1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение

• Название: 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
• Дата: 11.01.2019
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Gospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
• Тип: Документы; #63215
• страница: 33 из 37

Лечение

Лечебная тактика при остром аппендиците в отличие от многих других заболеваний органов брюшной полости общепризнана. Она заключается в возможно более раннем удалении червеобразного отростка, если только диагноз острого аппендицита твердо установлен.

Подготовка к операции заключается в том, что больного просят помочиться, бреют область операционного поля (живот и лобок). В подавляющем большинстве случаев аппендэктомию производят под местной анестезией, поэтому перед операцией больному вводят подкожно 2 мл 1% раствора промедола. Типичную аппендэктомию производят с помощью косого переменного доступа в правой подвздошной области по Волковичу-Дьяконову. Культю червеобразного отростка обрабатывают лигатурным, инвагинационным или лигатурно-инвагинационным методом. В неосложненных случаях в послеоперационном периоде больным молодого и среднего возраста назначается постельный режим на 1 сутки. Лечебную гимнастику начинают через 6—8 часов после операции. Кормить начинают через 10-12 часов после операции. В течение двух суток больной получает хирургический стол № 1, с третьего дня переходит к обычному питанию. Швы обычно снимают на 6—7 день. На больничном листе по ВКК больной обычно находится до 1 месяца после операции.

Развитие у больного аппендикулярного инфильтрата обусловливает своеобразие хирургической тактики, которая принципиально является консервативно-выжидательной. При этом операция противопоказана при спокойном течении инфильтрата, когда при динамическом наблюдении установлена явная тенденция к его рассасыванию. Хирургическое вмешательство показано только при развитии абсцесса в зоне инфильтрата - производят вскрытие абсцесса.

Ошибки в диагностике острого аппендицита

Диагностика острого аппендицита обычно не представляет больших трудностей, но в отдельных случаях симптомокомплекс этого заболевания бывает настолько сложным, признаки его настолько не ясны, что даже опытные врачи допускают ошибки, чреватые тяжелыми последствиями. А ведь раннее распознавание острого воспаления червеобразного отростка в большинстве случаев начинается не в клиниках, больницах, а производится врачами скорой помощи, поликлиник и здравпунктов.
Чаще всего ошибки встречаются при заболеваниях почек, почечных лоханок н мочеточников. Это, очевидно, связано с тем, что появлению боли в правой подвздошной области придается слишком большое значение, подчас без должных оснований. Хорошо собранный анамнез и тщательное обследование таких больных позволяет выявить ряд симптомов из этих заболеваний и дает возможность своевременно поставить правильный диагноз.
Второе место по частоте диагностических ошибок при остром аппендиците занимают гинекологические заболевания. Значительная частота ошибочного диагноза “острый аппендицит” при заболеваниях женских половых органов объясняется анатомической близостью червеобразного отростка и органов малого таза, вследствие чего нередко наблюдается ряд симптомов, характерных для острого аппендицита и некоторых заболеваний женской половой сферы. Основной причиной, влекущей за собой ошибочные диагнозы острого аппендицита при заболеваниях женских половых органов, является недооценка гинекологического исследования.
76. Эндемический зоб. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
Этиология
Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов,, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.
Клиника.
По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.
Лечение:
при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо 

хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику.

Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

77.Легочная гипертензия у больных с врожденными пороками сердца. Клиника. Диагностика.
Клиника
Клинические проявления включают в себя центральный цианоз, одышку, усталость, кровохарканье, обмороки и проявления правожелудочковой сердечной недостаточности на поздних стадиях.

Симптомы, по которым можно заподозрить ЛГ, неспецифичны (слабость, усталость, одышка, боль в грудной клетке, синкопе, отеки нижних конечностей и сердцебиение) и чаще встречаются при других заболеваниях. На начальном этапе заболевание может протекать бессимптомно, тем не менее, одышка при физи- ческой нагрузке является наиболее частым дебютом болезни. Одышка инспираторного характера различной степени выра- женности: от минимальной, возникающей лишь при значительной физической нагрузке, до имеющей место даже в покое. В отличие от сердечной недостаточности одышка не уменьшается в поло- жении больного сидя. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. Приступов удушья обычно не наблю- дается. Боль в грудной клетке у пациентов ЛГ обычно носит неопределенный характер: давящая, ноющая, колющая, сжи- мающая; без четкого начала; продолжительностью от нескольких минут до суток; усиливается при физической нагрузке; обычно не купируется при приеме нитроглицерина. У ряда пациентов с ЛГ наблюдаются типичные приступы стенокардии: интенсивная приступообразная боль сжимающего характера, локализую- щаяся за грудиной, иногда иррадиирующая в левую лопатку и левую руку, что может маскировать ВПС. Более чем у половины больных ЛГ отмечаются головокружения и обмороки, провоци- руемые физической нагрузкой. Обычная продолжительность обмороков – 2–5 минут, иногда 20–25 минут. Большинство больных жалуется насердцебиения и перебои вработе сердца, при этом на электрокардиограмме (ЭКГ) злокачественные нарушения ритма, как правило, не регистрируются, чаще – синусовая тахи- кардия. На сухой (непродуктивный) кашель жалуется треть боль- ных ЛГ, по-видимому, он связан с застойными явлениями и при- соединением воспалительных изменений в легких и бронхах. Возможно появление охриплости голоса вследствие сдавления возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии. Кровохарканье обычно возникает однократ- но, но может продолжаться несколько дней, связано как с тром- боэмболией в мелкие ветви легочной артерии, так и вследствие разрыва мелких легочных сосудов в связи с высокой ЛГ.

Поскольку у пациентов с уменьшением насыщения артери- альной крови кислородом наблюдаются изменения системы гемостаза, в том числе тромбоцитопения, они имеют повышенный риск в отношении как кровотечений, так и тромбозов. В частности, париетальный тромбоз проксимальных легочных артерий может быть обнаружен как минимум у 20% пациентов. Это может быть причиной периферической эмболизации и легочных инфарктов и сопровождаться бивентрикулярной дисфункцией и снижением скорости легочного потока.

Выживаемость пациентов с синдромом Эйзенменгера сни- жена по сравнению с общей популяцией. При этом продолжи- тельность жизни у них заметно выше, чем у пациентов с идиопа- тической ЛГ при сопоставимом функциональном классе. Правожелудочковая сердечная недостаточность и прогресси- рующее ухудшение переносимости физических нагрузок счита- ются отрицательными прогностическими факторами
Диагностика
Ключевыми для постановки диагноза «легочная гипертензия» являются толькоте методыобследования, которыепозволяютопре- делить давление в легочной артерии. Ориентировочно это можно сделать с помощью допплер-эхокардиографии, реопульмоногра- фии, нонаиболееточным методом является инвазивноеизмерение давления в легочных сосудах с помощью их катетеризации.

ГлавныйдиагностическийкритерийЛГсогласнорекомендациям ESC [2] и ACC/AHA [1] – среднее давление в легочной артерии на уровне ≥25 мм рт.ст. в покое (при условии, что оно измерено при катетеризации сердца). Такой критерий, как повышение среднего давления в легочной артерии до уровня >30 мм рт.ст. при нагрузке, недолжениспользоваться в клиническойпрактикедлядиагностики ЛГ, поскольку согласно литературным данным даже у здоровых людей при нагрузке могутбыть гораздоболее высокие уровни дав- ления в легочнойартерии. Авторырекомендаций такженапомина- ют, что нормальное давление в легочной артерии составляет 14±3 мм рт.ст. в покое, верхняя его граница в норме не превышает 20 мм рт.ст. Клиническое значение повышения давления в легочной артерии в рамках 21–24 мм рт.ст. в настоящее время не определе- но – этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Для уточнения диагноза, мониторирования динамики заболе- вания и оценки эффективности терапии регулярно проводятся функциональные тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил-тест, кардиопульмональный нагрузочный тест). Патологические и пато- биологические изменения легочных сосудов, наблюдавшиеся у пациентов с легочнойартериальной гипертензией (ЛАГ), связан- ной с врожденными системно-легочными шунтами, очень похожи на те, что встречаются при ЛГ, развившейся по другим причинам.

Моноклональная пролиферация эндотелиальных клеток, определяющаяся при идиопатической форме ЛГ, не встречается при других видах ЛГ. Предположительно это обусловлено раз- личиями в клеточных механизмах роста. Эндотелиальная дис- функция при синдроме Эйзенменгера может также влиять на системный кровоток. Увеличение легочного кровотока и дав- ления, действующих на легочный эндотелий, инициируют про- цессы, приводящие к эндотелиальной дисфункции. Перво- начальные морфологические изменения (гипертрофия и проли- ферации интимы) являются потенциально обратимыми. Однако по мере прогрессирования заболевания развиваются более выраженные патологические изменения (артериит), которые, по всей видимости, необратимы. Классификация ЛГ при ВПС была недавно обновлена и теперь включает как клинические, так и анатомо-патофизиологические аспекты.
Клинические:

• синдром Эйзенменгера;

• лево-правые шунты с тяжелой ЛГ, но еще без право-левого сброса (без цианоза);

• небольшие дефекты с ЛАГ (клиническая картина похожа на идиопатическую ЛАГ);

• ЛГ после коррекции ВПС.
Анатомо-патофизиологическая классификация учитывает гемодинамическую и патофизиологическую гетерогенность этих состояний. Она включает в себя такие факторы, как тип дефекта, размеры и направление шунта, сопутствующую экстракарди- альную патологию и наличие в анамнезе коррекции дефекта.

Клинически тяжесть ЛГ классифицируют в соответствии с системой, изначально разработанной для сердечной недо- статочности Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), а затем модифицированной World Health Organization (WHO) для пациентов с ЛГ:

• WHO I – больные с ЛГ без ограничения физической актив- ности. Обычные физические нагрузки не приводят к появ- лению одышки, утомления, боли в груди и синкопальных состояний;

• WHO II – больные с ЛГ и незначительным ограничением в выполнении физической нагрузки. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Обычные физические нагрузки вызывают одышку, утомление, боль в груди или синкопаль- ные состояния;

• WHO III – больные с ЛГ и значительным ограничением физической активности. В состоянии покоя они чувствуют себя комфортно. Физические нагрузки, меньшие, чем обычные, вызывают у них значительную одышку или уста- лость, боль в груди или синкопальные состояния;

• WHO IV – больныес ЛГ, которыене могут выполнять никакую физическую нагрузку без возникновения симптомов. У больных имеются симптомыправосторонней сердечной недостаточности. Одышку и слабость отмечают в состоя- нии покоя. Дискомфорт усиливается при любой физичес- кой активности.

78. Ошибки диагностики и лечения больных с ущемлением грыж передней брюшной стенки.
Большое практическое значение имеет тактика хирурга при невправимых грыжах, чаще пупочных. Наступление болей, умеренное напряжение грыжевого выпячивания заставляют предположить возможное ущемление. Больные с такими невправимыми грыжами должны оставаться под наблюдением хирурга и при малейшем сомнении следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве.

Ошибки при распознавании ущемленной грыжи могут возникнуть также при различных воспалительных процессах в брюшной полости: остром холецистите, остром аппендиците, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости. Воспалительный выпот, спускаясь в грыжевой мешок неущемленной грыжи, вызывает в нем развитие перитонеальных изменений. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, делается напряженным, болезненным, что соответствует и признакам ущемления. Операция, предпринятая по поводу «ущемления грыжи», выясняет ошибку. Такие клинические явления мнимого ущемления носят название псевдоущемленных грыж.

Затрудняют дифференциальный диагноз грыжи острые воспалительные процессы в лимфатических узлах, располагающихся в паховой области и в области скарповского треугольника, в связи с чем необходим тщательный осмотр нижних конечностей для исключения наличия гнойных заболеваний, инфицированных ран. Важен также и осмотр межпальцевых промежутков, промежности и обследование прямой кишки. Тромбоз венозного узла под паховой складкой, сопровождающийся болезненностью, уплотнением, также может симулировать ущемленную бедренную грыжу.

Ошибки при выполнении грыжесечения по поводу ущемленных грыж заключаются в следующем:
1. Неправильное определение жизнеспособности ущемленной петли кишки.

2. Недостаточный объем резекции кишки.

3. Выполнение герниолапаротомии через флегмону грыжевого мешка.

4. Воздержание от интубации кишечника в условиях разлитого перитонита и непроходимости кишечника.

5. Выведение и оставление омертвевшей петли за пределами брюшной полости.

Гематомы, нагноение раны, обострение сопутствующих заболеваний также могут быть причинами рецидива грыж. Надо помнить, что ношение бандажа значительно ослабляет брюшную стенку и может быть одной из причин рецидива грыж; кроме этого, образующиеся при ношении бандажа спайки затрудняют операцию.

79. Аневризма брюшной аорты. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
Этиология и патогенез
Основная причина развития АБА — атеросклероз. Хотя примерно у 50% больных с аневризмами не обнаруживают окклюзионной патологии в аортоподвздошном и бедренном сегменте, этот этиологический фактор считается главным.

Впатогенезе развития аневризм лежат изменения структуры сосудистой стенки. Гистохимические исследования стенок аневризмы обнаруживают уменьшение в ней содержания коллагена и особенно эластина. Эти данные коррелируют с патологоанатомическими результатами, устанавливающими истончение и дилатацию стенки аорты, уменьшение и деструкцию в ней коллагеновых волокон.

Вцелом развитие атеросклеротических аневризм можно представить как процесс разрушения среднего слоя (media) сосудистой стенки с последующей деструкцией эластического каркаса. При этом отмечается выраженный пролиферативный процесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани. Это ведет к локальному истончению стенки сосуда с формированием веретенообразного или мешковидного выпячивания.

Вистонченной стенке аневризмы откладывается кальций — наиболее характерный показатель атеросклеротического поражения стенки сосуда.

К другим, более редким этиологическим факторам развития АБА, указывающим на расслоение стенки аорты, относят медионекроз, синдром EhlersDanlos, сифилис, микотическое поражение аорты.