1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
 Скачать 0.66 Mb.
|
ДИАГНОСТИКАДиагностика ПГ и ее осложнений основывается на данных анамнеза, клинической симптоматике, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. В задачи исследования входит определение формы ПГ, функционального состояния печени, выраженности нарушений кровотока в системе воротной вены и печеночной артерии. Лабораторная диагностика. При исследовании показателей крови обнаруживают умеренную гипохромную анемию и признаки гиперспленизма (снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов). Причины анемии — гемолиз, дефицит железа, угнетение эритропоэза, увеличение объема крови особенно у больных с асцитом. Тромбоцитопения при ПГ вызвана усилением секвестрации клеток крови в селезенке. Кроме того, на поздних стадиях болезни определяется снижение функции тромбоцитов, в частности их агрегационных качеств, что связано с нарушением потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов, а также снижением содержания в тромбоцитах АТФ. Основные лабораторные показатели воспалительно-некротическойактивности цирроза печени следующие: повышение уровня конъюгированного билирубина, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), иммуноглобулинов, СОЭ; снижение содержания холестерина и протромбина, уровня общего белка, альбумина; диспротеинемия, изменение осадочных проб; нарушение свертывающей системы крови, проявляющееся как замедлением тромбопластинообразования, так и гиперфибринолизом и др. Инструментальная диагностика. Наряду с инвазивными методами в последние годы в обследовании больных с ПГ все большее распространение получают неинвазивные методы исследования: УЗИ, ДС, КТ. УЗИ выявляет неровность контура печени, изменения ее структуры, увеличение диаметра воротной вены, обструкцию либо рубцовую трансформацию последней, расширенную коллатеральную сеть. Сочетание ДС с измерением кровотока в портальном русле позволяет с 65 очень высокой точностью (чувствительность 79%, специфичность 100%) диагностировать нарушения проходимости воротной вены, прежде всего тромботического генеза, а также оценить скорость потока крови в различных участках портомезентериального бассейна и в печеночной артерии. При синдроме Бад- да–Киариэто исследование выявляет обструкцию НПВ в ретропеченочном отделе или окклюзию крупных печеночных вен, а также увеличение хвостатой доли, внутрипеченочные коллатерали и жидкость в брюшной полости. КТ с контрастным усилением дает возможность выявить изменения формы и поверхности печени, определить ее размеры, визуализировать воротную и печеночные вены, коллатеральные сосуды и увеличенную селезенку. УЗ- и КТ-оборудованиепредоставляют возможность проведения прицельной пункционной биопсии печени с минимальным риском повреждения других органов. Получаемая в результате этой процедуры информация играет решающую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности. Наиболее полную информацию о гемодинамических нарушениях при ПГ и портовенозной анатомии дают ангиографические методы диагностики. Проводят чрескожную чреспеченочную (в последнее время трансюгулярную) либо интраоперационную портографию, кавографию, целиакографию. Симптомы ПГ: расширение селезеночной и воротной вен, контрастирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка, обеднение и патологическая извитость артериального сосудистого рисунка печени, повышение портального давления в среднем до 393,6–409мм вод. ст. Особенно полезную информацию для установления формы ПГ дает определение синусоидального давления (давление заклинивания печеночных вен); зондирование последних осуществляют трансюгулярным доступом. У здоровых людей разница (градиент) между печеночным и портальным давлением составляет всего 2–6мм рт. ст., при циррозе — в среднем около 22 мм рт. ст., в случаях предпеченочной обструкции давление в печеночных венах не изменяется, в воротной — резко возрастает. Напротив, при постпеченочном блоке давление в печеночных венах повышено. По данным прямой чрескожной чреспеченочной портографии, у 68,2% больных с ПГ основным является гастроэзофагеальный путь шунтирования через варикозные вены пищевода в систему верхней полой вены. Для диагностики СБК выполняют кавографию, которая может выявить уровень обструкции НПВ и расширенные коллатеральные вены, дренирующиеся в верхнюю полую вену. Для точного определения толщины мембраны одновременно контрастируют нижнюю и верхнюю полые вены, хотя эту информацию можно получить в поздней фазе нижней кавографии, когда правое предсердие заполняется через коллатерали. Зондирование печеночных вен устанавливает их проходимые или окклюзированные устья. В случае классического СБК при проведении заклинивающей печеночной венографии через проходимые устья, выявляется паукообразная сеть, обусловленная внутрипеченочными коллатералями. 50. Дивертикул пищевода. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. На сегодняшний день существует следующая классификация дивертикул, в зависимости от источника заболевания: - врождённые – выпячивания пищевода, сформировавшиеся в период внутриутробного развития; - приобретённые – новообразования, образующиеся в организме человека на протяжении всей жизни. Разновидности заболевания в зависимости от участия в процессе слизистой оболочки: - истинные – расстройство, возникшее как следствие выпячивания нескольких анатомических образований, таких как слизистая, подслизистая и мышечная оболочки; - ложные – заболевание, образовавшееся на фоне выпячивания слизистой. В зависимости от очага поражения различают такие формы недуга: - дивертикулы полых органов; - дивертикулы трубчатых органов. Помимо этого, существует классификация, исходящая из механизма развития болезни. Таким образом, дивертикулы пищевода бывают: - пульсационными – новообразования, сформировавшиеся под действием внешнего влияния; - тракционными – дивертикулы, образовавшиеся от постоянного или регулярного растяжения стенок пищевода. В зависимости от области локализации новообразований, заболевание может быть: - глоточно-пищеводным. В медицине носит второе название – ценкеровский дивертикул пищевода; - среднепищеводным; - наддиафрагмальным; - поддиафрагмальным. Клиника Дивертикулы пищевода объёмом менее двух сантиметров зачастую не проявляются никакими признаками. Наибольшую выраженность симптомов дают ценкеровские дивертикулы, поскольку они расположены в области глоточно-пищеводного перехода и без вовремя начатого лечения приводят к развитию тяжёлых последствий. Для данного типа деформации пищевода характерны: затруднение прохождения твёрдой еды или жидкости по пищеводу; скапливание остатков пищи в мешкообразной полости; отрыжка с неприятным запахом; активное обратное движение пищи из пищевода или желудка без тошноты. Наблюдается в горизонтальном положении человека, отчего после сна люди часто обнаруживают слизь или частички продуктов на подушке; чувство першения или царапанья в горле; сильный кашель, зачастую без мокроты; частые приступы тошноты и рвоты; повышенное слюноотделение; запоры; резкое возрастание температуры тела; значительное ухудшение общего состояния человека. После употребления пищи могут наблюдаться такие признаки удушья, как покраснение кожи лица, сильное головокружение, потеря сознания. Такие симптомы зачастую исчезают после рвоты. Дивертикулы пищевода размерами более двух сантиметров вызывают такие признаки, как: сильные боли в загрудинной области; отрыжка непереваренной пищей; заглатывание большого количества воздуха; возникновение сухого кашля во время сна. Симптомами дивертикул нижнего отдела пищевода являются – болезненность в области сердца, учащённый пульс и бронхоспазм. ДИАГНОСТИКА Диагностические мероприятия направлены на уточнение формы заболевания. Этого можно достичь при помощи изучения анамнеза пациента, детального опроса и осмотра больного. Специалисту необходимо выяснить возможные причины формирования данного недуга, а также узнать первое время и степень проявления симптомов и дискомфортных ощущений. Ценкеровский дивертикул пищевода легко обнаруживается при пальпации шеи – он выражается выпячиванием небольшого новообразования мягкой консистенции, которое уменьшается в размерах при надавливании. Помимо этого, пациентам назначают аппаратные обследования, которые включают в себя: рентген пищевода с применением контрастного вещества – это необходимо для подтверждения наличия дивертикул, их размеров и места локализации, а также наличия новообразований – рака, полипов или свищей; КТ области грудной клетки – на снимках хорошо видны дивертикулы больших размеров; эзофагоскопию – одна из методик эндоскопического обследования пищевода. Процедура заключается в осмотре полости дивертикула, обнаружении изъязвлений, опухолей или кровотечений. Кроме этого, данный способ может быть использован для проведения эндоскопической биопсии – забора небольшой частички дивертикула, для последующих лабораторных исследований. Поскольку очень высок риск перфорации, данные процедуры выполняются с особой осторожностью; эзофагеальную манометрию – обследование, направленное на изучение моторики пищевода. Рентгенограмма дивертикула пищевода Если у пациентов наблюдаются такие симптомы, как боль в сердце или области грудной клетки, им необходима дополнительная консультация кардиолога и обследования – ЭКГ и ЭхоКГ. Помимо этого, лечащему врачу необходимо провести дифференциальную диагностику дивертикул пищевода с: стриктурами; стенокардией; онкологией; грыжей пищеводного отверстия диафрагмы; кистой средостения. После изучения всех результатов обследований врач назначает наиболее эффективную тактику лечения. ЛЕЧЕНИЕ В зависимости от размеров, дивертикулы можно лечить несколькими способами – приёмом лекарственных препаратов и хирургическим вмешательством. Мешкообразные новообразования небольшого размера и без сильного проявления симптомов легко устраняются медикаментозно, с постоянным наблюдением у гастроэнтеролога. Пациентам могут быть назначены: соблюдение несложной диеты, которая подразумевает употребление пищи, приготовленной на пару или в духовке. Также следует отказаться от применения острых специй и приёма спиртных напитков; приём большого количества очищенной воды в сутки — более двух литров; промывание слабым раствором антисептического вещества патологического новообразования. Хирургическое удаление осуществляется при тяжёлом протекании болезни, а также при наличии осложнений. В таких случаях для лечения проводится несколько типов операции: полная ликвидация повреждённого участка пищевода с последующей пластикой; выворачивание дивертикул в просвет пищевода и ушивание стенок. Данное оперативное вмешательство возможно только при небольших размерах мешкообразных новообразований. 51. Синдром хронической абдоминальной ишемии (окклюзия висцеральных артерий). Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. Синдром хронической абдоминальной ишемии – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарнымвисцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), Клиника Болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, Нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника Прогрессирующее похудание. Весь симптомокомплекс можно разделить на 4 группы: болевой абдоминальный синдром дисфункция желудочно-кишечного тракта прогрессирующее снижение веса депрессивный астеноипохондрический синдром. Жалобы: боль в животе – схваткообразные или ноющие, усиливающиеся после приема пищи; • потеря веса по мере прогрессирования заболевания; • тяжесть в животе; • чувство распирания в животе; • тошнота; • отрыжка; • запор; •жидкий стул. Диагностика Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: УЗАС висцеральных сосудов. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: КТА; УЗИ брюшной полости; ФГДС. Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: группа крови и резус фактор; УЗАС висцеральных сосудов. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: ангиография – при подозрении на стеноз, тромбоз и эмболии артерий. Диагностические критерии: Весь симптомокомплекс можно разделить на 4 группы: болевой абдоминальный синдром дисфункция желудочно-кишечного тракта прогрессирующее снижение веса депрессивный астеноипохондрический синдром. Жалобы: боль в животе – схваткообразные или ноющие, усиливающиеся после приема пищи; • потеря веса по мере прогрессирования заболевания; • тяжесть в животе; • чувство распирания в животе; • тошнота; • отрыжка; • запор; •жидкий стул. Инструментальные исследования: Неинвазивные методы исследования: функциональная пищевая нагрузочная проба – провоцирование болевого абдоминального симптомокомплекса пищевой нагрузкой УЗАС: с целью уточнения сосудистых нарушений; КТА: подробная картина сосудистой патологии; Рентгенологическое исследование ЖКТ: замедленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное газообразование, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ишемической природы, исчезновение гаустр в толстой кишке. Ангиография:признаки стеноза, окклюзии висцеральных артерий. восстановление нормальной проходимости висцеральныхартерий Лечение Консервативная терапия:показано пациентам в компенсированной и субкомпенсированнойстадиях и оперированным больным, с целью реабилитации в послеоперационном периоде. Хирургическое лечение: условно-реконструктивные (декомпрессивные); прямая реконструкция; непрямая реконструкция (создание обходных шунтирующих путей кровотока). Немедикаментозное лечение: Режим: I или II или III или IV в зависимости от общего состояния;· Диетотерапия – дробное, малыми порциями питание. Физиотерапия (при отсутствии противопоказаний). Медикаментозное лечение: Перечень дополнительных лекарственных средств:при атеросклеротическом генезе заболевания. Гиполипидемические препараты (статины – симвастатин, аторвастатин и т.д.) в стандартной дозировке, длительно. Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: При атеросклеротическом генезе заболевания. Гиполипидемические препараты (статины – симвастатин, аторвастатин и т.д.) в стандартной дозировке, длительно. Антикоагулянты (гепарин, варфарин и т.д.) в стандартной дозировке под контролем коагулограммы, с целью улучшения реологических свойств крови, предотвращения тромбообразования по показаниям. Вазодилатация(УД-С) [8] · папаверин 20-40мг парентерально. Антибиотикопрофилактика (УД-А) [9]: один из нижеперечисленных антибиотиков за 0,5-1 час до операции, внутривенно: · Цефазолин 1-2 г · Цефуроксим 1,5-2,5 г; в случае доказанной аллергии к цефалоспоринам – защищенные пенициллины · Амоксициллин/клавуланат 1,2 г · Ампициллин/сульбактам 1,5 г · Ванкомицин 1 г (в качестве резерва только в стационарах где MRSA являются причиной раневой инфекции). Анальгетическая,противовоспалительнаятерапии: • НПВС - кетопрофен, диклофенак, кеторолак, лорноксикам и т д в стандартной дозировке, перорально или парентерально, при наличии болевого синдрома; • опиоиды – фентанил, морфин и т.д. в стандартной дозировке при наличии выраженного болевого синдрома. Послеоперационная противорвотная терапия: • метоклопрамид, ондансетрон внутривенно или внутримышечно, по показаниям в возрастной дозировке. 52. Выпадение прямой кишки. Причины. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Заболевание, характеризующееся частичным или полным нахождением прямой кишки за пределами ануса. Выпадение прямой кишки случается относительно редко, встречается у людей обоих полов и всех возрастных групп, но пожилые люди подвержены заболеванию чаще других. Выпадение прямой кишки всегда начинается с инвагинации кишечника. Среди часто называемых возможных факторов, способствующих выпадению прямой кишки, присутствуют хроническое натуживание при дефекации, роды, перенесённые ранее операции и неврологические заболевания, а также ряд анатомических особенностей строениятаза и кишечника, которые включают в себя: Необычно глубокое прямокишечно-маточное углубление. Слабость мышц, удерживающих прямую кишку.Удлинённая брыжейка прямой кишки. Избыточная сигмовидная кишка. Слабый сфинктер или зияющий задний проход.Вертикальное расположение крестца и копчика. Повышенное внутрибрюшное давление. Основной жалобой пациентов, страдающих выпадением прямой кишки, является собственно выпадение кишки за пределы заднего прохода, что случается чаще при дефекации, а также при различных видах напряжений организма, связанного с кашлем, чиханием или с физическими нагрузками. Заболевание также сопровождается недержанием кала, с запорами, а также небольшими анальными кровотечениями. В хронических случаях накапливаются повреждения слизистой оболочки прямой кишки, которые вызывают затвердение и последующие омертвление её участков, кровотечения. Стадии: 1. Незначительное выворачивание слизистой оболочки, как правило, во время дефекации. При последующим осмотре внешний вид ануса не свидетельствует о каких-либо аномалиях. Прямая кишка быстро возвращается обратно самостоятельно. 2. Выворачивание слизистой оболочки, как правило, во время дефекации. При последующим осмотре внешний вид ануса не свидетельствует о каких-либо аномалиях. Прямая кишка возвращается на место самостоятельно, но медленно, иногда с незначительными анальными кровотечениями. 3. Выпадение прямой кишки происходит не только при натуживании организма при дефекации, а и при любом напряжении (кашель, чихание, физическая нагрузка). Проявляется недержание газов, кала. Учащается анальные кровотечения и проявляются травмы прямой кишки — эрозия и некроз отдельных участков. Сфинктер остаётся расслабленным в течение длительного времени, при внешнем осмотре наблюдается зияющий задний проход. Прямую кишку приходится вправлять назад с помощью пальцев.4. Выпадение прямой кишки происходит легко, иногда просто при принятии вертикального положения тела. Наблюдается выпадение не только прямой кишки, но и отдельных участков сигмовидной. Развиваются некротические процессы на слизистой оболочке прямой кишки, нарушается чувствительность ануса, появляется зуд в области ануса. Прямую кишку можно вправить только с большим трудом. Консервативное лечение витамины B1и C, рыбий жир, а также диету, гимнастику, укрепляющую мышцы таза и специальные позы дефекации. При наличии воспалительных процессов на прямой кишке также применяются антибиотики. С развитием заболевания и в особенности у взрослых консервативные методы лечения обычно не давали результатов. Различные виды хирургического вмешательства включают в себя эктомию прямой кишки, эктомию сигмовидной кишки, подвязывание прямой кишки, ректопексию, различные лапароскопические процедуры, ректосигмоидэктомию и различные комбинации этих методов.
Причинами ее бывают в основном злокачественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), реже — опухоли тонкой кишки. Симптомы обтурационной кишечной непроходимости развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки. Обтурационная кишечная непроходимость может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночником сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжейкой тонкой кишки спереди. Обтурация желчными конкрементами При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходимости при этом способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто обтурация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Лечение только хирургическое. 53. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное рус ло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболоч ки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста вход ными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехо да гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.). Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автоном ность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое ко личество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи физарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кро воснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется толь ко после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2—3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз. Патогенез Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством та кой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, воз никающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Вели чина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60—100 мм вод.ст.). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии вос паления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от на чала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкост ницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис ходит снижение давления в костной трубке. Клиническая картина Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени. В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную. Токсическая (адинамическая) форма Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо кой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна руживают нарушение центрального и периферического кровообра щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена. Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует. Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения. Септико-пиемическая форма Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости). Местная форма Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита. Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава. Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39 °С). Об щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации. Диагностика При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав ный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки. Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита. Значительные диагностические трудности возникают при остеом ие- литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны. Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи ческим исследованием пунктата. Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо гает определение внутри костного давления. Установление факта внут- рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. Для более раннего и точного определения локализации и распро странённости воспалительного процесса применяют метод радио нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко- живушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций). При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30—40х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время. Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи ем токсинов. Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри- нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс). Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди- афизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещё менее выраженную — при эпифизарном. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи за, постепенно процесс распространяется на диафиз. Лечение В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:
Воздействие на макроорганизм Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. сред няя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин. При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней). Воздействие на возбудитель Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа- лоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшеству ющей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ван- комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре акции в очаге и нормализации общего анализа крови. Своевременная и полноценная санация местного очага В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка ней длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержи мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс). Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти ками (рис. 7-8). В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби отика (ванкомицина). После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра щения и полному функциональному восста новлению суставов, прилегающих к воспали тельному очагу. Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету. Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу чае можно предупредить переход острого про цесса в хронический. 54. Хронический остеомиелит. Классификация. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. |