1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
 Скачать 0.66 Mb.
|
I. Местное лечение.Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "гра нуляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов. Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние боль ного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую об работку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями. II. Общее лечение.1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя од новременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, вну тривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериаль ную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного бла гополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней. 2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфиче скую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взве си) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориенти роваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитокси нов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кро ме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета. 3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического крово обращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сут ки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза. 4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучша ющие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сер дечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сут ки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В12 по 500 мкг 2 раза в сутки). 5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижени ем дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю. 6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в за висимости от степени активации процессов свертывания крови, при наз начении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней. 7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо тро фического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект. 8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) пи танию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парен теральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами амино кислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином. 69.0стрый парапроктит. Классификация. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Острый парапроктит — инфекция из прямой кишки по протокам анальных желез может быстро проникать в одно из параректальных клетчаточных пространств — подкожное (чаще всего), ишиоректальное, пельвиоректальное, ретроректальное (очень редко). По названиям этих пространств именуется и форма острого парапроктита — подслизистый, подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный (тазовопрямокишеный), ретроректальный. Клиника: Припухлость, болезненность при пальпации, боли, нарастающие, а иногда внезапные, усиливающиеся при ходьбе и сидении, при кашле, при дефекации (не всегда), флюктуация в центре. Ухудшается общее состояние, появляется субфебрилитет. Более всего общее состояние страдает при глубоких (ишиоректальных, тазово-прямокишечных) гнойниках, в то время как местно при этих формах абсцесса изменения минимальны — почти нет покраснения кожи, нет флюктуации и только глубокий толчок верхушками пальцев вызывает боль с пораженной стороны. При глубоком (высоком) ишиоректальном, пельвиоректальном или, тем более, позадипрямокишечном остром парапроктите общее состояние больного может быть тяжелым (высокая лихорадка, все признаки интоксикации, боли в глубине таза), а местные изменения подчас оказываются мало демонстративными: отсутствие флюктуации, нерезкая болезненность в глубине тканей с одной или с обеих сторон при толчке пальцами, неясная локальная болезненность стенок анального канала при пальцевом ректальном исследовании — и всё, так что диагностика высоких, экстрасфинктерных форм острого парапроктита сложна. Диагностика При пальцевом исследовании определяется только болезненная («заинтересованная») стенка анального канала, чаще всего задняя, так как на задней стенке анального канала располагаются наиболее глубокие и широкие заднепроходные крипты и именно здесь формируется первичный криптогландулярный абсцесс. Вполне достаточно бывает осторожно пунктировать абсцесс, эвакуировать гной и, не извлекая иглы, ввести в полость гнойника краску. Определение внутреннего отверстия абсцесса необходимо, ибо в любом случае — будет или не будет оно санировано — нужно точно знать его расположение, чтобы впоследствии, если сформируется свищ, было легче выполнить радикальную плановую операцию. Лечение Острого гнойник обычно вскрывают (прокалывают его переднюю стенку) в поликлинике, или абсцесс вскрывается самопроизвольно после традиционного домашнего лечения — теплые ванны, компрессы с ихтиолом. В таких случаях при наружном осмотре видна небольшая гнойная рана вблизи заднего прохода, а при пальцевом исследовании почти всегда удается установить локализацию внутреннего отверстия. При самопроизвольном или даже хирургическом вскрытии гнойника без обработки внутреннего отверстия абсцесса радикального излечения не наступает и потому при остром парапроктите (в том числе при самопроизвольном вскрытии гнойника) показано радикальное вмешательство под наркозом. 70.Синдром диабетической стопы. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Классификация синдрома диабетической стопы Классификация I-гоМеждународного симпозиума по диабетической стопе используется во всем мире и является общепринятой. Выделено 3 формы СДС. Формы синдрома диабетической стопы (Нидерланды, 1991) 1.Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности. 2.Ишемическая гангренозная стопа, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия. 3.Смешанная форма (нейро-ишемическая). В последнее время обосновано выделение иных трех клинических форм синдрома: нейропатической нейроостеоартропатической, нейроишемической (Гурьева И. В., 2001). При ишемической форме СДС широко применяется классификация окклюзионных заболеваний нижних конечностей по Fontaine: Клиника, диагностика гнойно-некротическихпоражений стопы у больных сахарным диабетом Любой вид гнойно-некротическогопоражения может протекать на фоне одной из 3 форм синдрома диабетической стопы. Нейропатическая форма встречается в 60-75% случаев, нейроишемическая – в20-30%, ишемическая – в5-10%. С точки зрения практического хирурга, в синдроме диабетической стопы следует различать 2 большие клинические группы. Во-первых,СДС вне острой хирургической патологии, когда лечение может быть ограничено консервативной терапией.Во-вторых,острая хирургическая патология при синдроме диабетической стопы, которая требует активной хирургической тактики. Острая хирургическая патология при СДС включает в себя не только гнойно-некротическиепоражения стопы (язва, остеомиелит, флегмона, гангрена) но и травмы, в том числе ушибы, гематомы, переломы и другие состояния, требующие неотложной хирургической помощи. Гнойно-некротическиепоражения при СДС – это наиболее серьезная хирургическая патология, которая подразумевает большое количество нозологических форм. Общие и местные симптомы острого гнойного воспаления маскируют клинические признаки диабетической нейропатии или ишемии. Однако без того, чтобы решить вопрос о том, с какой формой СДС имеет дело хирург, невозможно избрать верную хирургическую тактику. При отсутствии острой хирургической патологии нейропатическую и ишемическую стопу можно отличить друг от друга, обращая внимание на жалобы пациентов. Для диабетической нейропатии характерны жалобы на тупые ноющие боли в стопах, голенях, наружной поверхности бедер, усиливающиеся в покое. Эти боли заставляют менять положение тела, вставать, двигаться. При движении боли уменьшаются. Беспокоят парестезии в нижних конечностях: неприятные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне. Это чувство онемения, ползания мурашек, холода или жара, жжения и пр. Больные могут сами рассказывать о снижении порога болевой чувствительности. Довольно часто пациенты жалуются на отеки стоп и голеней. При преобладании периферических моторных нарушений довольно часто встречаются жалобы на быструю утомляемость нижних конечностей, слабость мышц и затруднение при тыльном или подошвенном сгибании стоп. Жалобы у пациентов с редко встречающейся изолированной ишемической формой СДС в основном сводятся к довольно интенсивным острым болям в стопах и голенях при ходьбе – синдром перемежающейся хромоты. Боль уменьшается или проходит при остановке. Бывает также «боль в покое», возникающая в горизонтальном положении тела и проходящая в положении сидя или стоя. Ишемическая форма СДС встречается лишь у 5-10% больных. Таким образом, отсутствие жалоб на ишемические боли в стопах и голенях у пациента с СДС ни в коем случае не говорит об отсутствии поражения магистральных артерий. Кроме болей бывают судороги в икроножных мышцах. Довольно часто пациенты с ишемической формой СДС отмечают быстрое «замерзание» стоп при низких температурах. Они постоянно, даже в теплое время года носят шерстяные носки, надевают утепленную обувь, укрывают ноги пледами. Дифференциальная диагностика между формами СДС продолжается при осмотре нижних конечностей (табл. 4). Следует еще раз отметить, что те клинические признаки, которые основываются на субъективных ощущениях пациента, имеются далеко не всегда. Синдром диабетической стопы выставляется на основе:
Наиболее часто используют такие методики:
Современные стандарты лечения и диагностики «сладкого недуга» призваны предупредить необходимость хирургического вмешательства. При своевременно начатой терапии риск развития данного осложнениясводится к минимуму. В любом случае наиболее важным аспектом остается профилактика синдрома диабетической стопы. Для предотвращения проблемы нужно:
71. Особенности течения и лечения хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время доказано, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Заболеваемость сахарным диабетом в развитых странах продолжает увеличиваться и колеблется от 2 до 4%, а в старших возрастных группах от 5 до 10%. Диагностика сахарного диабета В типичных случаях не вызывает затруднений. Однако при латентном течении могут возникать трудности. Сахарный диабет может длительно не проявлять себя. Раннее выявление и предупреждение дальнейшего развития заболевания имеет огромное значение. Особое внимание должно быть уделено лицам старше 50 лет. Частота и степень нарушений углеводного обмена в этом возрасте увеличиваются. Для окончательного диагноза не столь важно выявить один или даже несколько раз гипергликемию, сколько с помощью сахарной нагрузки установить степень нарушения углеводного обмена. Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при которой происходит утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул из-за избыточного отложения глюкопротеидов. Чаще микроангиопатия проявляется в форме гломерулосклероза, ретинопатии, поражения мелких сосудов конечностей. Микроангиопатия – стойкий прогрессирующий процесс, осложняющий течение диабета. При диабете наблюдается поражение периферических нервов – диабетическая нейропатия. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Клинически это проявляется снижением сенсомоторных функций, вплоть до парезов, снижением болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей могут протекать без выраженного болевого синдрома. Нарушения вегетативной иннервации приводят не только к расстройству моторной и секреторной функции ЖКТ, но и к нарушениям секреции кожных желез, к сухости кожи, снижению ее эластичности. Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом нависает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы. При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета. Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом: нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей; плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном; выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии; нарушение электролитного балланса; недостаточное образование антител; снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови. Организация «школ для больных сахарным диабетом», учебных центров, развитие системы контроля и самоконтроля за течением заболевания и проводимой терапией – основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Самоконтроль за течением заболевания предполагает высокий уровень образованности пациентов в вопросах причин и следствий проявлений диабета, диетотерапии и лекарственного лечения, способность оценить и проанализировать субъективные ощущения, и даже внести коррективы в лечение. 72. Опухоли и кисты средостения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. К истинным первичным новообразованиям относятся опухоли и кисты, источником развития которых являются: 1) ткани средостения (нервная и соединительная ткань, жировая клетчатка, сосуды, железисто-лимфоидная ткань вилочковой железы); 2) ткани и клетки, дистопированные в средостение в процессе эмбриогенеза. Неврогенные опухоли делятся на две группы: 1) опухоли симпатической нервной системы (невробластома, ганглионевробластома, ганглионеврома); 2) опухоли оболочек нервов (невринома, нейрофиброма). У детей в средостении наиболее часто возникают опухоли ганглионарных узлов симпатической нервной системы. Опухоли симпатической нервной системы имеют различную степень зрелости. К наименее зрелым относятся невробластомы и ганглионевробластомы, т. е. опухоли, состоящие из эмбриональных, малодифференцированных клеток. Все остальные неврогенные опухоли состоят из дозревших нервных клеток или их оболочек. Незрелые неврогенные опухоли чаще выявляются в раннем возрасте. В связи с наличием незрелых клеток, обладающих большой энергией эмбрионального роста, они могут быстро расти и метастазировать в печень, кости, лимфатические узлы и другие органы. В клинической картине неврогенных опухолей наблюдаются респираторные нарушения в виде одышки, кашля, стенотического дыхания. Эти симптомы чаще встречаются при локализации невробластом в верхней трети средостения, когда они сдавливают или смещают трахею, бронхи, блуждающие и возвратные нервы. Возможны и вегетативные расстройства (анизокория, симптом Горнера и др.). В некоторых случаях незрелые опухоли гормонально активны и способны вырабатывать адреналоподобные продукты, вызывающие катехоламиновую интоксикацию, приступы удушья, повышение температуры, прогрессивное похудание, диспепсические расстройства. С помощью лабораторного исследования катехоламинов в крови или моче можно уточнить активность опухоли. Зрелые неврогенные опухоли симпатической системы (ганглионевромы) чаще встречаются у детей старше 3 лет. Рост их медленный. Как правило, они обнаруживаются случайно при профилактическом рентгенологическом исследовании. Сосудистые новообразования средостения чаще всего представлены лимфангиомами и гемолимфангиомами. Обычно рост их медленный, но они могут достигать больших размеров и, локализуясь в верхней трети переднего средостения, выступать на шею в области вырезки грудины. Выбухающая часто лимфангиома иногда меняет свою величину синхронно дыханию. При сосудистых опухолях средостения в результате сдавления, смещения трахеи или сосудов возможны нарушения дыхания или развитие синдрома сдавления верхней полой вены (отечность и цианоз верхней половины туловища и набухание шейных вен). Эти явления могут нарастать медленно или развиваются внезапно в результате возникшего воспалительного процесса и кровенаполнения сосудистых новообразований. Бронхогенные и энтерогенные дупликационные кисты связывают с нарушением развития «первичной кишки» в период ее деления на дыхательную и пищеварительную систему, поэтому естественна их локализация в области трахеобронхиального дерева и пищевода. Стенка бронхогенной кисты по строению напоминает бронх, энтерогенной — желудок или кишечник. Содержимым бронхогенных кист является жидкость в виде «крахмального желе» со щелочной реакцией и наличием слущенного эпителия. Энтерогенные кисты нередко содержат секрет, обладающий ферментативными свойствами желудочного сока, что может привести к изъязвлению и даже перфорации стенки кисты. Энтерогенные кисты быстро увеличиваются и клинически проявляются у детей более раннего возраста симптомами сдавления органов грудной полости. Бронхогенные кисты чаще протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании. Целомические кисты, являясь пороком развития перикардиального мешка, часто сообщаются с ним только ножкой и содержат идентичную жидкость. Растут медленно, ничем клинически не проявляясь. Тератодермоидные новообразования средостения происходят из 2—3 зародышевых листков, растут и быстро могут достигать значительных размеров, вызывая при этом симптомы компрессии органов грудной полости. Локализуясь в переднем отделе средостения, они нередко вызывают деформацию грудной стенки в виде выбухания. У детей тератодермоиды средостения очень редко озлокачествляются. Доброкачественные опухоли и кисты вилочковой железы растут медленно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Злокачественные тимомы характеризуются прогрессивным ростом и бурным развитием симптомов сдавления трахеи и крупных сосудов. Нередко злокачественные тимомы метастазируют в другие органы. Другие первичные опухоли средостения (липомы, фибромы) у детей встречаются редко и клинически выявляются лишь по достижении значительных размеров. Анализ клинических симптомов дает возможность предполагать наличие в средостении опухоли. Решающим является рентгенологическое исследование. Обычно все опухоли средостения рентгенологически определяются в виде полушаровидной тени, примыкающей широким основанием к тени средостения, как бы сливаясь с ним внутренним своим контуром. Наружный контур тени опухоли или кисты довольно четкий и хорошо прослеживается на всем протяжении. Для неврогенных опухолей характерна локализация в реберно-позвоночной борозде. Тень интенсивна, нередко с рассеянными мелкими включениями. Вследствие тесного прилегания опухоли к ребрам возможны их атрофия и расширение межреберных промежутков. Бронхогенные и энтерогенные (дупликационные) кисты располагаются несколько кпереди от позвоночника в заднесреднем отделе средостения и в отличие от неврогенных опухолей редко вклиниваются в реберно-позвоночный угол. При пневмомедиастинографии эти кисты нередко меняют свое положение и даже форму. Тератодермоидные и сосудистые новообразования чаще занимают переднее средостение и имеют полициклический контур. Интенсивность тени новообразования зависит от их величины, но при тератодермоидах она более плотная и нередко имеет крупные костные включения. Целомические кисты перикарда чаще локализуются в области перикардиально-диафрагмального синуса и тень их по внутреннему контуру сливается с тенью сердца. Тимомы, локализуясь в области вилочковой железы, занимают асимметричное ил симметричное положение по отношению к средостению. Чрезвычайно сложно, особенно у детей раннего возраста, дифференцировать тимому от гиперплазированной вилочковой железы. В этих случаях необходима загрудинная пневмомедиастинография, при которой в случаях гиперплазии вилочковая железа имеет вид расходящихся лепестков различной величины. Лечение Первичных медиастинальных опухолей и кист средостения оперативное по установлении диагноза независимо от возраста ребенка. В случае острых нарушений дыхания операция должна быть срочной. При кистозных новообразованиях, выступающих за грудную полость, для подготовки (ребенка к операции производят пункцию с аспирацией содержимого кисты. При удалении опухоли у детей следует применять интубационное управляемое дыхание, так как подход к опухоли осуществляется через плевральную полость. Доступ определяется локализацией опухоли. После удаления доброкачественных опухолей наступает выздоровление. При незрелых неврогенных опухолях, особенно невробластомах, даже после радикального удаления возможно метастазирование. Чем моложе оперированный ребенок, тем лучше прогноз. Рентгенотерапию и химиотерапию проводят послеоперационном периоде, если имеются гистологические указания на незрелость или злокачественность опухоли. При опухолевом поражении лимфатических узлов средостения лимфосаркоматозом или метастазами, как правило, применяют консервативное комбинированное лечение. 73. Актуальные вопросы хирургического лечения язвенной болезни желудка и Чти перстной кишки. В настоящее время оперативное лечение ЯБ раскладывается на три группы: I. Резекция желудка. II. Ваготомия с дренирующим операциями. III. Резекция в сочетании с ваготомией. Показания к операции и выбор метода операции. Показания: 1) абсолютные; 2) условноабсолютные; 3) относительные. К ним относятся: а) неэффективность консервативного лечения; б) сочетание язвы с ГОПД, рефлюкс- эфазогит; в) сочетание н - р с ЖКБ, ХНДП. Предпочтение Б- I из – за меньшей частоты пострезекционных синдромов, большей физиологичности. Консервативное лечение. Снижение продукции HCl - Омез, ранитадин. I.Рстворы для ликвидации гипогидратации и волемических расстойств: 1)Лактосол – 800 – 1000 мл; 2) плазма, альбумин, протеин - по показателям плазменных белков и в зависимости от наличия отечного синдрома. II. Основные растворы для парентерального питания: 1) 5% раствор аминокислот -1 л; 2) глюкоза 20% раствор-1200 мл; 3) 10% жировая эмульсия-100-200 мл. III. Электролиты: 1) раствор хлорида калия 3%-100 мл; 2) сульфат магния 25% раствор-5 мл (1 раз в неделю); 3) глюконат кальция 10% раствор-10 мл (по показаниям); 4) ферковен-2 мл (по показаниям). IV. Витамины: 1) аскорбиновая кислота 5% раствор-10 мл; 2) бромид тиамина 3% раствор-1 мл; 3) эргокальциферол 200000 ME; 4) рибофлавин-мононуклеотид 1% раствор-1 мл внутри¬мышечно; 5) никотинамид 2,5% раствор-1 мл внутримышечно; 6) пиридоксин 5% раствор-1 мл внутримышечно; 7) цианокобаламин 0,01% раствор-1 мл внутримышечно; 8) пантотенат кальция 20% раствор-2 мл внутримышечно; 9) ацетат токоферола 30% раствор-1 мл внутримышечно. V. Стимуляторы эффекта парентерального питания: 1) ретаболил 5% раствор-1 мл внутримышечно (1 раз в 5 дней); 2) инсулин 1 ЕД на 3-5 г сухой глюкозы. VI. Для поддержания функции печени - эссенциале 5-10 мл внутривенно (в растворе глюкозы). Оперативное лечение ЯБ. I. Б – I – 50 вариантов; II. Б – II – 80 вариантов; III. Проксимальная резекция; IV. Кишечная пластика; V. Стволовая ваготомия (Грасси, Латарже); VI. Селективная ваготомия, СПВ, по Хиллу – Баркеру, по Тейлору, эндоскопическая, лапароскопическая; VII. Дренирующие операции по Финнею, Джадду, Жабуле, Гейнике – Микуличу; VIII. Интреаоперационная рН – метрия. Новации – аппаратная резекция, арефюксное расположение анастомозов. Послеоперационный период и послеоперационные осложнения.
Таким образом, хирургическое лечение ЯБ и её осложнений имеют важнейшее значение в комплексе лечебных мероприятий. 74.Гастродуоденальные не язвенные кровотечения. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. Кровотечения неязвенной природы причины: |