Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиника сухого (фибринозного) перикардита.

  • Диагностика сухого перикардита

  • - боль в области сердца стенокардитического характера

  • - головокружение , наклонность к обморокам

  • 2. Рентгенография органов грудной клетки

  • 4. Фонокардиография

  • 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение


    Скачать 0.66 Mb.
    Название1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
    Дата11.01.2019
    Размер0.66 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаGospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
    ТипДокументы
    #63215
    страница36 из 37
    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   37

    Симптомы коарктации аорты



    Клиническая картина коарктации аорты представлена множеством симптомов; проявления и их выраженность зависят от периода течения порока и сопутствующих аномалий, влияющих на внутрисердечную и системную гемодинамику. У детей раннего возраста с коарктацией аорты могут отмечаться задержка роста и увеличения массы тела. Преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности: ортопноэ, одышка, сердечная астмаотек легких.

    В более старшем возрасте, в связи с развитием легочной гипертензии, характерны жалобы на головокружение, головную боль, сердцебиение, шум в ушах, снижение остроты зрения. При коарктации аорты нередки носовые кровотечения, обмороки, кровохарканье, чувство онемения и зябкости, перемежающаяся хромота, судороги в нижних конечностях, абдоминальные боли, обусловленные ишемией кишечника.

    Средняя продолжительность жизни пациентов с коарктацией аорты составляет 30-35 лет, около 40% больных умирают в критическом периоде (возрасте до 1 года). Наиболее частыми причинами летального исхода в периоде декомпенсации служат сердечная недостаточность, септический эндокардит, разрывы аневризм аорты, геморрагический инсульт.

    Диагностика коарктации аорты



    При осмотре обращает внимание наличие атлетического типа телосложения (преимущественное развитие плечевого пояса при худых нижних конечностях); усиление пульсации сонных и межреберных артерий, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях; повышенное АД на верхних конечностях при снижении АД на нижних конечностях; систолический шум над верхушкой и основанием сердца, на сонных артериях и т. д.
    В диагностике коарктации аорты решающую роль играют инструментальные исследования: ЭКГЭхоКГаортографиярентгенография грудной клетки и рентгенография сердца с контрастированием пищевода, зондирование полостей сердцавентрикулография и др.

    Электрокардиографические данные свидетельствуют за перегрузку и гипертрофию левых и/или правых отделов сердца, ишемические изменения миокарда. Рентгенологическая картина характеризуется кардиомегалией, выбуханием дуги легочной артерии, изменением конфигурации тени дуги аорты, узурацией ребер.

    Эхокардиография позволяет непосредственно визуализировать коарктацию аорты и определить степень стеноза. Детям старшего возраста и взрослым может выполняться чреспищеводная ЭхоКГ.

    При катетеризации полостей сердца определяется престенотическая гипертензия и постстенотическая гипотензия, снижение парциального давления кислорода в постстенотическом отделе аорты. С помощью восходящей аортографии и левой вентрикулографии обнаруживается стеноз, оценивается его степень и анатомический вариант. Коронарография при коарктации аорты показана в случае наличия эпизодов стенокардии, а также при планировании операции пациентам старше 40 лет для исключения ИБС.

    Коарктацию аорты следует дифференцировать от других патологических состояний, протекающих с явлениями легочной гипертензии: вазоренальной и эссенциальной артериальной гипертензии, аортального порока сердца, неспецифического аортита (болезни Такаясу).

    Лечение коарктации аорты


    При коарктации аорты возникает необходимость в медикаментозной профилактике инфекционного эндокардита, коррекции артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Устранение анатомического порока аорты проводится только оперативным путем.

    Кардиохирургическая операция по поводу коарктации аорты осуществляется в ранние сроки (при критическом пороке - до 1 года, в остальных случаях в возрасте от 1 до 3-х лет). Противопоказаниями к хирургическому лечению коарктации аорты служат необратимая степень легочной гипертензии, наличие тяжелой или некорригируемой сопутствующей патологии, терминальная стадия сердечной недостаточности.
    Для лечения коарктации аорты в настоящее время предложено следующие типы открытых операций:


    • I. Местно-пластическая реконструкция аорты: резекция стенозированного участка аорты с наложением анастомоза «конец в конец»; прямая истмопластика с продольным рассечением стеноза и сшиванием аорты в поперечном направлении; непрямая истмопластика (с использованием лоскута из левой подключичной артерии или синтетической заплаты, с наложением сонно-подключичного анастомоза).




    • II. Резекция коарктации аорты с протезированием: с замещением дефекта артериальным гомотрансплантатом или синтетическим протезом.




    • III. Создание обходных анастомозов: обходное шунтирование с использованием левой подключичной артерии, селезеночной артерии или гофрированного сосудистого протеза.


    При локальном или тандемном стенозе и отсутствии выраженного кальциноза и фиброза в области коарктации выполняется транслюминальная баллонная дилатация аорты. Послеоперационные осложнения могут включать развитие рекоарктации аорты, аневризмы, кровотечения; разрывы анастомозов, тромбозы реконструированных участков аорты; ишемию спинного мозгаишемическую гангрену левой верхней конечности и др

    83. Перикардиты. Клиника. Диагностика. Лечение.
    Клиника сухого (фибринозного) перикардита.
    1. Субъективно жалобы на:
    а) боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:

    - начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов

    - интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)

    - по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая

    - локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной

    - иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)

    - может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой

    - при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять

    - характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями

    - купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует
    б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (общеинтоксикационный синдром)
    в) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие рефлекторные проявления сухого перикардита
    2. Объективно при аускультации:
    а) шум трения перикарда:

    - локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится

    - синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании

    - усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)

    - по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных - грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.
    б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.
    Диагностика сухого перикардита:
    1. Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота
    2. ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.
    Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.
    1. Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)
    2. Объективно:
    а) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания
    б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются
    в) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.
    Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.

    Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса
    Диагностика экссудативного перикардита.
    1. Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.
    2. Эхо-КГ: 2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

    - при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл

    - при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует

    - при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.
    3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.
    4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.
    Лечение острого перикардита.
    1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

    2. Диета № 10 или 10а

    3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.

    4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:
    а) НПВС - противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки
    б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

    5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

    6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

    а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

    б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

    Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

    Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).
    84. Ошибки диагностики и лечения больных с острой кишечной непроходимостью.
    Главной задачей при оказании помощи больным с острой кишечной непроходимостью (ОКН) является ранняя диагностика заболевания. Догоспитальный этап медицинской помощи имеет существенное значение в исходах лечения, так как в условиях первого контакта врача с больными возможны организационные, диагностические и тактические ошибки, способствующие или даже ведущие к развитию опасных осложнений и неблагоприятных исходов.
    Диагностические ошибки на догоспитальном этапе возникают обычно в связи с отсутствием классических признаков ОКН в ранние сроки заболевания, а также вследствие поспешного и поверхностного осмотра больного и недостаточного опыта врача.

    В результате поздней обращаемости и диагностических ошибок около 1/4 больных поступают в хирургические стационары спустя сутки и более от начала заболевания. Это является одной из главных причин поздних оперативных вмешательств, уже в условиях тяжелой интоксикации и перитонита, что ведет к высокой послеоперационной летальности. Существует прямая зависимость летальности от срока госпитализации больных с ОКН. Поэтому для предупреждения опасностей и ошибок на догоспитальном этапе необходимо:


    1. постоянно повышать уровень санитарного воспитания населения, внушая основное правило: "Болит живот - немедленно обращайтесь к врачу, вызывайте врача";

    2. врачу - соблюдать основной принцип медицинской доктрины в неотложной помощи: "Больного с болями в животе надо немедленно направить в стационар для уточнения диагноза". Уточнение диагноза ОКН на догоспитальном этапе недопустимо.


    Лишь в условиях стационара имеются время для повторного осмотра и условия для уточнения диагноза. Выполняют клинический анализ крови, биохимические исследования крови, анализ мочи, ЭКГ, рентгенологические и эндоскопические исследования. Обычно у больных с ОКН выявляются водно-электролитные нарушения, гемоконцентрация, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, гипо- и диспротеинемия, повышение содержания мочевины и остаточного азота в крови. Уменьшается суточный диурез, в моче появляется белок и форменные элементы.

    Очень большое значение для диагностики ОКН имеют рентгенологические методы, позволяющие выявить чаши Клойбера, кишечные аркады.
    Чаши Клойбера - горизонтальные уровни жидкости в кишечнике и куполообразное просветление над ними, что напоминает вид перевернутой вверх дном чаши. Горизонтальные уровни появляются уже через час от начала заболевания. При высокой кишечной непроходимости чаши располагаются вверху слева, при низкой - внизу справа, при толстокишечной - по ходу толстой кишки.
    Кишечные аркады возникают при раздутой газами петле кишки, когда видны керкринговские складки.
    "Светлый живот" характерен для ОКН толстой кишки, когда раздутые газом петли занимают весь живот.
    В настоящее время в стационаре широко применяют рентгенологическое контрастное исследование. Желудок опорожняют через зонд и вводят в него 50 - 100 мл взвеси бария сульфата, а затем производят рентгенографию через каждые 2 ч. При отсутствии ОКН бария сульфат должен оказаться в слепой кишке через 3 ч, а через 6-9 ч - заполнить сигмовидную кишку. Если в кишке имеется препятствие, то контрастирующее вещество задерживается на этом уровне и дальше не проходит. Применение контрастирующей клизмы допустимо при ОКН только в первые часы. При этом удается определить уровень препятствия в толстой кишке.

    Использование фиброгастроскопии позволяет определить наличие непроходимости в желудке, двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При фиброколоноскопии реже, чем при ректороманоскопии, удается выявить препятствия в толстой кишке и установить причину ОКН. В затруднительных случаях с успехом может быть использована лапароскоПИЯ.
    85. Вазоренальная гипертония. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение.
    Этиология и патогенез вазоренальной гипертензии
    Причины, вызывающие поражение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдавления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65%), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30%), на третьем — неспецифический аортоартериит (16—22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).
    Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии
    Больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.

    Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

    Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм можно выявить замедление контрастирования сосудов пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.

    При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5—2 см. При неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и ангиографическая картина имеет характерный вид, напоминая нить с бусами. Лечение: только хирургическое. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты

    При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены (см. рис. 50, в) или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протяженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец.

    Лечение вазоренальной гипертензии
    Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

    При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.

    86. Недостаточность аортального клапана. Клиника. Диагностика. Лечение.
    Клиническая картина аортальной недостаточности.
    1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

    - боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)

    - головокружениенаклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)

    одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)

    отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
    2. Объективно:

    а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы);пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).

    б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

    в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).

    г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом - звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
    1) органический шум - мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке - шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
    2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

    На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).


    Диагностика аортальной недостаточности.
    1. Эхокардиография - в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме - трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии - струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:

    а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана

    б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана

    в) III степень - длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
    2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности - признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
    3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока - признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
    4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
    Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
    - появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)

    - при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока

    - при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.

    К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

    87. Хронический парапроктит. Причины. Диагностика. Лечение.

    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   37


    написать администратору сайта