1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение

• Название: 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
• Дата: 11.01.2019
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Gospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
• Тип: Документы; #63215
• страница: 29 из 37

Лечение тэла

Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. "Классическая" дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 3-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фибрин о лиги ческой терапии, хотя некоторые клиницисты назначают одновременно гепарин и фибринолитик Существует также третий вариант в тактике лечения ТЭЛА, когда тромболитическую терапию начинают после однократного болюсного введения 5-10 тыс. ЕД гепарина.

Длительность лечения гепарином составляет, по мнению различных авторов, от 5-7 до 10-14 дней. Суточные дозы варьируют от 30 до 60 тысяч ЕД. Лечение проводится под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время) и свертываемости крови, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме.

За 2-3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты (фенилин, кумадин и др.) в дозах, поддерживающих протромбиновый индекс в пределах 50-70% или удлиняющих протромбиновое время в 1,5-2 раза. Фенилин назначается в первые 2-3 дня по 0,12-0,2 г, далее по 0,03-0,06 г/сутки, кумадин (варфарин) - по 10-15 мг в первые 2-3 дня, далее - менее 10 мг/сутки. В связи с тем, чти варфарин в начальный период лечения может усиливать коагуляционные свойства крови, терапию им следует проводить не менее 5 дней одновременно с гепарином.

Лечение непрямыми антикоагулянтами проводится длительно в течение 1,5-6 месяцев.

Помимо фибринолитической и антикоагулянтной терапии при лечении ГЭЛА используются и другие лекарственные препараты.

При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, падением артериального давления используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг), адреномиметики (норадреналин 1-15 мкг/мин. с последующим переходом на допамин со скоростью не баям 400 мкг/мин). низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400-800 мл в/в кап.), глюкокортикоиды (до 120-150мг), сердечные гликозиды (коргликон 0.06%-1.0). При необходимости указанные препараты вводятся повторно. В качестве средств, снижающих давление в легочной артерии, можно использовать эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в струйно или капельно, но-шпу по 2,0 х 2-3 раза в/м, папаверин 2% - 2,0 к 2-3 раза в сутки. Проводится кислородотерапия.

64. Эхинококкоз печени. Биология гидатидивного и альвеолярного паразита. Клиника. Диагностика. Лечение.
Выделяют две формы эхинококкоза:

кистозную (гидатидозную)

и альвеолярную.
Гидатидозная форма эхинококкоза определяет собой заболевание, обусловленное кистозной или личиночной стадией развития ухинококкозного ленточного глиста. Основной хозяин глиста — собака, промежуточный — человек, овцы, крупный рогатый скот. При попадании в организм человека с водой; овощами яиц, глистов последние внедряются в стенку желудка или тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легкого.Патогенез. На месте осевшего зародыша начинает формироваться эхинококковая киста, которая растет годами. Она состоит из наружной (кутикулярнои) и внутренней (герменативной) оболочек, выводковых капсул со сколексами, пузырной жидкости, в которой могут быть дочерние и внучатые пузыри. Гермепативная оболочка регулирует обмен веществ, из нее вырастают выводковые капсулы, сколексы и дочерние пузыри. Вокруг кисты образуются зона некроза, затем вал клеточной инфильтрации из эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и фибробластов. Постепенно зона некроза и воспаления замещается рубцовой соединительной тканью, т.е. формируется фиброзная капсула различной толщины. Более чем у 80% больных поражена правая доля печени, у 1/2 больных выявляют множественные кисты.Клиника и диагностика: длительное время (иногда в течение многих лет), начиная с момента заражения, нет никаких клинических признаков заболевания, и человек чувствует себя практически здоровым. Клиническая манифестация болезни начинается лишь при достижении гидатиды довольно больших размеров. Возникают тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре в случае больших размеров кисты можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно отмечается расширение границ печени вверх. При пальпации печени можно определить округлое, эластической консистенции опухолевидное образование Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и др. Симптоматика заболевания изменяется при сдавлении крупными кистами соседних органов.
Наиболее частые осложнения гидатидозной формы эхинококко-за; желтуха, разрыв гидатидозной кисты, нагноение гидатидозной кисты. Желтуха (механическая) связана или со сдавлением кистой магистральных желчных путей, прорывом кисты в желчные пути (у 5—10% больных).

Разрыв гидатидозной кисты может происходить с излиянием содержимого в своеобразную брюшную полость, в просвет желудочно-кишечного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или в бронх. Наиболее серьезное осложнение — перфорация кисты в свободную брюшную полость. Возникают симптомы анафилактического шока и распространенного перитонита. В диагностике гидатидозной формы эхинококкоза помогает анамнез больного (проживание в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию). Решающую роль отводят дополнительным способам исследования. В общем анализе крови часто обнаруживают эозинофилию (до 20% и выше). Применяют внутри-кожную реакцию Казони со стерильной жидкостью эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Казони положительная у 75—85% больных. Приблизительно через 1 год после гибели паразита реакция становится отрицательной. Более точна и информативна реакция агглютинации с латексом и реакция непрямой гемагглютинации.

При обзорной рентгенографии можно отметить высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, Более подробную информацию можно получить при рентгенографии в условиях пневмоперитонеума. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного гепатосканирования Лечение: Нет ни одного лекарственного препарата, оказывающего терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений гидатидозной формы эхинококкоза диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты.

Оптимальный способ лечения — эхинококкэктомия. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого.
Альвеолярную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист. В нашей стране это заболевание встречается в Сибири, на Дальнем Востоке. Альвеококки паразитируют чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — у собак.

Макроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоящего из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Строение стенки альвеококка аналогично таковому при гидатидозной форме эхинококка. Отличительной особенностью альвеолярной формы эхинококка является способность вновь образующихся пузырьков паразита к инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождается их внедрением в желчные пути и кровеносные сосуды. Последнее обстоятельство обусловливает быстрое распространение паразита по другим жизненно важным органам (легкие, мозг). Клиника и диагностика: Впоследствии появляются тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации организма, как и при гидатидозной форме. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада происходит формирование полости. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. Помогает эпидемиологический анамнез (проживание в местности, где встречается альвеококкоз). Применяют те же лабораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагностике гидатидозной формы эхинококкоза.Лечение: представляет значительные трудности в связи с инфильтрующим ростом паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды печеночно-двенадцатиперстной связки. Радикальная операция — резекция печени Паллиативные операции: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшая его состояние.
Прогноз: при альвеолярной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной форме.

65. Принципы лечения гнойных ран в зависимости от стадии раневого процесса.

Лечение гнойных ран

Лечение гнойных ран должно соответствовать фазам течения раневого процесса.

В первой фазе - воспаления - рана характеризуется наличием гноя в ране, некроза тканей, развитием микробов, отеком тканей, всасыванием токсинов. Задачи лечения:

1. 
   Удаления гноя и некротических тканей;
   
2. 
   Уменьшение отека и экссудации;
   
3. 
   Борьба с микроорганизмами;
   

Методы лечения

Лечение ран в первой фазе регенерации раневого процесса

Дренирование ран: пассивное, активное.
Гипертонические растворы: Наиболее часто применяется хирургами 10 % раствор хлорида натрия (так называемый гипертонический раствор). Кроме него, есть и другие гипертонические растворы: 3-5% раствор борной кислоты, 20% р-р сахара, 30% р-р мочевины и др. Гипертонические растворы призваны обеспечить отток раневого отделяемого. Однако установлено, что их осмотическая активность длиться не более 4-8 ч.после чего они разбавляются раневым секретом, и отток прекращается. Поэтому в последнее время хирурги отказываются от гипертонического.
Мази: В хирургии применяются различные мази на жировой и вазелинланолинвой основе; мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия, мази с а/б - тетрациклиновая, неомициновая и др. Но такие мази гидрофобны, то есть не впитывают влагу. Вследствии этого тампоны с этими мазями не обеспечивают оттока раневого секрета, становятся только пробкой. В то же время антибиотики, имеющиеся в составе мазей, не освобождаются из композиций мазей и не оказывают достаточного антимикробного действия.

Патогенетически обоснованно применение новых гидрофильных водорастворимых мазей - Левосин, левомиколь, мафенид-ацетат. Такие мази содержат в своем составе антибиотики, легко переходящие из состава мазей в рану. Осмотическая активность этих мазей превышает действие гипертонического раствора в 10-15 раз, и длится в течении 20-24 часов, поэтому достаточно одной перевязки в сутки для эффективного действия на рану.
Энзимотерапия: Для скорейшего удаления омертвевших тканей используют некролитические препараты. Широко используются протеолитические ферменты - трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин. Эти препараты вызывают лизис некротизированных тканей и ускоряют заживление ран. Однако, эти ферменты имеют и недостатки: в ране ферменты сохраняют свою активность не более 4-6 часов. Поэтому для эффективного лечения гнойных ран повязки надо менять 4-5 раз в сутки, что практически невозможно. Устранить такой недостаток ферментов возможно включением их в мази. Так, мазь "Ируксол" (Югославия) содержит фермент пентидазу и антисептик хлорамфеникол. Длительность действия ферментов можно увеличить путем их иммобилизации в перевязочные материалы. Так, трипсин, иммобилизованный на салфетках действует в течение 24-48 часов. Поэтому одна перевязка в сутки полностью обеспечивает лечебный эффект.
Использование растворов антисептиков. Широко применяются р-ры фурациллина, перекиси водорода, борной кислоты и др. Установлено, что эти антисептики не обладают досточной антибактериальной активностью в отношении наиболее частых возбудителей хирургической инфекции.

Из новых антисептиков следует выделить: йодопирон-препарат, содержащий йод, используют для обработки рук хирургов (0,1%) и обработки ран (0,5-1%); диоксидин 0,1-1%, р-р гипохлорид натрия.
Физические методы лечения. В первой фазе раневого процесса применяют кварцевание ран, ультразвуковую кавитацию гнойных полостей, УВЧ, гипербарическая оксигенация.
Применение лазера. В фазе воспаления раневого процесса применяются высокоэнергетические, или хирургический лазер. Умеренно расфокусированным лучом хирургического лазера выполняют выпаривание гноя и некротизированных тканей, таким образом можно добиться полной стерильности ран, что позволяет в ряде случаев накладывать первичный шов на рану.

Лечение ран во второй фазе регенерации раневого процесса

Задачи:

1. 
   Противовоспалительное лечение
   
2. 
   Защита грануляций от повреждения
   
3. 
   Стимуляция регенерации
   

Этим задачам отвечают:

• 
  мази: метилурациловая, троксевазиновая - для стимуляции регенерации; мази на жировой основе - для защиты грануляций от повреждения; водорасворимые мази - противовоспалительное действие и защита ран от вторичного инфицирования.
  
• 
  препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое и шиповниковое масло, каланхоэ.
  
• 
  применение лазера - в этой фазе раневого процесса используют низкоэнергетические (терапевтические) лазеры, обладающие стимулирующим действием.
  

Лечение ран в третьей фазе регенерации раневого процесса (фазе эпителизации и рубцевания)

Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания ран. С этой целью используют облепиховое и шиповниковое масло, аэрозоли, троксевазин - желе, низкоэнергетическое лазерное облучение.

При обширных дефектах кожных покровов, длительно незаживающих ранах и язвах во 2 и 3 фазах раневого процесса, т.е. после очищения ран от гноя и появления грануляций, можно проводить дермопластику:

• 
  искусственной кожей
  
• 
  расщепленным перемещенным лоскутом
  
• 
  шагающим стеблем по Филатову
  
• 
  аутодермопластика полнослойным лоскутом
  
• 
  свободная аутодермопластика тонкослойным лоскутом по Тиршу
  

66. Трофические язвы нижних конечностей. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
Виды трофических язв и причины их появления В зависимости от причин появления и области поражения язвы делятся на следующие группы:

артериальные;

варикозные (являются наиболее часто встречающимися);

смешанные;

диабетические;

посттромбофлебитические;

посттравматические;

нейротрофические.
Основной причиной появления трофических язв являются: застой крови в венах; нарушение лимфооттока; недостаточное питание тканей нижних конечностей; задержка жидкости в ногах. Последние две причины являются следствием первой и второй. Перечисленные явления возникают в результате ряда патологий и воздействия некоторых других факторов. Основными из них являются: Варикозное расширение вен и тромбофлебит. Это заболевания приводят к нарушению циркуляции венозной крови, ее застою, плохому питанию тканей и, как следствие, их разрушению и образованию язв. В большинстве случаев язвы подобной этиологии появляются в нижней трети голени. Атеросклероз, при котором происходит сужение просветов кровеносных сосудов, вследствие чего ткани получают недостаточно необходимых питательных веществ, кислорода. Это приводит к некрозу клеток и развитию язв. Расположение этих язв симметричное: по двум сторонам задней или передней поверхности голени. Сахарный диабет приводит к воспалению и разрушению стенок мелких сосудов. Результатом является нарушение нормального протекания обменных процессов с последующим распадом тканей. Язвы при этом образуются на ступне – в основном на кончиках пальцев и пятке.
Другие причины появления трофических язв:
Повышенное давление; облитерирующий тромбангиит; посттромбофлебитическая болезнь; нарушения иннервации; периферические полиневропатии конечностей; атипичные патологии; различные повреждения кожного покрова, периферических нервов или мягких тканей (вследствие травм, ожогов, длительного раздражения, обморожения, ношения тесной обуви и т.д.
Симптомы заболевания
Симптоматика данного заболевания довольно яркая. Первыми признаками являются: значительная отечность ног; чувство тяжести; жжение; зуд; ночные судороги и спазмы (в основном в икроножной мышце); озноб; под кожным покровом начинает проступать сеть кровеносных сосудов синюшного оттенка; в дальнейшем развиваются коричневые или фиолетовые пятна: со временем они сливаются, образуя обширную зону пораженной кожи с повышенной пигментацией; повышается чувствительность кожного покрова, он обретает более плотную консистенцию и становится блестящим; по мере распространения воспалительного процесса он охватывает подкожную жировую клетчатку, при этом кожа утрачивает эластичность и начинает собираться в складки; происходит местное повышение температуры в пораженном участке; в очаге поражения появляется болезненность; внутрикожный лимфостаз приводит к выделению лимфы через поверхность кожи в виде капелек; в центральной части развивающейся язвы эпидермис начинает отслаиваться, при этом пораженные некрозом ткани имеют вид белых подтеков воска – эти признаки являются показателем наступления предъязвенной стадии; при травматизации пораженного участка и отсутствии лечения развивается язвенный дефект, представляющий собой очаговое скопление вещества красновато-вишневого цвета, сверху покрытое коркой (струпом); по мере прогрессирования язвы свойства патологического образования постепенно меняются: из него может выделяться жидкость со следами крови, гной, мутноватый выпот с фибриновыми нитями; скопление отделяемого на соседних участках приводит также к ухудшению их состояния, что провоцирует появление микробной экземы или рожистого воспаления; увеличивающиеся язвочки сливаются, воспалительный процесс распространяется вглубь, со временем достигает мышечной ткани, сухожилий, надкостницы.
Диагностика трофической язвы
Поскольку трофическая язва всегда является следствием других заболеваний, главной целью проводимых диагностических исследований является обнаружение ее причины. Проводится тщательный осмотр больного. Особое внимание следует уделять состоянию кровеносных и лимфатических сосудов, а также костей. Венозная этиология болезни подтверждается наличием варикозной патологии и флеботромбоза. Вероятность тромбоза глубоких вен возрастает на фоне некоторых факторов: длительного приема гормональных средств; болезней системы крови; катетеризации, пункции вен; хронических патологий; продолжительного нахождения в неподвижном состоянии вследствие травм или болезней; хирургического вмешательства. Визуальная диагностика основывается на характерных особенностях трофической язвы: основным местом ее локализации является голень или стопа; окружающая очаг поражения кожа пигментирована и значительно уплотнена; часто появление язвы сопровождается дерматитом или экземой; пальпация выявляет наличие кратерообразных провалов (в этих точках происходит выход измененных коммуникантных вен через фасцию голени); четко видны подверженные варикозному расширению вены – в большинстве случаев они локализуются на задней и медиальной поверхности голени, а также задней части бедра. Проводятся следующие исследования: ультразвуковое дуплексное; рентгенологическое; реовазография (диагностика кровообращения в конечностях); исследование общего состояния периферических сосудов.
Лечение
Лечение трофической язвы проводится тремя основными методами: местным; консервативным; хирургическим. Местная терапия заключается в наложении на поврежденные участки повязок с антисептическими, антибактериальными и регенерирующими (восстанавливающими) средствами. Консервативные методы направлены на уменьшение воспаления и ускорения восстановления тканей. С этой целью используются следующие группы медикаментов: противовоспалительные; антибактериальные; антигистаминные; анальгетики; средства для нормализации кровообращения — как общего, так и периферического. Лечение трофической язвы хирургическим способом считается наиболее эффективным. Суть операции заключается в удалении непроходимых отрезков вен и шунтировании. В случае необходимости назначается дерматопластика, при которой раневой дефект закрывается кожей пациента или искусственной кожей. Оптимального результата удается добиться при сочетании хирургического метода с консервативным и местным лечением.

67.Болезнь Крона толстой кишки. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.