и гидролизаты белков. n В остром периоде при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационные мероприятия: альвезин, гемодез, глюкоза. n При развитии синдрома острой почечной недостаточности назначают глюкокортикостероиды в высоких дозах, ингибиторы протеаз (контрикал), коллоидные и кристалоидные растворы. Показано частичное обменное переливание крови. n Для стимуляции общей резистентности – метилурацил, нуклеинат натрия, при снижении Т-лимфоцитов назначают иммуномодуляторы (левамизол). Симптоматическое лечение проводится с помощью препаратов замещающего действия (аллахол, холензим, фестал), десенсибилизирующих средств (диазолин, супрастин). Большое внимание необходимо уделять пищевому рациону больных. При отравлении ипритами: Иприты антидотов не имеют. n Учитывая радиомиметическое действие ипритов, оправдано применение с профилактической целью радиозащитных средств, в частности, цистамина из аптечки АИ-2. n При попадании капельно-жидких ОВ на кожу или одежду в первые 5-10 мин производят частичную санитарную обработку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета (ИПП). n Для дегазации иприта на коже и слизистых оболочках используют растворы монохлорамина. Для дегазации иприта на коже применяют 2-5% водные р-ры хлорамина, а также р-ры соды, марганцовокислого калия, перекиси водорода. Для обработки слизистых оболочек применяют 0,25-0,5% водные р-ры монохлорамина, 1-2% р-ры соды, 0,02% р-ры марганцовокислого калия. При зуде кожи - 5% р-р ментола. n При светобоязни назначают 0,5% р-р пилокарпина, при сильных болях в глазах – 0,25-0,5% р-р дикаина или 2% р-р новокаина с адреналином. n При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок раствором марганцовокислого калия (0,05% р-р), назначить активированный уголь (25 г. на 100 мл воды). n Для уменьшения резорбтивного действия ипритов применяют натрия гипосульфит (в/в, 30% р-р 10-15 мл). Применяют стимуляторы нуклеинового обмена и кроветворения. При отравлении люизитом n Антидотная терапия. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие группы. n Наиболее эффективным оказался БАЛ - "Британский антилюизит". Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснить его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. n БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, имеет небольшую широту терапевтического действия. n В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием унитиол. Этот антидот хорошо растворим в воде, обладает большой широтой терапевтического действия. n Унитиол, также как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс "люизит-унитиол", называемый тиоарсенитом – малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Как антидот используется также дикаптол - венгерский аналог унитиола. n Унитиол промышленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят подкожно или внутримышечно по схеме: в первые сутки - по 1 ампуле 4-6 раз с интервалом в 6-4 ч; во вторые сутки - по 1 ампуле 2-3 раза с интервалом 8-12 ч; в последующие 3-7 суток - по 1 ампуле 1-2 раза в сутки (в зависимости от состояния пораженных). n Для лечения поражения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь дикаптол или 30% мазь унитиола. n В случае развития ТОЛ проводятся такие же мероприятия как при поражении ОВ удушающего действия. n При оказании медицинской помощи используют также симптоматические средства. n Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики. 69. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении производными лизергиновой кислоты ДЛК - Диэтиламид лизергиновой кислоты – белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С, нелетуч, плохо растворим в воде, растворяется в органических растворителях. ДЛК ЯВЛЯЕТСЯ СТРУКТУРНЫМ АНАЛОГОМ СЕРОТОНИНА. ДЛК синтезируют из лизергиновой кислоты, добываемой из спорыньи - микроскопического грибка, паразитирующего на злаковых растениях (например, пшенице). ДЛК не вызывает физической зависимости, в России юридически классифицируется как наркотик. Соли ДЛК хорошо растворимы в воде. При приеме вещества внутрь человеком в дозе 0,005 мг/кг развиваются выраженные психозы. Пороговой является доза 0,2-0,3 мкг/кг (0,0002—0,0003 мг/кг). Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии аэрозоля составляет 0,01-0,1 г* мин/м 3. Вещество способно быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также ингаляционно через слизистые оболочки дыхательных путей. Основной путь поступления при использовании с токсикоманическими целями - через слизистую ротовой полости. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 5-20 мин. после приема. Метаболизм ДЛК включает реакции окисления молекулы (6-гидроксилирование) и ее конъюгации с метильным радикалом (N-метилирование). Обладает психодислептическим действием. Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Механизм токсического действия и основные проявления интоксикации ДЛК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относятся все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций: гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т. д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией. ДЛК воздействует на проведение нервных импульсов в серотонинергических и катехоламинергических синапсах. Считается, что в патогенезе интоксикации типичным является изменение активности серотонинергических систем и ДЛК может выступать как антагонист серотонина в симпатических образованиях ЦНС. Также ДЛК угнетает спонтанную активность серотонинергических нейронов. В результате воздействия ДЛК происходит смещение баланса процессов торможения и возбуждения как внутри самой серотонинергической системы, так и в других тесно взаимодействующих с ней нейромедиаторных системах мозга (катехоламинергической, холинергической, ГАМК-ергической). Психотомиметическое действие ДЛК связано с его способностью нарушать метаболизм катехоламинов. Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатотонии. ДЛК повышает активность катехоламиэргических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований. ДЛК активирует дофаминергические нейроны всех отделов системы (дофаминомиметическое действие). При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах, что приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга. Активируются и другие катехоламинергические системы. Первые признаки отравления появляются через 40-60 мин после приема токсиканта (при внутривенном введении-5-10 мин). Симптомы достигают максимума через 1,5-3 ч. Клиническая картина отравления ДЛК у человека складывается из нарушений: 1. Нарушения восприятия - искажение формы и цвета наблюдаемых объектов, затруднение фокусирования зрения на объекте, обострение слухового восприятия и, реже, парестезии и синестезии. При поступлении в больших дозах развиваются зрительные и слуховые галлюцинации, расстройства ощущения «схемы тела». 2.Психики - это изменение настроения (эйфория, сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени («время остановилось»), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном «Я»), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания. 3.Соматических нарушений - головокружение, слабость, тремор рук, атаксия (неустойчивость позы и движений), дизартрия (нарушение речи), спастические состояния, угнетение дыхания. 4.Вегетативных нарушений - тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции. Отравление развивается в определенной последовательности: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика. Перед началом психоза отравленный чувствует легкую тошноту, зрачки расширяются. Появляются беспокойство, расстройство зрения, ослабление внимания, беспричинный смех, затруднение речи. Зрительные восприятия искажаются - предметы и вещи деформируются, увеличиваются или уменьшаются в размерах и принимают неестественную окраску (т.е. возникают иллюзии). Теряется ощущение времени. Реакции значительно замедляются. Зрительные галлюцинации проявляются в виде фантастических ярко окрашенных и пестрых образов, калейдоскопически сменяющих друг друга. Галлюцинации более выражены при закрытых глазах, настроение при этом «необыкновенно хорошее». Иногда у людей, не знавших о назначении им галлюциногена появляются чувство страха, враждебное и недоверчивое отношение к окружающим. Пораженные повышенно чувствительны к прикосновению и иногда реагируют на него импульсивно и злобно. На протяжении всего периода легкой интоксикации сохраняется способность к правильным суждениям и умозаключениям. Контакт с пораженным затруднен, но возможен. Тяжелые интоксикации сопровождаются нарушениями мышления вплоть до помрачения сознания. Общая продолжительность интоксикации составляет 6-12 ч, реже до 24 ч. По выходе из этого состояния пострадавший помнит пережитое. 70. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении BZ. Мероприятия и средства мед. защиты Соединения BZ - Это твердое кристаллическое вещество, без цвета и запаха, температуракипения 412 о С, температура плавления 190 о С, плотность пара по воздуху11,6. В воде практически не растворяется, растворим в хлороформе и другихгаллоидированных углеводородах. Гидролиз зависит от температуры и pH среды (при температуре 25 о С и pH=7 - 3- 4 недели, при pH=13 – 2 минуты). BZ образует соли, не уступающие по своей психоактивности BZ. Переводится в аэрозольное состояние методом химической возгонки. Для дегазации используются окислители или растворы щелочей (лучше при нагревании и кипячении).BZ вызывает поражение при ингаляционном, пероральном и внутривенном поступлении. Планируемый способ применения – аэрозоль. Психотоксический эффект достигает максимума через 30-60 минут после поступления в организм и продолжается 1- 4 суток в зависимости от дозы и состояния пораженного. Эффективная боевая концентрация составляет 0,1 г/м 3 и выше, эффективная ингаляционная токсодоза – 100 мг/(мин*м 3 ) Эффективная доза при пероральном поступлении - 0,2 мг/кг. Механизм токсического действия и основные проявления интоксикации BZ относят к центральным М-холинолитикам, по уровню химической активности это вещество не уступает атропину. BZ легко проникает через ГЭБ. Характер распределения BZ в ЦНС соответствует плотности М- холинорецепторов в структурах мозга: полосатое тело; гиппокамп;гипоталамус; мозжечок. Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушением вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. Известно, что холинергичнские механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. Блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. BZ существенно изменяет оборот ацетилхолина в структуре головного мозга: угнетает активность холинацетилазы, тормозит синтез ацетилхолина, повышает скорость его распада и изменяет проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения, при этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются. При отравлении BZ отмечаются нарушения в норадренергической, дофаминергической, серотонинергической нейромедиаторных системах. Поэтому, помимо центральных эффектов при отравлении BZ отмечаются вегетативные нарушения. Клиника поражения BZ возникает через 15-20 минут после воздействия и зависит от дозы ОВ; может быть легкой, средней и тяжелой степени поражения. Симптоматика при отравлении BZ включает вегетативные, соматические и психические расстройства. Вегетативные нарушения могут быть описаны как холинолитический синдром: тахикардия, сухость и гиперемия кожных покровов и слизистых, мидриаз, гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха при тяжелой интоксикации BZ возможен смертельный исход. Характерное проявление тяжелой интоксикации - развитие делирия: расстройство мышления в результате развития трехмерных сценоподобных галлюцинаций, как правило, устрашающего характера. Больной не доступен контакту. Находится в психомоторном возбуждении: мечется, агрессивен, сопротивляется попыткам фиксировать или ограничить его. При действии BZ в малых дозах преобладает вегетативная симптоматика. Одновременно наблюдается заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности. Вдыхание высоких концентраций приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется следующей динамикой. Через: • 1- 4 ч. – возникают: тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор; • 4 - 12ч. – возникают: неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, нарушение координации движений, потеря связи с окружающей средой, нарушения памяти, затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, бред, эмоциональная неустойчивость – колебание настроения от эйфории до дисфории (возможно агрессивное поведение), выраженная тахикардия; • 12 - 96ч. – симптоматика усиливается, возникает психомоторное возбуждение, беспорядочное, непредсказуемое поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2 –4 дня, впоследствии - амнезия. Характер симптоматики определяется совокупностью ряда факторов: доза ОВ, индивидуальные особенности пораженного, температура окружающего воздуха. Для легкой степени поражения преобладает вегетативная симптоматика, отмечаются: заторможенность или возбуждение, чувство опьянения, эйфория, нарушение памяти и внимания, расширение зрачков, сухость слизистых, шаткая походка, иногда бессвязная речь, трудность ориентации в окружающей обстановке. Контакт пораженного с окружающими сохранен, несмотря на оглушенность сознания. При поражении средней степени тяжести диагностируется галлюциногенный делирий. Действия пораженных определяются содержанием галюцинаций (слуховые, зрительные), нередко устрашающего характера, склонность совершать немотивированные поступки, потеря адекватной реакции на внешние раздражения и изменения обстановки, чувство страха. В этот период установить речевой контакт с пострадавшим, добиться от него выполнения целесообразных действий становится невозможным. Пострадавшие становятся опасными для окружающих и самих себя. Для тяжелой степени поражения характерна полная потеря сознательной реакции и контакта с окружающими. Отмечается резкое психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред. Наблюдаются резкие вегетативные нарушения (пульс до 150-180 ударов в минуту, гипертония, и т.д.), в жаркое время года вследствие нарушения терморегуляции, повышается температура тела до 38 о С, возможно наступление коматозного состояния с летальным исходом. Состояние психоза длится от 2 до 4 -5 суток, затем психика постепенно нормализуется. После поражения тяжелой и даже средней степени тяжести появляется амнезия. После выхода из коматозного состояния возможно повторное появление психомоторного возбуждения и делирия, нарушение ориентации. Средства индивид защиты: Профилактика поражения заключается в своевременном надевании противогаза, проведении частичной санитарной обработки водой или жидкостью ИПП. Следует позаботиться о немедленном изъятии оружия у пораженных. В первую очередь оказать помощь тем пораженным, которые находятся в коматозном состоянии, и тем, поведение которых опасно дляокружающих и самих пострадавших. |